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补肾活血合剂对糖尿病性阳痿大鼠阴茎平滑肌组织作用机理的实验研究
目的:观察补肾活血合剂对糖尿病(DM)性阳瘘(ED)大鼠阴茎半滑肌组织的作用机理.方法:将实验小鼠用2％链脲佐菌素液按60mg/kg,腹腔注射建立糖尿病模型,然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡80ug/kg,录像记录阴茎勃起次数.筛选DM性ED模型,将DM性ED模型随机分为正常组、模型组、中药高、低剂量组、达美康组、达美康+安雄组.除正常组外,其余各组连续给药12周,然后处死测定阴茎海绵体胶原纤维,血窦结构,平滑肌组织病理改变.结果:补肾活血活剂对胶原纤维,血窦结构,平滑肌有改变.结论:补肾活血合剂对糖尿病阳瘘大鼠阴茎平滑肌有明显效果.
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比较两种异常勃起的异同探讨阴茎海绵体平滑肌功能在勃起过程中的重要性
目的：通过比较非缺血型异常勃起和阴茎海绵体注射血管活性药物引起异常勃起的临床表现及病因，探讨在勃起过程中阴茎海绵体平滑肌如何在调节静脉血流方面起到重要作用。方法：通过观察比较16例非缺血型异常勃起和8例阴茎海绵体注射前列地尔引起长时间勃起的临床表现及转归，探讨阴茎海绵体平滑肌在阴茎勃起时对白膜下静脉丛血流的影响。结果：非缺血型异常勃起均存在阴茎海绵体血流量增加，长时间维持勃起，但无一例转变为缺血性异常勃起。阴茎海绵体注射血管活性药物引起的异常勃起如无及时治疗将发生缺血性异常勃起。结论：非缺血型异常勃起与阴茎海绵体注射血管活性药物引起的异常勃起由于阴茎海绵体平滑肌功能状态的不同产生了完全不同的转归。阴茎海绵体平滑肌功能在阴茎勃起过程中的静脉血流闭塞和恢复起了重要作用。
关键词： 非缺血型阴茎异常勃起 阴茎海绵体注射药物 阴茎海绵体平滑肌 -
再现“性福”生理保健很关键
性能力逐渐减弱别焦虑中年人的心理状态是不稳定的,容易出现各种问题.很多男人会因一次性事不佳而感到焦虑不安,焦虑反过来又加重性功能障碍.实际上,男人的勃起需要有足够强度和持久的性刺激来维持.在外界的性刺激下,阴茎的神经末梢和内皮细胞释放一氧化氮(NO),NO可促进阴茎海绵体平滑肌不断产生“性爱信使”——环磷酸鸟苷(cGMP),当环磷酸鸟苷的蓄积达到一定程度时,即可引起阴茎坚硬和持久勃起.与此同时,细胞内存在着能够破坏cGMP的酶——磷酸二酯酶5型(PDE5),可以随时破坏cGMP,使男人的阴茎不至于稍微碰到一点性刺激就发生勃起状态,只有在性刺激足够强烈时才会使“性爱信使”cGMP大量蓄积,并诱发阴茎勃起.
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维拉帕米对离体家兔阴茎海绵体平滑肌舒张作用的实验研究
为探讨维拉帕米(Verapami)舒张离体兔阴茎海绵体平滑肌的作用及其机制.本文将12只雄性新西兰大白兔(2.8～3.0kg),空气栓塞致死后迅速取出阴茎,去除阴茎皮肤、被膜及白膜,制成3 mm×3 mm×8mm长条形肌条.置于5mlKrebs 37℃恒温浴槽中,持续通以95%O2+5%CO2的混合气.用丝线将肌条连接于张力换能器,采用Powerlab生理记录仪记录收缩反应,平衡1 h,10μmol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩,大收缩张力为100%,处于收缩平台期后依次加入累积浓度为10-8～10-4M的Verapamil,观察舒张效应.另一组分别应用10-5 M和10-4M Verapamil预孵育20 min,然后加入累积浓度为10-8～10-4M的PE,记录浓度-效应曲线.结果均采用自身对照.
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香烟烟雾对雄性大鼠性功能影响的实验研究
目的:研究香烟烟雾对雄性大鼠性功能的影响. 方法:30只SD雄性大鼠随机均分为两组,吸烟组制备大鼠吸烟模型,使用市售红金龙过滤咀香烟(每支焦油含量13 mg),吸烟组每日使其被动吸烟4次,每次两支,每次30 min持续60 d;对照组正常饲养.实验结束前1周两组动物笼中分别放入5只雌性大鼠,采用24 h监控录像监测观察骑跨动作1周,60 d后处死取标本.测定大鼠血中睾酮水平及阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的活性,行阴茎海绵体组织的Masson染色图像分析. 结果:吸烟组大鼠骑跨动作次数减少,血中睾酮水平明显降低(P<0.05),阴茎海绵体组织NOS活性及平滑肌面积显著降低(P<0.05),胶原纤维明显增加,海绵窦血管腔有明显变化. 结论:吸烟组大鼠阴茎勃起功能受到明显影响,睾酮水平降低及阴茎海绵体组织NOS活性降低、阴茎海绵体平滑肌面积的减少可能是其重要的发病机制.
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雄激素对大鼠阴茎海绵体平滑肌中兰尼碱受体1和电压门控钙离子通道1.3表达的影响研究
目的:研究兰尼碱受体1(RyR1)和电压门控钙离子通道1.3(CaV1.3)在去势大鼠阴茎海绵体平滑肌的表达,探讨其在去势后勃起功能障碍发生中的作用. 方法:40只8周龄雄性SD大鼠随机均分成:假手术2周组(A组),假手术4周组(B组),去势2周组(C组),去势4周组(D组).术后实验各组检测血清睾酮(T)水平,免疫组化及RT-PCR技术检测RyR1和CaV1.3在大鼠阴茎海绵体平滑肌中的表达. 结果:血清T水平C组[(15.97±5.67)nmol/L]和D组[(2.03±1.57)nmol/L]分别较A组[(90.54±20.13)nmol/L]和B组[(120.35±30.32)nmol/L]显著下降(P<0.05).RyR1、CaV1.3在各组大鼠阴茎海绵体平滑肌中均有表达,RyR1 mRNA相对表达量灰度比值C组(0.51±0.24)和D组(0.33±0.15)分别较A组(1.53±0.25)和B组(1.37±0.23)显著降低(P<0.05);CaV1.3 mRNA相对表达量灰度比值C组(0.50±0.12)和D组(0.32±0.07)分别较A组(1.33±0.05)和B组(1.25±0.03)显著降低(P<0.05).RyR1蛋白积分光密度值(IA)C组(120.36±25.78)和D组(67.39±30.54)分别较A组(300.96±135.12)和B组(330.38±128.59)显著降低(P<0.05);CaV1.3蛋白IA C组(103.37±39.52)和D组(67.56±20.15)分别较A组(298.68±126.35)和B组(327.35±117.37)显著降低(P<0.05).雄激素水平与RyR1、CaV1.3在阴茎海绵体平滑肌中的表达水平具有正相关性. 结论:雄激素可能通过RyR1、CaV 1.3的表达调控阴茎勃起功能.
关键词： 兰尼碱受体1 电压门控钙离子通道1.3 雄激素 阴茎海绵体平滑肌 -
慢性肾功能衰竭性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体有效成分的测定
目的:探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性勃起功能障碍(ED)的发病机制.方法:应用SD雄性大鼠分两期行5/6肾脏切除术,建立CRF动物模型.将假手术组(NCRF组,n=30)、CRF模型大鼠(CRF组,n=45)分别随机均分为Ⅰ(2周)、Ⅱ(4周)、Ⅲ(6周)3组,并分别于2、4、6周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)后观察大鼠阴茎勃起情况,筛选CRF性ED模型大鼠;测定阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的活性,及其组织的Masson染色图像分析.结果:CRF性ED大鼠阴茎海绵体组织NOS活性及平滑肌面积显著降低(P＜0.01或P＜0.05),胶原纤维略有增加,且上述变化与CRF病程密切相关.海绵窦血管腔无明显变化.结论:CRF严重影响阴茎勃起功能,阴茎海绵体组织NOS活性降低及阴茎海绵体平滑肌面积的减少可能是其重要的发病机制.
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硫化氢与阴茎勃起功能关系研究进展
硫化氢(H2S)是继NO和CO之后第3种被发现的具有内源性活性的气体信号分子,在哺乳动物体内H2S主要由两种蛋白酶——胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂合酶(CSE)合成产生.H2S在体内具有重要的生理调节功能,它可作用于ATP敏感性钾离子通道(K+-ATP)舒张血管平滑肌,与睾酮及NO协同作用舒张阴茎海绵体平滑肌,促进阴茎勃起等.目前,治疗勃起功能障碍(ED)主要应用选择性的5-型磷酸二酯酶( PDE5)抑制剂,而临床发现PDE5抑制剂对部分ED患者治疗无效,因此,进一步研究H2S在阴茎勃起过程中的调节机制及作用,可能为ED提供了新的治疗途径.
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钙通道阻滞剂舒张阴茎海绵体平滑肌的研究进展
钙通道广泛存在于心肌、骨骼肌、平滑肌及神经元细胞膜上,钙通道阻滞剂因其舒张血管平滑肌而广泛应用于心血管疾病的治疗.本文综述了钙通道阻滞剂舒张阴茎海绵体平滑肌的实验研究的新进展,能否应用于阴茎勃起功能障碍的诊断和治疗尚有待进一步研究和探讨.
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去势雄性大鼠阴茎海绵体CBS和CSE的表达变化
目的:研究胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在去势大鼠阴茎海绵体平滑肌(CCSM)中的表达,探讨其在去势后勃起功能障碍发生中的作用. 方法:60只8周龄雄性SD大鼠随机分成:假手术2周组(A组)、假手术4周组(B组)、去势2周组(C组)、去势4周组(D组).术后检测各组血清睾酮(T)水平,免疫组化及RT-PCR检测CBS和CSE在大鼠CCSM中的表达. 结果:血清T水平C组[(11.85 ±6.73)nmol/L]和D组[(1.96±1.23) nmol/L]分别较A组[(89.65±17.13) nmol/L]和B组[(106.75±19.68) nmol/L]显著下降(P＜0.05).CBS、CSE在各组大鼠CCSM中均有表达,CBS mRNA相对表达量C组(0.93 ±0.14)和D组(0.79 ±0.17)分别较A组(2.13 ±0.65)和B组(2.07±0.53)显著降低(P＜0.05)；CSE mRNA相对表达量C组(0.87 ±0.20)和D组(0.71 ±0.12)分别较A组(1.93±0.15)和B组(1.89±0.45)显著降低(p＜0.05).CBS蛋白积分光密度值(L4)C组(130.35±23.56)和D组(80.29±29.65)分别较A组(310.57±130.56)和B组(349.68±112.35)显著降低(P＜0.05)；CSE蛋白IAC组(93.56±36.64)和D组(58.56±19.95)分别较A组(269.56±116.76)和B组(298.35±100.76)显著降低(P＜0.05).T水平与CBS、CSE在CCSM中的表达水平具有正相关性. 结论:T可能通过CBS、CSE的表达调控阴茎勃起功能.
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硝苯吡啶体外对家兔阴茎海绵体平滑肌的舒张作用
阴茎海绵体平滑肌可表达L型电压依赖性钙通道,钙拮抗剂通过选择性作用于钙通道,阻滞细胞的外钙内流而舒张阴茎海绵体平滑肌,在犬阴茎海绵体内注射维拉帕米能诱发阴茎勃起[1].本实验旨在观察硝苯吡啶(NIF)对高K+诱发的离体家兔阴茎海绵体平滑肌条收缩的影响,并探讨其舒张效应和机制.
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糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞体外培养模型的建立
目的 探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)的体外培养方法,建立糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型,为糖尿病性ED的研究奠定基础.方法 建立糖尿病性ED大鼠动物模型,用改良组织块贴壁法体外培养CCSM并行免疫组织化学染色鉴定,观察细胞形态和生长情况.结果 糖尿病性ED大鼠造模成功;用改良组织块法培养糖尿病ED大鼠CCSM,3 d后可见细胞游出.16～18 d细胞长成单层,传代后细胞增殖旺盛,呈"峰-谷"样生长.培养的细胞经α-SM-actin和结蛋白免疫组化染色鉴定为平滑肌细胞,糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型建立成功.结论改良组织块贴壁法建立糖尿病ED大鼠CCSM体外培养模型简便、稳定;糖尿病ED大鼠CCSM较正常CCSM增殖速度快,在光镜下形态与正常CCSM差别不明显.
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兔阴茎海绵体平滑肌细胞培养及其RyRs的表达
目的探讨兰尼碱受体(RyRs)在兔阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)的正常表达.方法取雄性性成熟新西兰兔CCSM细胞,用组织块法进行细胞培养,差速贴壁法进行细胞纯化,利用倒置显微镜观察、免疫荧光染色法鉴定细胞纯度;取三代以内培养细胞,通过Genebank查出RyRs cDNA序列,针对RyRs3种不同亚型的非同源部分用Primer Premier 5.0软件设计3对引物,以逆转录PCR方法分别检测RyRs3种亚型mRNA的表达,凝胶成像系统分析结果.结果培养7d开始有细胞从组织块长出,15～20d后长满瓶底,呈典型的"峰-谷"现象,经倒置显微镜观察见培养的细胞呈现典型的梭形,免疫荧光染色可见细胞内染为绿色的肌丝,证实培养的细胞为CCSM细胞,经差速贴壁法纯化后,细胞纯度可接近100%.经RT-PCR检测,CCSM只表达RyRs1,未见RyRs其余亚型的表达,提示CCSM表达RyRs1蛋白.结论CCSM表达RyRs中的1亚型,提示其可能参与CCSM细胞的钙调节,进而能调节阴茎勃起功能.
