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  • 生长激素释放肽水平与PCOS的相关性研究进展

    作者:范文;孟昱时

    生长激素释放肽(Ghrelin)是一种新发现的神经肽,具有多种内分泌活性,与人类生殖密切相关.Ghrelin分泌紊乱可能是导致多囊卵巢综合征(PCOS)发病的因素或结果,与肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症均呈负相关.PCOS作为育龄期妇女常见的内分泌疾病,直接影响生育能力,机制复杂,尚无定论.本文对近年来有关Ghrelin的文献进行综述,研究其与PCOS之间的发生发展机制,有助于在女性内分泌疾病方面的诊治.

  • 参苓白术散对COPD大鼠下丘脑及胃组织Ghrelin,Obestatin的影响

    作者:孙杰;王东晓;桑凯

    目的:观察参苓白术散干预对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠生长激素释放肽(Ghrelin),肥胖抑制素(Obestatin)蛋白表达的影响,基于Ghrelin/Obestatin信号调节通路从分子水平探讨培土生金法治疗COPD的作用机制和科学内涵.方法:60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚模型组、参苓白术散组(根据药物干预时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只.采用病证结合造模法复制肺脾两虚型COPD大鼠,空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;模型组及参苓白术散组采用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型;参苓白术散组给予参苓白术散灌胃,分别于药物干预第28,35,42天处死大鼠,利用免疫组化法及蛋白免疫印迹法测定大鼠下丘脑组织及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达变化.结果:与空白组比较,肺脾两虚模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均显著降低(P<0.01);与肺脾两虚模型组比较,参苓白术散组(28,35,42天)大鼠胃、下丘脑组织Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均有不同程度升高(P<0.05).结论:参苓白术散可调节肺脾两虚型COPD模型大鼠能量代谢,改善其营养不良状况,其机制可能通过调节Ghrelin,Obestatin动态平衡从而维持机体能量稳态来实现.

  • 肺脾两虚型COPD模型大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及其受体的表达变化

    作者:孙杰;桑凯;王东晓;马泉;柳志清

    目的:观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠下丘脑组织、胃组织中生长激素释放肽(Ghrelin)及其受体GHS-R的变化,结合脑肠轴调节作用探究其在COPD肺脾两虚型大鼠模型中的作用.方法:48只Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚型COPD观察组(根据造模时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只.空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;观察组烟熏+气管内滴注脂多糖(造模第1,14天)+灌服冰冷番泻叶浸液至造模结束.于造模28,35,42 d末将大鼠处死,取大鼠胃组织及下丘脑组织,分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法及实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠各组织中脑肠肽Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白含量及mRNA水平,观察其在疾病过程中的动态表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠随着造模时间的增长,其下丘脑、胃组织中Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白表达逐渐减少(P<0.05);同时,模型组各组大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及GHS-R的平均吸光度呈不同程度减少(P<0.05);另外,模型组大鼠下丘脑组织、胃组织的mRNA表达水平也不同程度降低(P<0.05).结论:Ghrelin及其受体在下丘脑组织、胃组织中的表达变化或许是引起COPD合并营养不良的原因之一,脑肠轴的调节作用在COPD营养状况不良状况中起着重要作用.

  • 四君子汤对脾虚证大鼠血清生长激素释放肽及胃窦肥大细胞的影响

    作者:吕林;黄穗平;唐旭东;王静;张海燕;康楠;张望

    目的:观察四君子汤对脾虚证大鼠血清生长激素释放肽(Ghrelin)、胃窦肥大细胞(MC)数量及其脱颗粒的影响,探讨四君子汤健脾益气的作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、中药组、西药组,利用耗气破气加饥饱失常法加劳倦法塑造脾虚证大鼠模型14d.造模成功后中药组予四君子汤灌胃,西药组予莫沙必利灌胃,模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,连续15d.采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ghrelin的含量,光镜高倍镜(40× 10)下观察随机选5个连续视野,进行MC计数及MC脱颗粒计数.结果:与正常组相比,模型组大鼠血清Ghrelin含量明显降低(P<0.05)、胃窦黏膜MC数量及其脱颗粒数量显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组血清Ghrelin含量均有显著的升高,胃窦MC数量及其脱颗粒数量显著下降(P<0.05).结论:四君子汤可以明显改善脾虚证大鼠症状,其可能是通过提高血清Ghrelin含量及减少MC数量及其脱颗粒来发挥机制.

  • 基于“培土生金”理论探讨生长激素释放肽-肥胖抑制素系统对慢性阻塞性肺疾病合并营养不良的调节作用

    作者:桑凯;孙杰;马泉;王东晓

    现代医学研究发现,生长激素释放肽(ghrelin)与肥胖抑制素(obestatin)作为胃肠道激素,能通过影响机体的营养状态而参与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病,使用药物调节ghrelin-obestatin系统可以通过改善COPD患者的营养状况而利于疾病的治疗.这与中医学“培土生金”理论中通过调补中州、充实后天从而达到滋养肺金的观点不谋而合,而ghrelin-obestatin系统作为中西医学理论相互交融的共通点,探讨其在调节COPD合并营养不良中的作用与中医学“培土生金”理论的关系,对于科学阐释中医药治疗本病有启示意义.

  • 滋阴泻火中药对雌性性早熟模型大鼠下丘脑生长激素释放肽及其受体GHSR1-α表达的影响

    作者:孙艳艳;田占庄;李婧;俞建;汪永红

    目的 观察滋阴泻火中药对达那唑诱导的雌性性早熟模型大鼠青春期启动时下丘脑生长激素释放肽(Ghrelin)及其受体(growth hormone secretion peptide receptor 1α,GHSR1-α)表达的影响.方法 将40只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水干预组及中药干预组,每组10只.模型组、生理盐水干预组及中药干预组于大鼠5日龄时一次性皮下注射达那唑300 μg制备性早熟大鼠模型.15日龄起中药干预组、生理盐水干预组分别予滋阴泻火中药及生理盐水灌胃,给药干预7 ~10天,正常组不予处理.记录阴门开启情况,计算卵巢及子宫指数,检测外周血雌二醇(E2)、卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)含量、下丘脑Ghrelin及其受体GHSR1-α基因表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠阴门开启时间提前,外周血E2、LH水平、子宫指数、下丘脑GnRH含量升高,外周血FSH、下丘脑Ghrelin及GHSR1-α mRNA水平降低(P <0.05,P<0.01);与模型组及生理盐水干预组比较,中药干预组大鼠阴门开启时间未提前,外周血E2 、LH水平、子宫指数及下丘脑GnRH含量明显降低(P< 0.05,P<0.01),而下丘脑Ghrelin及GHSR1-αmRNA水平升高(均P<0.01);4组间下丘脑Ghrelin及受体个数及活性比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在基因转录水平上滋阴泻火中药对性早熟大鼠下丘脑Ghrelin及其受体有一定的调节作用.

  • Ghrelin:一种新发现的生长激素释放肽

    作者:李奎;冯杰;许梓荣

    Ghrelin是一种新发现的含有28个氨基酸的生长激素释放肽,为生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHS-R)的内源性配体.当Ghrelin与其特异性受体(GHS-R)结合后会产生一系列生物学效应.Ghrelin具有刺激垂体前叶释放生长激素、增加食欲、调节能量代谢平衡,以及促进胃酸分泌等生物学功能,其作用机制目前尚不清楚.

  • 中枢ghrelin系统参与酒精滥用的形成

    作者:宋伟

    生长激素释放肽(ghrelin),又称饥饿激素,是由胃分泌的一种脑肠肽,通过作用于下丘脑的GHS-R1A受体,使机体产生饥饿感,提高食欲,参与调节能量平衡与体重稳定.除此之外,GHS-R1A受体在诸如腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)、背外侧被盖区(laterodorsal tegmental area,LDTg)等中枢奖赏区域(central reward area)亦有分布,构成中枢ghrelin系统,ghrelin作用于上述受体,激活奖赏区域,产生过量饮食的行为.

  • 胃癌患者血清生长激素释放肽和瘦素的水平变化及临床意义

    作者:徐雄飞

    目的 探讨胃癌患者血清生长激素释放肽(Ghrelin)和瘦素(Leptin)水平的变化及意义.方法 应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定32例胃癌患者血清中生长激素释放肽和瘦素水平的变化,并与12例正常健康人作比较.结果 胃癌患者血清生长激素释放肽和瘦素水平均非常显著地高于正常人组(P<0.01),且两者呈正相关性.结论 检测胃癌患者血清生长激素释放肽和瘦素水平的变化对疾病的预后观察具有重要的临床价值.

  • 慢性阻塞性肺疾病患者血浆瘦素和生长激素释放肽水平研究

    作者:彭敏;蔡柏蔷;马毅;朱惠娟;孙琦;宋爱羚

    目的 探讨血浆瘦素和生长激素释放肽ghrelin与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的营养状况和循环炎症因子水平的关系,以及排除营养因素的影响后,瘦素和ghrelin是否与COPD有关.方法 检测53例稳定期COPD患者和26名健康对照者的血浆瘦素、总ghrelin、活性ghrelin、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,评价去脂组织和脂肪组织重量.结果 低体重COPD患者血浆瘦素水平[2.6(2.0~4.4) ng/L]显著低于正常体重的COPD患者[6.1(5.1~7.8) ng/L]和健康对照者[4.8(3.3~6.1) ng/L],COPD患者的瘦素含量与脂肪组织重量和TNF-α水平呈显著正相关;校正脂肪组织重量等影响因素后,COPD患者血浆瘦素含量显著高于对照组,且与TNF-α水平显著相关.低体重COPD患者血浆总ghrelin和活性ghrelin水平[1090(860~2838) ng/L和63(50~97) ng/L]均显著高于正常体重的COPD患者[765(651~941) ng/L和47(41~56)ng/L]和健康对照者[844(676~1045) ng/L和54(41~60) ng/L],COPD患者的总ghrelin水平、活性ghrelin水平均与体重指数呈显著负相关.结论 营养不良的稳定期COPD患者血浆瘦素水平降低,总ghrelin和活性ghrelin水平升高,3种激素受营养状态影响,并且对稳定期COPD患者的营养状态起着生理性调节作用.在排除营养因素的影响后,COPD患者瘦素水平相对升高,并与TNF-α水平呈显著正相关,提示瘦素可能与COPD的疾病本身和全身炎症反应有关.

  • 慢性阻塞性肺疾病患者生长激素释放肽、生长激素、生长激素释放激素的变化及其临床意义

    作者:徐志松;包子予;王志英;杨国军;朱东芳;张黎;谈荣梅

    目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生长激素释放肽(ghrelin)、生长激素(GH)、生长激素释放激素(GHRH)的变化及其临床意义.方法 选40例COPD稳定期患者,根据BMI,将COPD患者分为BMI≥20 kg/m2组和BMI <20 kg/m2组;另选20例慢性支气管炎稳定期患者作为对照组.测上述患者血生长激素释放肽、GH、GHRH、TNFα、IL-6和C反应蛋白(CRP)水平.观察胃黏膜组织中生长激素释放肽表达.结果 (1) COPD BMI< 20 kg,/m2组患者血生长激素释放肽水平[ (1.78±0.46) ng/L]高于对照组[(1.39±0.46) ng/L]和COPD BMI≥20 kg/m2组[(1.36±0.39) ng/L],血GH水平[(4.12±0.83) μg/L]低于BMI ≥20 kg/m2组[(5.17±0.72) μg/L]和对照组[(6.49±1.13)μg/L],血GHRH水平[(20.43±4.41) ng/L]低于BMI≥20 kg/m2组[(23.47±3.97) ng/L]和对照组[(27.48±10.06)ng/L].(2)COPD患者胃黏膜生长激素释放肽表达与对照组无明显差异.(3)COPD BMI<20 kg/m2组血生长激素释放肽水平与BMI、体脂百分比呈负相关(r=-0.565,P<0.01;r=-0.615,P<0.01),血GH、GHRH水平与BMI呈正相关(r=0.602,P<0.01;r=0.742,P<0.01),GHRH与生长激素释放肽呈正相关(r=0.515,P <0.05),血生长激素释放肽水平与TNFα、IL-6呈正相关(r=0.621,P<0.01;r =0.701,P<0.01).结论 COPD患者GH水平低可能与高生长激素释放肽水平无关,血生长激素释放肽水平可反映COPD患者营养不良状态,并可能通过影响机体的营养状态而参与COPD的发病.

  • 急性胰腺炎患者腹腔感染血清炎症因子与Ghrelin及影响因素分析

    作者:汤国军;童骎;胡丛岗;吴俊;姚叶峰

    目的 探讨急性胰腺炎腹腔感染患者病原菌与影响因素及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-c)和生长激素释放肽(Ghrelin)水平变化的临床意义.方法 选择医院2013年8月-2017年8月收治的急性胰腺炎患者189例为研究对象,分析腹腔感染患者病原菌与影响因素,并分析患者hs-CRP、PCT、IL-6、TNF-α和Ghrelin水平.结果 189例急性胰腺炎患者,腹腔感染32例,共培养分离病原菌51株,其中革兰阴性菌30株占58.82%、革兰阳性菌19株占37.25%,真菌2株占3.92%;合并多器官功能障碍综合征、合并低氧血症和序贯器官衰竭(SOFA)评分是急性胰腺炎患者腹腔感染的影响因素(P<0.001);腹腔感染患者血清hs-CRP、PCT、IL-6、TNF-α和Ghrelin分别为(43.21±5.98) mg/L、(5.48±1.20)μg/L、(26.21±3.14)ng/L、(5.32±1.04)mg/L、(442.14±27.98)ng/L高于未感染患者(P<0.001).结论 急性胰腺炎腹腔感染患者分离病原菌以革兰阴性菌为主,且腹腔感染患者血清hs-CRP、PCT、IL-6、TNF-α和Ghrelin水平较高,腹腔感染受多因素影响,临床应根据影响因素采取针对性措施.

  • 9种WADA禁用生长激素释放肽和生长激素促分泌素的HPLC-MS/MS检测及尿中稳定性研究

    作者:申利;杨辛兰;张力思;河春姬;周鑫淼;徐友宣;闫宽

    目的:选取世界反兴奋剂机构(WADA)禁用的7种生长激素释放肽(GHRP-1,GHRP-2,GHRP-4,GHRP-5,GHRP-6,Hexarelin和Alexamorelin)和2种生长激素促分泌素(Anamorelin和Ipamorelin)为研究对象,建立人尿中的HPLC-MS/MS检测方法,进行稳定性实验.方法:使用Oasis(R)WCX固相提取小柱(1cc,30rmg)对尿样进行化学前处理,尿样加入内标后离心,取1mL加入小柱,依次用5% NH4OH和20% CH3CN清洗后,用含2%甲酸的水/乙腈(1/3)洗脱液洗脱,35℃氮气流下吹干,复溶后进样于LC-MS/MS.使用1290/6470液相色谱质谱仪和Zorbax 300SB-C18色谱柱进行定性分析,流动相采用含0.2%甲酸的水/乙腈体系.结果:检测限根据不同物质分布在0.01~0.5 ng/mL(S/N>3).回收率分布在40%~76%之间,日内精密度和日间精密度均小于15%,尿中基质无明显干扰.室温,冷藏条件储存和反复冻融对Anamorelin、GHRP-2、GHRP-4和GHRP-5有明显影响.结论:建立了尿中9种生长激素释放肽和生长激素促分泌素的HPLC-MS/MS检测方法,方法简单,特异性、灵敏度均可满足WADA实验室国际标准和技术文件要求.现已应用于我实验室的常规检测.尿样在传送、检测及实验室长期保存过程中应尽量避免反复冻融.

  • hexarelin预处理对小鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

    作者:朱元杰;张鹏;蔺彩霞;谷靖丽;高雪;曹济民

    目的 研究生长激素释放肽(GHRP)家族成员hexarelin是否对肾缺血-再灌注损伤具有保护作用及其可能机制.方法 在体情况下结扎C57BL6/J小鼠左侧肾动脉主干2h、松扎0.5h造成急性全肾缺血/再灌注损伤.hexarelin预处理组于结扎肾动脉前2h给予小鼠皮下注射hexarelin(100 μg/kg);单纯肾缺血/再灌注组用生理盐水替代hexarelin;正常对照组仅给予假手术而不结扎肾动脉.肾组织切片TTC染色鉴定肾缺血/再灌注损伤面积.苏木精-伊红染色观察肾组织微观损伤情况.测定肾组织丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)含量以判断氧化应激情况.结果 与单纯肾缺血/再灌注组相比,hexarelin预处理使肾缺血/再灌注损伤面积平均减小约49%(P<0.01);同时,肾缺血/再灌注导致肾组织丙二醛水平升高及总抗氧化能力降低,而hexarelin预处理则可明显改善由缺血/再灌注导致的MDA升高和T-AOC降低. 结论 hexarelin对肾缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其可能机制可能与降低肾组织氧化应激水平并提高总抗氧化能力有关.

  • 生长激素释放肽-2对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

    作者:张鹏;朱元杰;闫莉;谷靖丽;曹济民

    目的 研究生长激素释放肽-2(GHRP-2)是否可抑制心肌纤维化.方法 由于自发性高血压大鼠(SHR)存在自然发生的严重心肌纤维化,本研究利用SHR作为心肌纤维化模型.SHR从12周龄开始给予GHRP-2皮下注射治疗(100μg/kg,每日1次,共4周),同龄Wistar大鼠皮下注射等量生理盐水作为正常对照组;利用苦味酸天狼猩红染色法显示SHR左心室肌Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,用Van Gienson染色法显示左心室总胶原水平;用羟脯氨酸含量测定法评估心肌中胶原合成水平.结果 与正常对照组相比,未经处理的SHR左心室肌中Ⅰ型和Ⅲ型胶原明显增多,羟脯氨酸含量也显著增高.GHRP-2治疗可明显降低SHR心肌中Ⅰ型、Ⅲ型胶原和总胶原的水平,并降低羟脯氨酸含量.结论 GHRP-2可以通过抑制胶原合成而减轻SHR左心室纤维化.

  • 大黄素对腹部术后大鼠ghrelin表达的影响

    作者:蒋军;裘华森;顾锡冬;周济春;张喜平;张勤

    目的 探讨大黄素对腹部术后大鼠生长激素释放肽( ghrelin)的影响及其可能机制.方法 126只SD大鼠,120只随机分为大黄素高中低组、假手术组、模型对照组5组,另6只备用,造模3、6、12、24h后分别测定血清生长抑素(SS)、生长激素释放肽、胃底组织ghrelin表达水平、胃内残留率、肠推进率及肠管炎症损伤程度.结果 ①各组死亡率均为0;②高剂量(24、12、6h)组,中剂量6h组血清SS水平明显低于对照组(P<0.05);血清ghrelin水平高剂量(24、12h)组、低剂量24h组明显高于对照组(P<0.05);胃底组织ghrelin表达水平高剂量3h、中剂量24h、低剂量3h组明显高于对照组(P<0.05);高剂量12h组、中剂量(24、6h)组、低剂量(24、6h)组小肠推进率明显高于对照组(P<0.05);高剂量组24h,低剂量3h组胃内残留率明显低于对照组(P<0.05);炎症评分高剂量组(3、6、24h)低于对照组(P<0.05);胃底组织ghrelin表达,高剂量组3h明显高于中剂量组(P<0.05);③中剂量组12h血清SS水平及小肠推进率明显高于高剂量组;胃内残留率高剂量组12h明显高于中剂量组(P<0.05).结论 大黄素能双向调节腹部术后大鼠胃肠动力,可能与减轻肠管炎症反应、抑制生长抑素、提前和提高ghrelin分泌峰值有关.

  • 胃肠道疾病对生长激素释放肽表达的影响

    作者:张颖;张志广

    生长激素释放肽是一种引起生长激素释放的多肽.循环中的生长激素释放肽主要由胃黏膜产生.幽门螺杆菌感染可以影响循环和胃内的生长激素释放肽水平;另外生长激素释放肽表达的变化在胃食管反流病和功能性消化不良的发病中也起重要作用.

  • 克罗恩病患者血清ghrelin、CRP和IL-6水平与疾病活动性的关系研究

    作者:曹辉琼

    目的探讨克罗恩病血清生长激素释放肽(ghrelin)、C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)和白介素6(interleukin 6, IL-6)水平与疾病活动性的关系。方法选取2012年1月至2015年5月本院收治的42例克罗恩病患者作为克罗恩病组,根据克罗恩病活动指数(Crohn’s disease activity index,CDAI)分为活动组(CDAI≥150分,n=22)和缓解组(CDAI<150分,n=20)两个亚组。以30例健康者为对照组。检测克罗恩病组和对照组血清ghrelin、CRP和IL-6水平并分析其与CDAI的关系。结果克罗恩病患者治疗前血清ghrelin、CRP和IL-6水平高于对照组,治疗后上述指标水平低于治疗前(P<0.05)。缓解组治疗前血清ghrelin、CRP和IL-6水平低于活动组(P<0.05)。血清ghrelin、CRP和IL-6水平与CDAI均相关(P<0.05)。结论克罗恩病血清ghrelin、CRP和IL-6水平与疾病活动性相关。

  • 生长激素释放肽在2型糖尿病中调节胰岛素分泌及胰岛素抵抗的研究进展

    作者:黄丽丽;杨慧明

    生长激素释放肽(Ghrelin)是生长激素促分泌素受体的内源性配体,可以调节生长激素(GH)分泌,主要由胃产生.近年来研究发现,它不仅有调节能量代谢、促进饮食、促生长、促肥胖和抑制炎症反应等作用,而且还有促进细胞生长和分化等作用,具有广泛的生理作用.2型糖尿病(T2DM)是以胰岛素抵抗(IR)、肥胖和能量干扰为特征的葡萄糖代谢紊乱,是由遗传性和非遗传(环境和生活方式)因素相互作用的结果,IR和β细胞功能障碍是主要的促进T2DM发展的病理生理因素.近年来研究发现,血浆Ghrelin水平与血浆胰岛素水平和IR有关联性,在葡萄糖生理和病理代谢中发挥作用.Ghrelin基因多态性与糖尿病也有关,本文就T2DM中Ghrelin及Ghrelin基因多态性对胰岛素分泌和IR影响的新进展进行综述.

  • 生长激素释放肽对全脑缺血/再灌注损伤大鼠海马组织的保护作用及对谷氨酸/γ-氨基丁酸敏感神经元放电活动的影响

    作者:张孟玲;孙向荣;郭菲菲;公衍玲;徐珞

    目的 探讨生长激素释放肽(Ghrelin)对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马神经元的保护效应及其作用机制.方法 按随机数字表法将雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、I/R组、生理盐水(NS)+I/R组和Ghrelin+I/R组,每组42只.夹闭双侧颈内动脉15 min、再灌注60 rmin制备全脑I/R模型;Sham组仅暴露颈动脉,不做任何处理.Ghrelin+I/R组、NS+I/R组于I/R前经侧脑室注射Ghrelin或NS 1μL.实验结束后取部分大鼠脑组织,采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽(GSH)水平,测量梗死面积,观察组织病理学改变.其余大鼠采用单细胞外记录神经元放电方法,分别观察海马CA1区谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)敏感神经元(Glu-N、GABA-N)的放电活动.结果 与Sham组比较,I/R模型大鼠海马组织MDA、MPO显著增高,GSH显著降低,海马组织梗死面积明显增加,固缩神经元细胞数明显增多;而NS+I/R组与I/R组各指标比较差异均无统计学意义.与NS+I/R组比较,Ghrelin+I/R组海马组织MDA、MPO显著降低[MDA (nmol/g):16.4±4.2比24.5±6.7,MPO(nmol/g):6.4±1.8比10.2±2.9,均P<0.05],GSH显著升高(μmol/g:2.65±0.72比1.66±0.50,P<0.05),海马组织梗死面积明显缩小[(43.9±9.5)%比(77.0±12.7)%,P<0.01],固缩神经元细胞数明显减少(个:36.2±4.5比47.1±6.1,P<0.01).电生理研究结果显示,I/R模型大鼠海马CA1区Glu-N和GABA-N放电频率较Sham组明显增加;NS+I/R组Glu-N和GABA-N放电活动与I/R组比较差异无统计学意义.与NS+I/R组比较,Ghrelin+I/R组海马CA1区Glu-N放电频率(Hz)显著降低(缺血时:3.81±0.67比4.98±0.33,再灌注时:3.01±0.37比3.77±0.41,均P< 0.05),GABA-N放电频率(Hz)显著增加(缺血时:5.62±0.54比3.62±0.39,再灌注时:4.81±0.48比3.71±0.21,均P<0.05).结论 在I/R损伤过程中,Ghrelin对海马组织可能具有神经元保护效应,该效应可能与降低神经元兴奋性有关.

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