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妊娠高血压综合征患者的休息与睡眠护理
妊娠高血压综合征(下称妊高征)患者,由于妊娠使腹壁过度紧张,子宫张力增高,子宫血液供血不足,使子宫胎盘缺血,进而引起胎盘源性肾素分泌增加,导致肾素、血管紧张、醛固酮系统的改变.从而出现一系列的临床表现,如水肿、高血压、蛋白尿,自觉头昏眼花,严重时出现抽搐甚至昏迷,危及母儿生命.良好的休息与睡眠疗法,则可避免过度紧张与劳累,降低腹壁及子宫张力,改善子宫胎盘血液循环,从而达到减轻或消除临床症状与体症,使妊娠处于佳的目的,同时也是药物治疗达到佳疗效的重要措施之一.
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肿瘤坏死因子α阻滞可增加肾脏Cyp2c23的表达和减缓盐敏感性高血压的肾损害进展
Elmarakhy等设想肿瘤坏死因子(TNF)α下调Cyp2c而参与高血压和盐敏感性血管紧张索性高血压的肾损伤.
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三类中药用酒送服疗效更佳/每月一穴、一药合谷缓解血管紧张/冬补黄精祛病延年
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慢性心力衰竭药物治疗的现状(上)
近年来,随着心力衰竭基础和临床研究的深入,慢性心力衰竭(心衰)的治疗概念有了本质的转变.传统的"强心、利尿、扩张血管"为经典的"心衰常规治疗"模式,已被神经内分泌拮抗剂-血管紧张索转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等为代表的"新的常规治疗"模式所取代.即从短期的血液动力学/药理学措施转变为长期的修复性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质.目前认为心衰分为无症状与有症状两个阶段,前者为LVEF已降低,但无任何充血症状者,亦即HYHA心功能Ⅰ级的患者.这类患者如不进行有效治疗,迟早发展为有症状的心衰.
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洛汀新联合低分子肝素对尿白蛋白排泄率的影响
血管紧张索转换酶抑制剂(ACEI)临床已广泛用于糖尿病肾病(DN)的治疗,近年低分子肝素亦用于DN的治疗,为此我们联合应用两者,以观察对早期DN患者UAER的影响.
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肠道细菌易位与肝病高动力循环的研究进展
研究表明:异常血管紧张继发的高动力循环在肝硬化发展中有着很重要的作用;另外,肝硬化患者常伴有内毒素水平的升高,且内毒素的升高程度与肝病的失代偿程度相平行.初Vallance(1991)[1]提出:来自肠源性细菌易位的内毒素引起舒血管物质生成增加,这可能是肝硬化患者发生体循环血管舒张和相关临床表现的重要因素,此后许多学者证明了这一观点.此外,高动力循环及门体分流加重了细菌易位,两者互为因果使原有病情恶化.本文就肠道细菌易位及以高动力循环为特征表现的门静脉高压症的发生及作用机制作一阐述.
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氨氯地平联合替米沙坦与单用氨氯地平治疗轻中度高血压合并糖尿病的疗效对比
糖尿病的患病率、发病率每年都急剧上升,是严重威胁人类生命健康的世界性公共卫生疾病[1,2]。糖尿病和高血压两种疾病无论是病因、互相影响还是危害上都存在共通性,所以糖尿病患者往往同时合并高血脂与高血压。替米沙坦是一种新型的血管紧张受体拮抗药类药物,除了显著的降压作用,还可以有效促进血糖、血脂分解代谢[3]。本次研究观察联合使用替米沙坦和氨氯地平与单用氨氯地平治疗糖尿病合并轻中度高血压的临床疗效对比。现报道如下。
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卡托普利治疗充血性心力衰竭患者的护理
卡托普利(CPT)作为血管紧张转快酶抑制剂,由于其特有的药理学作用在临床各个领域得到越来越广泛的应用,特别在充血性心力衰竭的治疗上获得了满意的疗效,自1994年以来,我们用CPT治疗了84例充血性心力衰竭患者,现将应用该药治疗充血性心衰的观察与护理介绍如下。1 资料与方法1.1 对象本组84例均系住院患者,男50例,女34例,年龄21~80岁;其中冠心病40例,风心病28例,扩张性心脉病13例,肺心病2例,甲亢性心脏病1例;84例中心衰Ⅲ°52例,心衰Ⅱ°32例。
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人肾小球实质细胞与肾脏疾病机制诊疗进展
肾小球包括毛细血管球(CapG)和肾小囊.CapG实质细胞[毛细血管内皮细胞(GEC)+系膜细胞(GMC)+G上皮细胞(VC)]维持正常结构和滤过、内外分泌功能,肾内肾素-血管紧张索系统(RAS)参与高血压、炎症、纤维化及组织修复.其中入球小动脉(A入)平滑肌和VC含全套RAS成份[1].实质细胞参与肾脏损伤修复.免疫、炎症、病生和遗传变异等是各型肾脏疾病基本机制.深化认识,可促急慢性肾损诊疗预后.一、肾小球
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冠状动脉内皮功能的研究进展
血管内皮产生各种血管活性物质,可以调节平滑肌细胞舒缩活动,具有维持血管紧张,抑制血小板积聚和平滑肌细胞增生的功能[1].如果内皮功能受损,将会促使动脉粥样硬化的发生发展[2].研究发现,动脉粥样硬化的各种危险因素都可引起不同程度的内皮功能减低.而冠状动脉是发生动脉粥样硬化常见和重要的部位,因此检测冠状动脉内皮功能对于早期评价冠状动脉粥样硬化性心脏病具有重要临床价值.
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胆囊收缩素的主要作用
胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)是1928年由Ivy和Oldberg发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素,随后发现CCK还广泛存在于中枢及外周神经系统,并以神经递质或神经调制的形式发挥重要的生理作用,因而它已成为一种典型的脑肠肽.CCK具有多种生理功能,如:在胃肠道的主要生理作用是促进胰酶分泌和胆囊收缩,并可协同促胰液素促进胰液HCO3-分泌,能松弛Oddi扩约肌,降低下食管扩约压力,减缓胃排空,增强小肠和结肠运动等多方面功能.在中枢神经系统发挥神经递质的作用,参与了痛觉感受、食欲调节、记忆等生理过程,亦有调节垂体激素释放的作用,与惊恐、焦虑、癫痫等病理表现有关;同时,CCK还具有控制中枢呼吸节律及调节心血管紧张的作用.目前关于CCK的研究十分活跃,本文就CCK的主要作用作一综述.