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四磨汤对寒冷束缚应激小鼠脑肠肽促胰液素、P物质的影响
目的:研究四磨汤对寒冷束缚应激小鼠脑肠肽促胰液素(Sec)和P物质(SP)的影响,揭示四磨汤调节胃肠功能紊乱的作用机制.方法:动物随机分组,采用寒冷束缚等多种刺激方法,制备胃肠功能紊乱小鼠模型,分别给予蒸馏水、得舒特(20.3 mg·kg-1)、四磨汤治疗.四磨汤高、低剂量组按1.8,0.9 g.kg-1 ig,1次/d,连续用药14 d.ELISA检测血清中Sec,SP的含量变化,免疫组织化学法观察小鼠脑内Sec,SP的阳性表达.结果:模型组小鼠血清中及脑内Sec的表达下降、SP表达增加,与正常组比较有统计学差异(P＜0.01);四磨汤各剂量组Sec的表达增加、SP表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);四磨汤高、低剂量组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:四磨汤通过调节血清Sec,SP的含量及其在脑内的表达,可能是其治疗功能性胃肠病的作用机制之一.
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促胰液素通过大鼠Cajal间质细胞促进胃平滑肌舒张
观察Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在胃平滑肌收缩的起搏作用,以及促胰液素对ICC促进胃平滑肌细胞舒张的影响.采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌肌条以Kreb＇ s液恒温灌流,通过张力换能器输人生理记录仪记录胃肌条的机械运动.用美蓝加光照选择性损伤ICC,观察促胰液素对胃平滑肌舒张的作用.结果显示:(1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高.(2)损伤胃环肌层ICC后,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅明显下降,运动几乎消失.(3)促胰液素0.06～0.5mg/L明显减少胃体起搏区和胃窦区的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性减少.损伤ICC后几乎完全取消促胰液素促进胃肌的舒张作用.抗促胰液素血清和阿托品可阻断促胰液素的作用.
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2.115Cajal间质细胞介导促胰液素抑制胃平滑肌运动
目的观察大鼠ICC介导促胰液素抑制胃平滑肌细胞收缩作用.方法采用大鼠胃体上1/3起博区及胃窦环行肌8×2mm肌条在95%O2,5%CO2的恒温37℃灌流Kreb's液,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动.用美蓝(methylene blue)加光照破坏ICC,观察促胰液素作用,并用鼠抗c-kit抗体(ACk2)免疫组化方法对破坏平滑肌条ICC进行鉴定.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽及其受体研究现状
垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)属于胰液素家族.广泛分布于中枢及肠神经系统,本文主要论述了PACAP及其受体国内外研究的新进展,包括命名、机理、分类及基因定位,临床价值等.
关键词： 垂体腺苷酸环化酶激活肽 受体 促胰液素 -
兔创伤应激与胆汁流量及胆囊收缩素、胃泌素、促胰液素分泌的关系
目的研究创伤应激对兔的胆汁流量以及血浆胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胃泌素(gastrin,GAS)、促胰液素(secretin,SEC)等肠道激素含量的影响及其关系.方法行胆总管插管引流胆汁计量胆汁流量,将兔双下肢钳断制备应激模型,记录创伤应激前后胆汁流量的变化,同时检测血浆胆囊收缩素、胃泌素、促胰液素的含量.结果创伤应激后兔胆汁流量较应激前明显增多(P＜0.01),血浆内胆囊收缩素、胃泌素、促胰液素含量升高(P＜0.01).胆汁流量与胆囊收缩素、胃泌素及促胰液素改变一致(r=0.65,P＜0.05;r=0.63,P＜0.05;r=0.73,P=0.01).结论创伤应激可使兔胆汁流量明显增多,胃肠激素的变化可能是影响胆汁分泌和排出的重要因素,胆汁流量的增多在临床上能加重胆汁反流,促进应激性溃疡的发生.
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超声肠促胰素试验对慢性胰腺炎的诊断意义
健康人肠促胰液素(下称促胰素)注射后可引起胰管明显扩张,大多见于注射后5 min内[1-2].大多数慢性胰腺炎患者在注射促胰素后无或仅有轻微胰管扩张[2],其原因可能是胰液分泌功能下降和慢性腺炎胰管周围纤维化致胰管弹性降低、僵硬.超声可显示75%～85%健康受检者的胰管,包括管壁结构回声,直径为1～3 mm[1].
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贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠促胰液素、生长抑素表达的影响
目的:探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)促胰液素(PZ)、生长抑素(SS)表达的影响.方法:14周龄雄性SHR 45只随机分为3组(n=15):SHR组、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg1 ·d1)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg· kg-1·d-1).以Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组(n=15),SHR组及WKY组每日灌服等体积蒸馏水.干预8周后,采用免疫组化法和RT-PCR法检测十二指肠中PZ、胃窦中SS蛋白和mRNA表达的变化.结果:干预8周后,与WKY组比较,SHR组十二指肠PZ、胃窦SS蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.05);与SHR组比较,贝那普利组与氨氯地平组十二指肠PZ蛋白和mRNA、胃窦SS蛋白和mRNA表达均明显降低(P＜0.05);与贝那普利组比较,氨氯地平组十二指肠PZ蛋白和mRNA、胃窦中SS mRNA表达降低更为明显(P＜0.05). 结论:SHR十二指肠中PZ和胃窦中SS调节失衡,贝那普利和氨氯地平的降压作用可能通过调节PZ和SS的表达而达到降压目的,而氨氯地平的调节作用较显著.
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胃肠激素与胃肠动力
1胃肠激素的临床意义胃肠激素是医学史上的一个光辉的名字,因为现代内分泌学的产生和发展正是由于发现了胃肠激素-促胰液素(bayliss WH and starling EH,1902)才创造出"激素(hormone)"这个词,其涵义是从希腊语"我激动得兴奋"派生来的.可是胃肠激素领域的发展在漫长的一个多世纪中并不令人兴奋,且常被认为产生胃肠激素的弥漫内分泌系统没有其他内分泌腺重要.
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慢性肝病与胃肠激素关系的研究进展
自1902年发现第一个人类胃肠激素--促胰液素至今,经历了90余年.目前所知胃肠道产生的肽已达10族、50余种.可分为胃肠激素、胃肠神经肽和生长因子三大类.近10余年,胃肠激素的发展较为迅速,就胃肠激素和肝脏疾病关系问题,国内外学者进行了大量研究.本文就肝脏疾病与胃肠激素关系的研究进展作一综述.
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促胰液素对小脑浦肯野细胞抑制性突触的调节
目的 观察促胰液素(secretin)对小脑中间神经元—浦肯野细胞抑制性突触的影响.方法 采用小脑脑片膜片钳技术,脑片灌流液中给予secretin,观察其对浦肯野细胞上抑制性突触后电流的影响.结果 Secretin应用后,浦肯野细胞诱发性抑制性突触后电流增强;自发性抑制性突触后电流也增强.结论 Secretin可能参与调节浦肯野细胞的功能及其信号传递,从而参与小脑功能的调节.
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胃肠激素与消化系疾病
1902年Bayliss和Startling发现了第一个人类的胃肠肽类激素-促胰液素(secretin),此后的一个世纪,胃肠激素的研究经历了从生理-生化-基因,以及从基础到临床的不同时期.胃肠激素的概念也已由传统的分布于消化道的内分泌细胞和肠神经系统神经元所分泌的起激素样作用的生物活性多肽,扩展至广义的具有类生长因子作用的生物活性多肽.它们不仅存在于消化道,而且存在于中枢神经系统及体内其他器官.他们除了对消化系统的生理功能起着重要的调节作用外,对肿瘤、免疫与炎症以及某些神经系统疾病的发生也起着重要的调节作用.
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世纪之交的中国消化病学
我国在解放前基本上没有消化专业学科。建国后消化病专业的发展经历了建国初期到文化大革命前的创建期、文化大革命时的低潮期及1978年以后到现在的发展期等三个阶段。从1978年到现在，逐步建立起较完整的科研成果评审制度。回顾我国在这段历史空间消化病学的发展，成绩巨大。现择其重大进展及学术成果，简述于下。 一、胃肠激素和消化生理 自1902年Bayliss和Starling发现了第一个胃肠激素促胰液素之后，消化生理进入了一个神经和体液调节研究的新阶段。1930年北平协和医学院生理系主任林可胜等自小肠黏膜中提取出能抑制胃酸分泌和胃运动的物质，称之为"肠抑胃素"(enterogastrone)，被世界公认为一项经典性工作，此后历经50余年，肠抑胃素的内涵和成分才终于得到阐明。1965年，北京医科大学王志均等利用自行设计的狗胃肠四通瘘证实，在胃液分泌的神经反射期中，胃泌素参与的作用，远比迷走神经的直接作用强。
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乌药水提液对腹泻型肠易激综合征模型大鼠Ghrelin、MTL、SP、Sec水平的影响
目的 探讨乌药水提液对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠血清生长激素释放肽(Ghrelin)、胃动素(Motilin,MTL)、P物质(P substance,SP)、促胰液素(Secretin,Sec)水平的影响.方法 将60只大鼠随机分成6组,采用单只孤养1周+番泻叶煎剂灌胃2周+慢性束缚应激1周造模法建立IBS-D大鼠模型,分别给予乌药水提液低、中、高剂量,匹维溴铵灌胃干预.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清Ghrelin、MTL、SP、Sec含量.结果 与空白对照组比较,模型对照组SP、Ghrelin、MTL水平显著升高,Sec水平降低(P<0.01),提示造模成功;与模型对照组比较,乌药水提液低、中、高剂量组以及阳性对照组血清SP、MTL水平均明显降低,Sec水平均显著升高(P<0.01),乌药水提液低、中、高剂量组以及阳性对照组对Ghrelin影响无显著差异(P>0.05).结论 乌药水提液可能通过降低大鼠血清SP、MTL水平来改善IBS-D大鼠腹痛、腹泻症状.
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四磨汤对寒冷束缚应激小鼠Sec、SP mRNA表达的影响
目的 观察四磨汤对寒冷束缚应激小鼠促胰液素(Sec)和P物质(SP) mRNA表达的影响,揭示四磨汤调节胃肠功能紊乱的作用机制.方法 动物随机分组,采用寒冷束缚等多种刺激方法,制备胃肠功能紊乱小鼠模型,分别给予蒸馏水(模型组)、得舒特(对照组)、四磨汤(四磨汤组)治疗,用RT-PCR法检测结肠组织Sec、SP mRNA表达.结果 模型组小鼠结肠组织中Sec mRNA的表达下降、SP mRNA表达上升,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);四磨汤组Sec mRNA的表达增加、SP mRNA表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 四磨汤治疗功能性胃肠病的作用机制可能与调节Sec及SP mRNA的变化有关.
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促胰液素抑制胃扩张引起膈下迷走神经传入放电的电生理研究
目的:探讨促胰液素对扩胃-迷走传入放电反应的影响.方法:实验在Wistar大鼠上进行,记录扩张胃引起的膈下迷走传入放电的变化,观察静脉注射不同剂量促胰液素、十二指肠灌注HCl和静脉注射兔促胰液素抗血清后再灌注HCl对迷走传入放电的影响.结果:不同剂量的促胰液素(2.5,5.0和10pmol/kg/h)静脉注射对扩胃-迷走传入放电反应的影响不同,2.5pmol/kg/h(n=6)没有明显作用,5.0pmol/kg/h(n=7)对扩胃-迷走传入放电反应有明显抑制(P＜0.01),10pmol/kg/h(n=7)出现抑制作用快而持久.但10min后5.0与10pmol/kg/h之间无统计学意义.十二指肠灌注HCl可以引起内源性促胰液素释放由此也引起胃扩张-迷走传入反应的抑制(n=8,P＜0.01)以20min后作用更明显.在观察的35min期间一直保持抑制效应.用兔促胰液素抗血清(titer=1:1,000,000)0.1ml iv.20～40min后上述HCl的抑制效应消失(n=8,P＜0.01).结论:迷走神经传入冲动在促胰液素对胃扩张的抑制中发挥了重要作用.
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5-羟色胺对大鼠膈下迷走神经传入放电的影响及机制
目的 探讨大鼠外周静脉注射5-羟色胺以及促胰液素(secretin, SEC)对膈下迷走神经传入冲动的影响, 以及5-羟色胺对膈下迷走神经传入冲动影响的机制.方法 采用电生理学方法记录膈下迷走神经传入自发放电为观察指标,观察外周静脉注射不同剂量的5-HT(3、10、30 μg/kg)、5-HT3受体的拮抗剂格拉司琼(1 mg/kg)以及5-HT+SEC对其的影响.结果 5-HT对膈下迷走神经传入自发放电具有兴奋作用,给予5-HT3受体拮抗剂后神经放电的效应被抑制,大剂量5-羟色胺+促胰液素可增强由单独的大剂量5-HT所致的迷走神经传入放电的兴奋作用.结论 5-HT可能是作用于与迷走传入相关的5-HT3受体兴奋了膈下迷走传入神经自发放电;促胰液素可以增强5-HT对迷走神经传入自发放电的兴奋作用.
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胃肠激素对胆道运动的调节
胆道系统运动异常与多种肝胆胰疾病或临床症状有关,深入探讨胆道动力学及其影响因素,有助于提高对胆道疾病的认识.因此,本文就近年来有关胃肠激素对胆道系统运动影响的研究简要综述如下:调节胆道生理运动的激素主要是胃肠激素.在胃肠激素中,以内分泌为主要作用方式参与胆道运动调节的有:胆囊收缩素(CCK)、胃泌素(GN)、胃动素(MTL)、促胰液素(SEC)、胰多肽(PP)、神经降压素(NT)等.其中以CCK、MTL对胆道运动的调节作用比较重要.
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胆囊收缩素的主要作用
胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)是1928年由Ivy和Oldberg发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素,随后发现CCK还广泛存在于中枢及外周神经系统,并以神经递质或神经调制的形式发挥重要的生理作用,因而它已成为一种典型的脑肠肽.CCK具有多种生理功能,如:在胃肠道的主要生理作用是促进胰酶分泌和胆囊收缩,并可协同促胰液素促进胰液HCO3-分泌,能松弛Oddi扩约肌,降低下食管扩约压力,减缓胃排空,增强小肠和结肠运动等多方面功能.在中枢神经系统发挥神经递质的作用,参与了痛觉感受、食欲调节、记忆等生理过程,亦有调节垂体激素释放的作用,与惊恐、焦虑、癫痫等病理表现有关;同时,CCK还具有控制中枢呼吸节律及调节心血管紧张的作用.目前关于CCK的研究十分活跃,本文就CCK的主要作用作一综述.
