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LMS-2B生理记录仪应急检修1例
故障现象在使用过程中,血压记录笔突然停在记录纸中线位置,调FG直流放大器零位旋扭和血压放大器调零旋扭,记录笔均不动,另一路记录则正常.
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西门子 MINGOGRAF7多道记录仪记录器原理及维修
本文介绍了西门子 MINGOGRAF7的生理记录仪的记录部分的基本原理及一维修故障实例,以及对此类仪器的维修思路,处理方法.
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2.115Cajal间质细胞介导促胰液素抑制胃平滑肌运动
目的观察大鼠ICC介导促胰液素抑制胃平滑肌细胞收缩作用.方法采用大鼠胃体上1/3起博区及胃窦环行肌8×2mm肌条在95%O2,5%CO2的恒温37℃灌流Kreb's液,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动.用美蓝(methylene blue)加光照破坏ICC,观察促胰液素作用,并用鼠抗c-kit抗体(ACk2)免疫组化方法对破坏平滑肌条ICC进行鉴定.
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侧脑室注射P物质对胃电-机械活动的影响及机制研究
通过侧脑室给药途径观察外源性P物质(SP)对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响,并通过应用SP受体拮抗剂和Atropine研究SP的受体学机制.采用银球三电极和高灵敏度应变片传感器同步记录胃电和机械活动,并用Ag-AgCl电极记录胃体表电活动,将现有的广泛使用的生理记录仪与计算机系统合理地结合为一体,直接完成了A/D转换.
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多导生理记录仪的研制和应用
目的:设计一种多导生理记录仪,可以监测心电、血压、肌张力等多种生理参数.方法:该系统通过前置放大器放大生物信号,经A/D转换后,通过软件模拟示波器模块显示信号波形,同时进行数据存储;配套软件可以分析采集的数据,绘制相应曲线并保存为通用的Word、Excel格式.结果:通过实验证明,该系统可准确记录兔的心电、呼吸实验,蛙骨骼肌收缩实验,坐骨神经干动作电位实验.结论:该系统可以准确地记录实验动物或离体器官的生物信号,已应用于吉林大学、长春中医药大学等院校的生理药理试验中,并取得了较好的教学效果.
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行大鼠股动脉插管术的体会
实验动物生命体征的测定是医学动物实验中常用的观察指标[1].其中体温、呼吸和心率的监测技术简单易行,而血压的测定技术却十分繁琐复杂,且较难掌握.随着微电脑自动化技术在医学动物实验的应用和发展,特别是Powlab自动化生理记录仪的研制和开发,结束了用纸张人工记录动物血压的时代,科学地建立了一整套血压参数获得系统,能精确、高效、动态地监测血压[2].
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生理学实验计算机教学探讨
生理学是研究和阐述人体机能的学科,又是一门实验性学科.因此,实验教学是生理学教学必不可少的环节,借助科学技术手段特别是先进的仪器客观地记录生命现象或测定生理参数的变化是生理学实验的重要内容.生理学的实验教学手段从经典的记纹鼓、感应圈、70年代的电子刺激器、示波器,到80年代的生理记录仪等经历了一系列的改进,从而促进了生理学实验教学的发展.随着计算机技术的迅猛发展和信息时代的到来,传统的教学模式已不能满足现代高等医学教育发展的要求,实验教学改革势在必行,计算机辅助教学已成为实验课教学改革的热点之一.两年前我们实验室就采用了这一教学方法,下面谈谈我在这方面的工作体会.
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脑心康片对实验性脑缺血大鼠脑血流动力学的影响
1实验材料 Wistar大鼠,雄性,体重(250±20)g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.脑心康片(NXKP)由黑龙江中医药大学实验中心制备.尼莫地平片,天津中央药业有限公司生产,批号:020106.BIOPAC 16导生理记录仪,美国BIOPAC公司生产制造.
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维拉帕米对离体家兔阴茎海绵体平滑肌舒张作用的实验研究
为探讨维拉帕米(Verapami)舒张离体兔阴茎海绵体平滑肌的作用及其机制.本文将12只雄性新西兰大白兔(2.8~3.0kg),空气栓塞致死后迅速取出阴茎,去除阴茎皮肤、被膜及白膜,制成3 mm×3 mm×8mm长条形肌条.置于5mlKrebs 37℃恒温浴槽中,持续通以95%O2+5%CO2的混合气.用丝线将肌条连接于张力换能器,采用Powerlab生理记录仪记录收缩反应,平衡1 h,10μmol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩,大收缩张力为100%,处于收缩平台期后依次加入累积浓度为10-8~10-4M的Verapamil,观察舒张效应.另一组分别应用10-5 M和10-4M Verapamil预孵育20 min,然后加入累积浓度为10-8~10-4M的PE,记录浓度-效应曲线.结果均采用自身对照.
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p38 MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达中的作用
革兰氏阴性菌的脂多糖(LPS)在导致休克的同时,可以诱导多个器官和组织iNOS及一系列细胞因子的表达和产生,这些介质在休克发生发展过程中起着重要的作用.然而,参与休克过程的细胞和分子机制到目前为止仍属未知.目的:观察LPS诱导小鼠肺组织iNOS 表达的变化趋势及信号转导通路--p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在内毒素休克发生发展中的调控作用.方法:1)用不同剂量的LPS对小鼠进行不同时间的处理, 收集血液后处死小鼠,取肺组织,液氮速冻保存所有样本,采用Griess法检测血浆一氧化氮(NO)水平,分别用Western blotting和RT-PCR检测肺组织iNOS蛋白和mRNA表达情况.2)复制内毒素休克模型 ,将戊巴比妥钠(60mg/kg)腹腔麻醉的BALB/c小鼠在立体分离显微镜(SMZ-1B,Nikon)下进行一侧颈动脉插管,与4道生理记录仪连接,记录血压.腹腔注射LPS(5 mg/kg),记录血压变化及发生休克的时间.3)用p38 MAPK特异性抑制剂SB 203580(12.5 mg/kg和25 mg/kg, 口服) 对小鼠进行处理1 h后,按前述方法复制休克模型,检测血浆NO水平,iNOS蛋白和mRNA的表达.结果:1)未经LPS处理时,麻醉小鼠平均动脉压为(127.5±9 .0) mmHg;LPS(5 mg/kg)处理后小鼠动脉压呈现双峰型进行性下降,6 h后平均动脉压降到(42.0±3.0) mmHg,导致重度休克.2)血浆硝酸盐和亚硝酸盐(一氧化氮, NO)的浓度, 肺组织中iNOS蛋白及mRNA的表达以及肺组织湿重/干重比值, LPS处理组显著高于对照组.LPS处理4 h后iNOS蛋白和mR NA表达,12-48 h表达显著;其中LPS剂量为20 mg/kg时,在同一观察时间段与其他剂量组相比,iNOS的表达强度大.3)经SB 203580处理1 h后,可以显著降低内毒素休克小鼠血浆NO水平和肺组织湿重/干重比值,并可显著抑制肺组织中iNOS蛋白和mRNA的表达,但是对血压下降并没有显著影响.结论: 1)LPS可诱导小鼠血浆一氧化氮(NO)水平升高,肺组织中 iNOS蛋白和mRNA表达增加,并存在时间和剂量依赖性;2)p38 MAPK信号转导通路可能在内毒素休克肺组织iNOS表达中起重要调节作用,提示可以通过抑制信号转导通路来降低iNOS表达及其它细胞因子的产生,可能对内毒素休克时组织损伤的防治有重要意义.