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实验性急性肝内胆汁淤积幼年大鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波的变化
目的: 探讨异硫氰酸萘酯(ANIT)所致刚断乳大鼠急性肝内胆汁淤积胃肠消化间期移行性肌电复合波(MMC)的变化.方法: 56只刚断乳SD大鼠被随机分为正常对照组(n=16)、中毒组(n=40).两组分别随机取8只在胃窦、十二指肠、空肠分别慢性埋置三对银丝电极;其余大鼠同时行假手术.术后7-10 d,埋置电极组大鼠均在清醒、空腹、自由活动状态下记录胃肠道MMC.中毒组按200 mg/kg一次性灌服ANIT诱发大鼠急性肝内胆汁淤积病变,观察灌服ANIT后中毒组在48,96,144,192 h胆汁流量、血中TB和ALT值及胃肠MMC的变化.结果: 中毒组灌服ANIT后,48 h时胆汁流量中断,血清TB和ALT明显升高;48 h后其胆汁流量逐渐增加,血清TB和ALT逐渐下降,于192 h基本恢复.在ANIT灌胃前,埋置电极的所有大鼠在清醒、禁食状态下均记录到典械腗MC节律性电活动,正常对照组与中毒组之间差异无显著性意义;中毒组灌服ANIT后,MMC节律完全消失,代之以Ⅱ期样节律紊乱波;144 h后,中毒组MMC节律运动开始恢复;192 h时中毒组MMC均为节律运动,但中毒组MMC持续时间(911.67±140.47 s)较正常对照组(682.87±77.39 s)明显延长,其中主要是Ⅱ期持续时间延长(414.12±69.2l vs 150.28±35.45 s),而Ⅲ期持续时间略缩短(121.21±27.38 s vs 170.27±38.98 s),差异有显著意义(P＜0.05).结论: 急性肝内胆汁淤积时胃肠MMC表现MMC节律短暂消失或MMC周期延长;其部分原因可能与消化间期胆汁流量减少有关.
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功能性消化不良患者消化间期血浆胃动素水平及胃十二指肠动力的改变
功能性消化不良(FD)是一种常见的临床综合征,其特征性症状包括腹胀、早饱、上腹部不适、疼痛、反酸、嗳气等[1-4],同时患者没有器质性或代谢性疾病,其发病率极高,占消化患者总数的20%～40%[5,6],对FD的研究,已引起人们的关注,有关病因和发病机制的研究报道不少[7-9],但其发病机制仍不清,现多认为与胃肠动力障碍关系密切[9-12],而胃肠激素是调节胃肠动力的重要因素,所以对FD患者血浆胃动素的研究倍受关注,自Vantrappen et al[13]在人身上发现了移行性肌电复合波MMC,并将消化间期交替出现的静止期和运动期称为消化间期运动周期,后又由Kellow et al [14]分为3个时期,其中消化间期Ⅲ期为MMC期,并发现血浆胃动素呈周期性改变,其峰值引起胃和肠的MMC产生,诱发胃强烈收缩,排除胃内不易消化的食物颗粒,有报道FD患者的MMC常缺失[14,15],从而造成胃肠瘀滞引起腹胀、腹痛等症状,其机制之一可能与胃动素水平改变有关[16].
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功能性消化不良患者血浆胃动素及胃肠动力的改变
功能性消化不良(FD)是一种常见的临床综合征,其发病机制不清,但其的大多数症状发生在进餐2 h后,即胃肠道的消化间期.胃肠道的消化间期由于胃肠蠕动呈周期性改变,也称消化间期运动周期(IDMC),IDMC分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3期,其中胃窦部IDMC Ⅲ期即移行性肌电复合波(MMC)的作用重要,它可诱发胃强烈收缩,排除胃内不易消化的食物颗粒.MMC的产生是由呈周期性改变的胃动素大量释放入血而引起的[1],所以检测FD患者血浆胃动素水平以及通过监测胃窦十二指肠动力,观察MMC是否缺失及胃窦部MMC收缩幅度和持续时间的改变,为临床诊断FD提供重要的客观依据.
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胃肠移行性肌电复合波的发生机制
综述自提出胃肠移行性肌电复合波(MMC)到近有关MMC发生的中外主要文献,以介绍MMC发生机制的研究进展.
