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TPH基因A218C多态性与愤怒启动及控制特质的关系
目的:探讨TPH基因A218C多态性与愤怒启动及控制特质的关系.方法:采用状态-特质愤怒表达量表2( STAXI-2)筛选被试,经采血、酚-氯仿法提取DNA、PCR-LDR法基因分型后,对数据进行统计分析.结果:①高特质怒被试3个基因型组男性控制发怒(AC-O)得分差异有统计学意义(P＜0.05).②低特质怒被试3个基因型组以下得分差异有统计学意义(P＜0.05):怒的控制(AC),控制发怒(AC-O),控制郁怒(AC-I),女性控制发怒(AC-O).结论:TPH基因A218C多态性与我国正常大学生中高特质怒男性的控制发怒特质有关,还与我国正常大学生中低特质怒者怒的控制特质、控制发怒特质、控制郁怒特质及低特质怒女性的控制发怒特质有关.
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肝气郁结证、肝火上炎证与5-HTT、TPH基因多态性相关研究
目的:探讨肝气郁结证、肝火上炎证与五羟色胺转运体(5-HTT)、色氨酸羟化酶(TPH)基因三种多态性的相关性.方法:运用多聚酶链式反应技术(PCR)检测50例肝气郁结证、50例肝火上炎证患者与90例健康对照者三种基因多态性的分布频率.结果:肝火上炎证患者5-HTT启动子区多态性(5-HTTLPR)的SS(short/short)基因型和S(short)等位基因频率分别为72%和85%,健康对照者SS基因型和S等位基因频率分别为49%和71%,两组之间比较差异有显著性(P＜0.05).肝气郁结证患者5-HTTLPR的SS基因型和S等位基因频率分别为58%和74%,与健康组比较差异无显著性.5-HTT内含子2可变数串联重复序列(VNTR)多态性和TPH基因A218C多态性各基因型和等位基因频率在肝气郁结证、肝火上炎证患者组与健康人组中均差异无显著性(P＞0.05).结论:5-HTTLPR多态性SS型个体可能是肝火上炎证的易感人群.
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新疆维吾尔族群体色氨酸羟化酶1基因T3804A位点多态性与抑郁症的关联
目的 探讨新疆维吾尔族群体色氨酸羟化酶1(TPH1)基因T3804A(rs623580)位点多态性与抑郁症的关系.方法 采用聚合酶链式反应产物直接测序的方法检测104例抑郁症患者(研究组)和90例正常体检者(对照组)TPH1基因rs623580位点的基因型.应用SPSS 10.0分析基因多态性与抑郁症相关性.结果 研究组与对照组TPH1基因rs623580位点的基因型频率差异(x2=6.560,P=0.038)和等位基因频率差异(x2=5.517,P=0.019)具有统计学意义.研究组与对照组按性别分亚组,女性研究组与对照组基因型频率差异(x2=8.026,P=0.018)和等位基因频率差异(x2=7.154,P=0.007)具有统计学意义.男性研究组与对照组基因型频率差异和等位基因频率差异不具有统计学意义.结论 新疆维吾尔族群体色氨酸羟化酶1基因T3804A位点与抑郁症的发病可能具有关联性,A等位基因可能是抑郁症的易感基因.
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乙醇对大鼠脑内5-HT能神经体系的影响
目的 观察乙醇处理大鼠脑内色氨酸羟化酶(TPH)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺转运体(SERT)的表达改变,判断乙醇对脑内5-HT能神经体系的影响.方法 以20%乙醇代替饮水饲养30只Wistar大鼠6个月;利用免疫组织化学、免疫印迹及流式细胞术等方法,分析乙醇处理大鼠有关脑区5-HT能神经体系相关指标的改变.结果 1.免疫组织化学法可见,乙醇处理组大鼠脑内中缝背核TPH、5-HT免疫反应阳性神经元数量少于对照组(P＜0.01);TPH免疫阳性神经元直径小于对照组(P＜0.01);相关脑区TPH、5-HT和SERT免疫反应灰度值比对照组增高(P<0.05).2.流式细胞术检测可见,乙醇处理组大鼠TPH、5-HT和SERT的表达量低于对照组(P<0.05).3.免疫印迹法检测可见,乙醇处理组大鼠SERT和TPH与β-actin相对吸光度比值均小于相应对照组(P<0.05).结论 乙醇降低脑内TPH、5-HT和SERT的表达,可能改变脑内5-HT能神经体系的功能活动.
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云南汉族、基诺族色氨酸羟化酶2基因rs1386494、G1463A多态性与精神分裂症的关联研究
目的 探讨云南地区汉族与基诺族精神分裂症患者色氨酸羟化酶2(TPH2)基因rs1386494、G1463A单核苷酸多态性与精神分裂症的关系.方法 采用病例对照研究的方法 ,运用分子生物学技术检测TPH2基因两位点多态性,并结合PANSS症状评分分析两位点多态性与两族精神分裂症症状特点的关系.结果 (1)rs1386494位点基因型频率、等位基因频率在基诺族样本中分布差异无统计学意义(P>0.05);(2)汉族病例组中携带rs1386494位点AA基因型的个体数高于正常对照组(P=0.004),而等位基因频率分布差异无统计学意义;(3)在两族样本中均未观察到G1463A多态性现象;(4)基诺族同胞对中两位点多态性分布差异无统计学意义(P>0.05);(5)云南汉族患者rs1386494位点A等位基因携带者PANSS抑郁因子分值高于未携带者(P<0.05);(6)两族病例合并统计后三种基因型携带者抑郁因子分值差异有统计学意义(P<0.05).结论 (1)TPH2基因rs1386494多态性可能与基诺族精神分裂症抑郁症状有关,该位点AA型突变纯合子可能与云南汉族精神分裂症相关.(2)rs1386494位点A等位基因可能与云南汉族精神分裂症患者的抑郁症状有关;(3)G1463A位点在云南汉族、基诺族人群中可能不存在多态现象,其中针对云南汉族、基诺族精神分裂症患者及正常人群rs1386494、G1463A位点的检测尚属首次.
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5-羟色胺在骨生物学的研究进展
5羟色胺(5-Hydroxytryptamine，5-HT)是一种在体内两个不同部位采用两种不同基因合成的单胺类化合物，其骨量调节作用依赖于其合成部位。外周合成的5-HT可充当激素抑制骨形成，而中枢合成的5-HT则充当神经递质通过促进骨形成及抑制骨吸收来正向调控骨量。抑制外周5-HT的合成可能成为一种通过增强骨的合成代谢治疗骨质疏松的新型方法 。本文就5-HT在骨生物学的研究进展作一综述。
关键词： 5羟色胺 低密度脂蛋白受体相关蛋白5 色氨酸羟化酶 骨质疏松 -
色氨酸羟化酶基因多态性对抑郁症患者额叶亚区改变影响的影像学研究
目的 探讨色氨酸羟化酶(TPH1)基因A218C多态性对抑郁症患者额叶亚区结构、功能的影响.方法 对60例抑郁症患者(患者组)及52名性别、年龄、受教育年限匹配的健康人(对照组)进行磁共振扫描、TPH1基因分型,比较不同诊断组、基因型组内额叶密度、激活强度的差异.结果(1)AA基因型患者组右额下回灰质密度值(1.25±0.03；n=6)较CC基因型对照组(1.37±0.10；n=13)显著降低,差异有统计学意义(F=2.01,P=0.19；经LSD比较,P=0.04).(2)负性面部表情识别时,AA基因型患者组左额下回(0.19±0.31; n=5)激活强度值较AC基因型患者组(-0.03±0.34；n=13)、CC基因型患者组(-0.11±0.46；n=8)、AC基因型对照组(-0.03±0.23; n=18)、CC基因型对照组(-0.07±0.26;n=10)均显著增强,差异均有统计学意义(F=4.47,P=0.00；经SD比较,P分别=0.02,0.03,0.02,0.00)；AA基因型对照组左额下回(0.15±0.15,n=6)激活强度值较AC基因型对照组、CC基因型对照组均显著增强,差异均有统计学意义(F=4.47,P=0.00；经LSD比较,P分别=0.02,0.02).同时,AA基因型患者组右额下回(0.33±0.27)激活强度值较其余5组(0.10±0.43; -0.04±0.25;0.05±0.16;0.02±0.28;-0.12±0.31)均显著增强,差异均有统计学意义(F=4.23,P=0.03；经LSD比较；P分别=0.04,0.02,0.04,0.03,0.02).结论 TPH1 A等位基因对抑郁症患者额叶亚区功能有一定程度的损害作用,可能构成抑郁症额叶异常的部分遗传学基础.
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抑郁症大鼠海马5-羟色胺含量及中缝核色氨酸羟化酶-2表达变化的研究
目的 观察抑郁症模型大鼠海马5-羟色胺(5-HT)含量及其合成限速酶--色氨酸羟化酶-2(TPH2)表达的变化.方法 雌性Sprngue-Dawley大鼠20只,随机分为正常组和模型组;模型组给予孤养加21 d慢性不可预见性温和应激(以下简称应激).采用旷场试验测试大鼠的行为学变化;高效液相色谱-电化学法测定大鼠海马5-HT的含量;逆转录聚合酶链反应技术检测中缝核TPH2mBNA的表达量;荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白的表达.结果 应激第21天,模型组大鼠直立活动[(0.43±1.13)分]及水平活动得分[(5.86±8.26)分]均低于正常组[分别为(1.75±2.44)分和(13.75±19.02)分],P<0.05;海马5-HT含量[(2340±426)ng/s组织]明显低于正常组[(3569±652)ng/g组织],P<0.01;中缝核TPH2 mRNA相对表达量(0.89±0.15)低于正常组(1.12±0.19).P<0.05;中缝核TPH2阳性细胞数[(75±29)个]低于正常组[(171±113)个],P<0.05.结论 孤养加21 d应激可造成大鼠抑郁症模型;模型组大鼠海马5-HT含量下降,可能是由于中缝核TPH2的表达减少,使5-HT合成减少所致.
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褪黑素在视网膜上的合成及生理药理作用
褪黑素(melatonin)是近几年关于抗衰老研究的热点之一。现已发现人体褪黑素除主要由松果体分泌外，视网膜是体内重要的合成场所，对全身各系统均有作用。本文参考有关文献，总结了褪黑素在视网膜上合成及其过程中色氨酸，色氨酸羟化酶，5-羟色胺-N-乙酰转移酶(NAT)和羟基吲哚-O-甲基转移酶(HIOMT)，多巴胺等几种物质的影响。同时复习了褪黑素在视网膜上的生理药理作用，主要涉及对扩散性抑制，光敏阈和膜传导及环鸟苷酸的影响，以及抗氧化和缺血等方面的作用，以供眼科及其相关专业的研究参考。
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中华大蟾蜍色氨酸羟化酶BbgTPH1基因的克隆、原核表达及功能鉴定
色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase Ⅰ,TPH1)是催化色氨酸生成5-羟色胺的限速酶,而5-羟色胺不仅是蟾酥的主要活性成分,同时也是中枢神经系统重要的神经递质,具有重要的生理功能.本研究从中华大蟾蜍耳后腺文库中克隆得到中华大蟾蜍色氨酸羟化酶cDNA.构建原核重组融合表达质粒pMAL-BbgTPH1,将其导入Escherichia coli TB1中,用IPTG诱导重组菌并优化诱导表达条件.以色氨酸为底物进行体外酶促反应,采用LC-MS法鉴定反应产物.结果显示BbgTPH1基因cDNA全长为1 984 bp,开放阅读框l 443 bp,编码480个氨基酸,推测蛋白质分子质量为55.2 kDa,理论等电点为5.58,具有芳香族类羟化酶超基因家族的保守结构域和芳香族类羟化酶家族特有的特征信号序列.氨基酸比对分析表明,该基因编码的氨基酸与其他物种TPH1蛋白序列具有较高的同源性.系统进化树显示BbgTPH1与非洲爪蟾的TPH1亲缘关系近.BbgTPH1在E.coli TB1中能够高效表达,其优化表达条件为诱导温度20℃、IPTG浓度0.5 mmol.L-1.酶活检测结果显示,重组BbgTPH1具有较高催化活性,可将色氨酸转化为5-羟色氨酸.本研究首次获得了蟾蜍属动物色氨酸羟化酶全长cDNA序列,并验证了其催化功能,为进一步研究蟾蜍中蟾毒色胺类化合物的生物合成分子机制以及次生代谢调控等提供了科学依据.
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雌激素及其受体介导的5-羟色胺能系统在情绪调控中的作用研究进展
在诸多针对精神情绪类疾病的发病机制研究中,5-羟色胺(5-HT)能系统受到了广泛的研究和认可,且有研究认为雌激素可通过5-HT能系统间接对情绪产生影响,这为深化情绪调控作用机制的认识提供了可能.本文就近年来5-HT能系统在情绪调控中的作用和雌激素及其受体对5-HT能系统的影响做一个综述.发现目前学者对关于中枢5-HT神经系统对情绪的调控作用和雌激素及其受体对中枢5-HT神经系统的影响已进行了较多的研究,但是直接针对雌激素及其受体介导的5-HT能系统在情绪调控中的作用的研究还较少,加强此方面的研究,找到更多的直接证据将有助于人们深化对情绪调控的认识.
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雌二醇和氟西汀对强迫游泳应激大鼠5-羟色胺合成的影响
目的 观察雌二醇和氟西汀对经历强迫游泳应激去卵巢大鼠中缝核色氨酸羟化酶(TPH)与5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 手术切除28只成年雌性SD大鼠双侧卵巢后饲养3周,随机分成4组(n=7):非应激组、应激组、雌二醇组、氟西汀组.各组慢性给药14 d,第14天,非应激组除外,其他3组进行15 min强迫游泳实验(FST),FST结束后2 h,各组大鼠麻醉后经4%多聚甲醛溶液灌注固定、取脑,制备冰冻脑组织切片,间接免疫荧光染色法观察大鼠中缝核TPH和5-HT含量.结果 (1)应激组中缝背核和中缝正中核,TPH与5-HT阳性区域积分光密度值显著低于非应激组[TPH:(2418±272)比(4623±689),(2153±555)比(3749±848);5-HT:(1276±118)比(3747±1206),(478±161)比(2085±643),均P<0.01].(2)雌二醇组、氟西汀组中缝背核及中缝正中核TPH和5-HT阳性区域积分光密度值高于应激组[TPH:(5407±231)、(6075±600)比(2418±272),均P<0.01;(3760±796)、(3456±1008)比(2153±555),均P<0.05;5-HT:(4428±839)、(5013±1134)比(1276±118);(2451±669)、(3388±682)比(478±161),均P<0.001].结论 强迫游泳应激可导致大鼠中缝核5-HT合成减少,而预先给予雌二醇、氟西汀可阻止这种变化,这为理解雌激素、应激与5-HT递质系统的关系及它们在部分女性抑郁症患病机制中的作用提供了实验依据.
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四氢生物喋呤缺乏症的研究进展
高苯丙氨酸血症(hyperphenylalaninemia,HPA)中常见的是苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU),它是因肝脏中苯丙氨酸羟化酶活性下降或丧失导致苯丙氨酸代谢紊乱所致.此症早期采用低苯丙氨酸饮食治疗效果很好.目前,我国许多大中城市已开展了HPA的新生儿筛查,对筛出的HPA患儿早期给予低苯丙氨酸饮食治疗,取得了良好的治疗效果.但是,少数HPA患者因辅因子四氢生物喋呤(tetrahydrobiopterin,BH4)缺乏,对单纯的低苯丙氨酸饮食治疗无效.这是因为BH4不仅是苯丙氨酸羟化酶的辅因子,也是酪氨酸和色氨酸羟化酶的辅因子,酪氨酸和色氨酸羟化障碍导致脑内神经递质L-多巴和5-羟色胺的生成减少,故此类患者尽管及早采用了低苯丙氨酸饮食治疗,但仍会出现进行性神经系统症状.因此,对HPA患儿进行早期BH4缺乏症的鉴别诊断非常重要.近年来,各型BH4缺乏症在早期诊断、治疗、基因突变检测、基因型与表现型关系、产前诊断和基因治疗的基础研究等方面均取得了一定的进展,本文将对有关的新进展作一综述.
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抑郁症模型大鼠血清雌激素水平与海马5-HT含量之间的关系
目的:观察抑郁症模型大鼠血清雌二醇(E2)水平、海马5-羟色胺(5-HT)含量及其中缝核雌激素受体β(ERβ)和色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的变化,探讨抑郁症发生的可能机制.方法:雌性SD大鼠20只,随机平均分为正常组和模型组,模型组给予孤养和21 d慢性不可预见性的温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型.采用放射免疫分析法(RIA)测定血清雌二醇(E2)水平、高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定海马5-羟色胺(5-HT)含量、RT-PCR技术检测中缝核ERβ mRNA和TPH2 mRNA表达以及荧光免疫组化双重染色法检测中缝核ERβ蛋白和TPH2蛋白表达.结果:21 d应激后,模型组大鼠血清E2水平下降、海马5-HT含量减少、中缝核ERβ mRNA和TPH2 mRNA相对表达量下降及ERβ阳性细胞数和TPH2阳性细胞数明显减少.结论:E2与海马5-HT之间可能存在E2→中缝核5-HT能神经元ERβ→TPH2→海马5-HT的功能作用链.
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氯胺酮对抑郁小鼠中缝核色氨酸羟化酶2表达的影响
目的 评价氯胺酮对抑郁小鼠中缝核色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的影响.方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,8～12周龄,体重20～ 26 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、抑郁组(D组)和抑郁+氯胺酮组(D+K组).采用强迫游泳实验建立抑郁模型.于模型制备成功后1d时,D+K组腹腔注射氯胺酮15 mg/kg,1次/d,持续7d,C组和D组腹腔注射等容量生理盐水.后1次给药30 min时再次行强迫游泳实验,记录不动时间,并行旷场实验,记录水平活动距离和直立次数.行为学测试结束后,处死小鼠取海马和中缝核,采用高效液相色谱-电化学法测定海马5-羟色胺(5-HT)含量,采用Western blot法和RT-PCR法分别测定中缝核TPH2及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,D组不动时间延长,水平活动距离缩短,直立次数减少,海马5-HT含量降低,中缝核TPH2及其mRNA表达下调,D+K组水平活动距离缩短,直立次数减少(P＜0.05),不动时间、海马5-HT含量和中缝核TPH2及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,D+K组不动时间缩短,海马5-HT含量升高,中缝核TPH2及其mRNA的表达卜调(P＜0.05),水平活动距离和直立次数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮对小鼠发挥抗抑郁作用的机制可能与上调中缝核TPH2的表达,增加海马5-HT的合成有关.
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鱼藤酮处理大鼠脑内VMAT2及TPH、5-HT的表达改变
目的：观察鱼藤酮处理大鼠脑内单胺囊泡转运体2（VMAT2）。色氨酸羟化酶（TPH）及5—羟色胺（5—HT）的表达变化；探讨其对5—HT 能神经元的影响及可能机制。方法选用健康、成年雄性 Wistar 大鼠，背部皮下注射鱼藤酮3d 或28d 制作大鼠动物模型；利用免疫细胞化学分析 VMAT2在大鼠黑质、中缝背核和尾壳核以及 TPH、5—HT 在中缝背核的表达变化；以透射电镜观察轴突超微结构的改变，探讨鱼藤酮毒性作用的可能机制。结果鱼藤酮3d 组：①鱼藤酮组大鼠黑质、中缝背核 VMAT2的表达增加，免疫反应强度吸光度值显著高于对照组；尾壳核 VMAT2的表达减弱，免疫反应强度吸光度值明显低于对照组（P<0.01）；②鱼藤酮组大鼠中缝背核 TPH、5—HT 的表达减少，免疫反应强度吸光度值显著低于对照组（P<0.01）；③透射电镜观察显示鱼藤酮处理大鼠中缝背核轴突变性、其内微管解聚。鱼藤酮28d 组：①鱼藤酮组大鼠黑质、中缝背核及尾壳核 VMAT2的表达均减弱，免疫反应强度吸光度值显著低于对照组（P<0.01或 P<0.05）；②与对照组相比，鱼藤酮组大鼠中缝背核 TPH、5—HT 的表达降低，免疫反应强度吸光度值显著低于对照组（P<0.01）。结论鱼藤酮降低5—HT 能神经元 TPH、5—HT 的表达，其毒性作用可能与轴突微管解聚导致突触囊泡 VMAT2轴浆顺行转运障碍有关。
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利用3＇RACE和5＇RACE技术克隆日本刺沙蚕中枢神经系统TPH基因全长
目的：克隆低等无脊椎环节典型代表动物日本刺沙蚕中枢神经系统色氨酸羟化酶基因全长,为无脊椎动物芳香族氨基酸羟化酶的基因进化研究提供依据。方法应用cDNA末端快速扩增( rapid amplification of cDNA ends, RACE)技术进行色氨酸羟化酶基因序列克隆。结果在日本刺沙蚕中枢神经系统克隆出色氨酸羟化酶基因3＇序列和5＇序列。结论在低等环节动物日本刺沙蚕中枢神经系统存在独立的色氨酸羟化酶基因,使色氨酸羟化酶和苯丙氨酸羟化酶基因分化的节点向前推进到环节动物。
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嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中TPH和GTPCH基因表达的影响
目的 研究嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH)、GTP环水化酶1(GTP cyclohydrolase 1,GTPCH)基因表达的影响.方法 剂量递增腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,50只正常雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、海洛因组(H)、海洛因补偿AMP+GMP组(HAG)、海洛因补偿AMP组(HA)、海洛因补偿GMP组(HG),每组10只.Real-time PCR法测定各组大鼠脑组织中TPH和GTPCH1基因的表达.结果 与C组比较,H组大鼠脑组织中TPH基因表达下降71%(P＜0.05);与H组比较,HAG,HA和HG组大鼠脑组织中TPH基因表达分别升高60%,100%和150%(P＜0.05).与C组比较,H组大鼠脑组织中,GTPCH基因表达下降43%(P＜0.05);与H组比较,HAG,HA和HG组大鼠脑组织中GTPCH基因表达均有所升高,但差异不显著(P＞0.05).结论 海洛因给药使大鼠脑组织中TPH,GTPCH基因表达下调;嘌呤核苷酸补偿可以减弱海洛因对TPH和GTPCH基因表达的影响.
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鱼藤酮致帕金森病大鼠脑内色氨酸羟化酶的表达改变
目的 观察鱼藤酮对帕金森大鼠中脑中缝背核色氨酸羟化酶(TPH)的表达变化,探讨其对5羟色胺(5-HT)能神经元的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森大鼠动物模型.采用免疫细胞化学、免疫印记及流式细胞技术检测大鼠中缝背核TPH的表达变化.结果 鱼藤酮组大鼠中脑中缝背核TPH免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),TPH与β-actin吸光度比值与对照组比较明显降低(P<0.05),TPH表达量比对照组显著减少(P<0.01).结论 鱼藤酮对5-HT能神经元具有明显的神经毒性.
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嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中5-HT及5-HIAA含量的影响及其机制
目的:研究嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠的戒断症状及脑组织中5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的影响及其作用机制.方法:剂量递增腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,110只正常雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、海洛凶组(H)、海洛因补偿AMP+GMP组(HAG)、海洛因补偿AMP组(HA)、海洛因补偿GMP组(HG),每组22只.应用荧光分光光度法测定大鼠脑组织中5-HT和5-HIAA的含量,ELISA法测定大鼠脑组织中色氨酸羟化酶(TPH)的含量,免疫组化法检测脑组织中TPH蛋白的表达,每组中有8只鼠于第10天第1次给药后4 h观察戒断症状,每组中有4只鼠用于免疫组化.结果:与H组比较,HAG、HA及HG组大鼠的咀嚼、齿颤及睑下垂次数均明显减少(P<0.05).与C组比较,H组大鼠脑组织中5-HT和5-HIAA含量显著下降(P<0.05);与H组比较,HAG、HA和HG组大鼠脑组织中5-HT和5-HIAA含量均有所升高(P<0.05).与C组比较,H组大鼠脑组织中TPH含量显著下降(P<0.05);与H组比较,HAG、HA和HG组大鼠脑组织中TPH含量均有所升高(P<0.05).与C组比较,H组大鼠脑组织中THP表达的阳性细胞计数明显减少(P<0.05);与H组比较,HAG、HA及HG组大鼠脑组织中THP表达的阳性细胞计数有所升高(P<0.05).结论:嘌呤核苷酸补偿能够减轻海洛因依赖大鼠的戒断症状,并能增加大鼠脑组织中5-HT和TPH的含量.
