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加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠HPA轴功能的影响
目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠血浆内CORT和ACTH含量的变化,探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的影响.方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低、高剂量组,每组10只；采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-,各组均按10 mL'kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL'kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d；采用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化.结果:,与空白组比较,模型组大鼠血浆CORT(33.22 ±3.84) ng'L-1和ACTH(203.78 ±12.69) ng·L-1的水平显著高于空白对照组(P＜0.05),说明抑郁模型动物存在HPA轴的异常兴奋；经过治疗后,各组大鼠CORT和ACTH的水平明显低于模型组水平(P＜0.05).结论:加味丹栀逍遥散可以通过降低血浆中CORT和ACTH的水平,拮抗应激导致的HPA轴亢进从而起到治疗作用.
关键词： 加味丹栀逍遥散 抑郁症模型 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
谷氨酸和皮质酮诱导的PC12抑郁症细胞模型差异性的1H NMR代谢组学研究
应用1H NMR代谢组学技术分析皮质酮(corticosterone,CORT)和谷氨酸(glutamate,Glu)诱导PC12细胞后,细胞及其培养液中代谢产物的变化,比较诱导后的细胞与空白对照组代谢产物的差异性,并结合多元统计分析和代谢通路分析探讨两种诱导方式所致抑郁症细胞模型的特点,为抑郁症疾病研究中模型的选择及作用机制研究提供依据.结果显示在CORT刺激下,细胞内外共发现36个差异代谢产物;Glu刺激下细胞内外发现42个差异代谢产物.其中,两种方式刺激后细胞内外相同的差异代谢物分别有13个和19个.相关性分析结果显示CORT刺激下,丝氨酸和2-氧基异亮氨酸与多数差异代谢物相关;Glu刺激下,乳酸和谷胱甘肽与多数差异代谢物相关;由此推测,CORT刺激下,其影响的主要是脂肪和脂肪酸的转化以及细胞膜结构,而Glu刺激下,主要对糖酵解过程以及抗氧化过程有影响.
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基于Mimics对抑郁模型大鼠大脑中动脉血管的高场磁共振研究
目的 应用3.0T高场磁共振3D-TOF序列对抑郁症模型大鼠的大脑中动脉血管进行研究,明确大脑中动脉血管在抑郁模型大鼠中的变化.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组和抑郁组,每组20只.对照组不处理,抑郁组按制备抑郁模型处理.分别于0,4,6,8周对其进行MR扫描,并采用Mimics软件进行血管勾画.对比分析大脑中动脉直径及长度变化及与建立抑郁大鼠模型时间关系.结果 与对照组相比,随着抑郁模型应激周数的增加,抑郁组大鼠大脑中动脉相应发生改变,即于第4周发生管径显著变细[左侧直径:对照组(0.31 ±0.05)mm,抑郁组(0.28±0.04) mm,t=2.76,P＜0.05;右侧直径:对照组(0.30±0.05) mm,抑郁组(0.27±0.03) mm,t=2.61,P＜0.05],第6周长度显著减少[左侧长度:对照组(5.6±0.77)mm,抑郁组(4.9±0.73) mm,t=2.84,P＜0.05;右侧长度:对照组(5.5±0.76) mm,抑郁组(4.8±0.72) mm,t=3.11,P＜0.05],第8周管径与长度较对照组均发生更为显著改变[左侧直径:对照组(0.31±0.05) mm,抑郁组(0.22±0.02) mm,t=5.50,P＜0.01;右侧直径:对照组(0.30±0.04) mm,抑郁组(0.21±0.02) mm,t=5.57,P＜0.01;左侧长度:对照组(5.6±0.78) mm,抑郁组(4.3±0.70) mm,t=5.49,P＜0.01;右侧长度:对照组(5.5±0.79) mm,抑郁组(4.2±0.71) mm,t=5.45,P＜0.01].结论 抑郁大鼠大脑中动脉的改变一定程度揭示了其脑血管和抑郁症疾病之间的关系.
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加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑内5-HT和NE的影响
目的:探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑内5-HT和NE含量的影响.方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为对照组,模型组,氟西汀组,加味丹栀逍遥散高剂量组、低剂量组,每组各10只；采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养的方式复制复合模型,除对照组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型.氟西汀组,加味丹栀消遥散高剂量组、低剂量组分别按2.5 mg·kg-1、4.08 g·kg-1、2.04 g·kg-1剂量给药,各组均按10 mL·kg-1灌胃给药,对照组和模型组按10 mL·kg-1给予生理盐水每日1次,应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d；采用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠下丘脑内5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)含量的变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠下丘脑内5-HT和NE含量明显减少；经过治疗后,氟西汀组与加味丹栀逍遥散高剂量组均显著高于模型组(P＜0.05),加味丹栀逍遥散低剂量组NE含量显著高于模型组(P＜0.05).结论:加味丹栀逍遥散抗抑郁作用可能与升高下丘脑内5-HT和NE的含量有关.
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柴胡疏肝散对抑郁症模型小鼠行为学改变影响的实验分析
目的 柴胡舒肝散对抑郁症模型小鼠行为学改变影响的实验分析.方法 选择60只雄性二级昆明种小鼠开展实验研究,将60只小鼠随机分为四组,A组(n=15)为正常组;B组(n=15)为模型组;C组(n=15)为柴胡舒肝散低剂量组;D组(n=15)为柴胡舒肝散高剂量组.对小鼠分别采取高架十字迷宫实验及小鼠强迫游泳实验.并对实验结果进行对比分析.结果 四组中模型组小鼠的进臂总时间和总次数、封闭臂后退直立次数、向下探究次数都有明显减少,同时游泳不动时间较其余三组都较长.同模型组相比,柴胡舒肝散低剂量组、高剂量组都可以不同程度的增加小鼠进入臂中的总时间、进臂总次数以及封闭臂后退直立次数,并可以增加小鼠游泳的不动时间.组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 中药复方柴胡舒肝散具有一定的抗抑郁作用,其中高剂量柴胡舒肝散的效果优于低剂量组.
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慢性低强度应激抑郁症模型大鼠组织中5-羟色胺和色氨酸羟化酶的表达变化
目的:为抑郁症治疗药物的开发提供依据和思路.方法:将适应性喂养7d的大鼠随机分为正常组、抑郁组和治疗组(氢溴酸西酞普兰1 mg/kg),每组8只,抑郁组和治疗组大鼠每天随机给予1次低强度刺激[夹尾刺激(1 min)、频闪照明刺激(120次/min,12 h)、噪声刺激(4 h)、冰水游泳刺激(1 h)、热水刺激(45℃,1 h)、电击足底(10 Hz,1 mA,每次间隔100 ms,100次)、禁食禁水(24 h)],连续21 d建立应激抑郁症模型.分别于适应性喂养第0、7天和应激第7、14、21天称量各组大鼠体质量,检测旷场实验中大鼠的水平移动频率和垂直活动频率.应激结束后,各组大鼠ig相应药物,连续30 d后检测脑、肝、肾组织中5-羟色胺(5-HT)和色氨酸羟化酶(TPH)的表达.结果:与正常组比较,抑郁组和治疗组大鼠从应激第14天起体质量增加趋势减慢(P<0.05).抑郁组和治疗组大鼠应激第14、21天的水平移动频率较前一时间点明显降低(P<0.05或P<0.01),应激第21天的垂直活动频率较前一时间点明显降低(P<0.05或P<0.01);给药30 d后,治疗组大鼠水平移动频率和垂直活动频率较前一时间点明显升高(P<0.01).与抑郁组比较,治疗组大鼠脑、肾组织中的5-HT水平明显增加(P<0.05),脑组织中TPH水平明显增加(P<0.05).结论:应激大鼠模型抑郁症的发生与大鼠脑组织中TPH表达的降低从而导致5-HT水平降低有关,提示TPH可作为抑郁症治疗的靶点.
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基于NMR代谢组学方法研究异常黑胆质成熟剂对抑郁症大鼠血浆代谢的影响
目的 从代谢组学角度探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症大鼠血浆代谢物的影响.方法 选取60只雄性SD大鼠,进行21d慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立抑郁症大鼠模型(接受应激组),并通过体质量测量、糖水消耗实验、矿场实验进行宏观评价.造模成功后,将接受应激组大鼠随机分为5组:ASMq高、中、低剂量组(给药剂量分别为6.0、3.0、1.5 g/kg)及阳性对照组(氟西汀3.5 g/kg)、模型对照组(生理盐水1.5 mL/100 g),每组12只.另设正常对照组(12只,不接受任何应激,正常饲养).末次给药1h后颈椎脱臼处死大鼠,采用核磁共振技术检测6组大鼠血浆代谢物的变化.结果 与抑郁模型对照组比较,ASMq低、中、高剂量组大鼠血浆中肉毒碱、乳酸、β-羟丁酸、肌酸、丙酮酸、丙氨酸、极低密度脂蛋白(VLDL)、络氨酸、糖蛋白、苯丙氨酸、丙酮、甲酸、不饱和脂类含量下降,差异有统计学意义(P＜0.05).β-葡萄糖、组氨酸、苯丙氨酸、α葡萄糖含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ASMq可能通过对抑郁症大鼠的糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢起到一定的调控和改善作用而提高机体兴奋性,治疗抑郁症.
关键词： 异常黑胆质成熟剂(ASMq) 代谢组学 核磁共振 抑郁症模型
