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肿瘤间质浸润淋巴细胞在乳腺癌中的意义及评价方法
乳腺癌是导致全球妇女癌症死亡的重要原因,每年世界范围内罹患乳腺癌的女性人数高达130多万,乳腺癌发病率有逐年上升的趋势,是严重影响妇女身心健康,甚至危及生命的常见的恶性肿瘤[1]。
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骨转移瘤TILs的临床应用前景
1986年Rosenberg等[1]率先在动物实验中证实肿瘤瘤浸润淋巴细胞(TILs)的抗肿瘤效应.1987年Kra-din、Toplia等[2,3]将TILs的过继免疫治疗(AIT)用于临床.1991年华锦明在国内先行将TILs的AIT系统地用于常规方法治疗无效的骨转移瘤病例,有效应答30%[4,5].之后,TILs对肿瘤的特异性免疫抗肿瘤反应的AIT在临床外科引起重视.
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浸润淋巴细胞凋亡诱导大鼠肝移植耐受
目的观察移植术后大鼠肝脏内不同细胞成分的凋亡现象,寻找耐受过程中的关键细胞成分,探讨大鼠肝移植耐受机制.方法分离肝脏间质细胞,流式细胞仪检测移植术后大鼠肝脏内不同细胞成分的凋亡现象.结果 BN→LEW组大鼠移植肝脏在术后早期发生急性排斥反应,并且移植物内间质细胞存在大量的凋亡,急性排斥反应评分及细胞凋亡指数逐渐升高,术后7 d达到高峰随后下降,前者术后28 d与术前无明显差异(P>0.05);细胞凋亡指数至术后28 d较术前仍有明显差异,明显高于LEW→LEW组(P<0.05).移植物内发生凋亡的细胞为来自于受体的浸润T淋巴细胞.结论移植物排斥反应评分下降与移植肝脏内CTL清除有关,来源于受体的浸润T淋巴细胞凋亡导致移植肝脏免疫耐受.
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肾癌浸润淋巴细胞凋亡与Fas及其配基表达
为探讨肾癌Fas、Fas配基(FasL)异常与免疫逃避的关系,应用免疫组织化学技术检测44例肾癌组织的Fas、FasL、Ki67表达以及肿瘤周围浸润淋巴细胞(TIL)凋亡,将肾癌细胞株786-0、GRC-1与Jurkat T 淋巴细胞共培养以检测肿瘤FasL功能.
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原发耐药非小细胞肺癌浸润淋巴细胞CD25表达及其意义
目的 探索NSCLC原发耐药与机体局部抗肿瘤免疫反应状态的关系.方法 用免疫组化SP法检测原发耐药及无原发耐药NSCLC患者病理标本癌组织P-gp及其肿瘤浸润淋巴细胞CD25的表达,以10例肺大泡周围正常肺组织做阴性对照组.结果 正常肺组织缺乏P-gp、CD25表达.NSCLC原发耐药率为55.26%.原发耐药组CD25表达率低于无原发耐药组.不伴有淋巴结转移的NSCLC浸润淋巴细胞CD25表达高于伴淋巴结转移者.NSCLC浸润淋巴细胞CD25表达强度与肿瘤P-gp表达强度无关,与肿瘤的淋巴结转移率、肿瘤体积呈负相关.结论 CD25低水平表达可能促进NSCLC生长及转移.与无原发耐药NSCLC相比,原发耐药NSCLC患者的机体局部抗肿瘤免疫效能更低.提示对于原发耐药NSCLC患者进行适当的免疫诱导治疗可能提高个体化治疗有效率及患者生存率.
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慢性乙型肝炎肝内浸润淋巴细胞功能相关抗原-1表达在肝细胞损伤及病毒清除中的意义
探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)在慢性乙肝组织中浸润淋巴细胞的表达及意义.利用免疫组化技术,对51例不同类型的慢性HBV感染者肝组织内浸润淋巴细胞LFA-1的表达状况进行观察,并同时检测肝内HBcAg表达状况.慢性HBV感染者肝内浸润淋巴细胞存在不同程度的LFA-1表达,9例HBV感染的无症状携带者,肝内散在的淋巴细胞未见LFA-1表达,在42例慢性乙性肝炎中,其中38例肝组织浸润淋巴细胞LFA-1表达,阳性率为90.4%.阳性表达的淋巴细胞多位于肝组织病变明显区域及其周围肝组织,LFA-1表达强度与肝炎的程度有关,其中慢性重度乙型肝炎浸润淋巴细胞LFA-1表达较慢性中度乙型肝炎显著增强,慢性中度乙型肝炎LFA-1表达较慢性轻度乙型肝炎显著增强.肝内浸润淋巴细胞LFA-1表达阳性组、强阳性组较弱阳性及阴性组相比,肝内HBcAg阳性表达减少.慢性乙肝组织中浸润淋巴细胞LFA-1的表达参与了乙型肝炎的发病过程,不仅参与肝细胞的损害过程,同时亦有助于对肝细胞内HBV的清除.
关键词: 乙型肝炎 淋巴细胞功能相关抗原-1 浸润淋巴细胞 细胞免疫 -
负性共刺激分子B7-H4在结直肠癌及其微环境中的表达及临床意义
负性共刺激分子B7-H4是新近发现的B7家族的新成员.为了检测人结直肠癌组织中肿瘤细胞及肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocyte,TIL)上B7-H4的表达以及分析巨噬细胞、T淋巴细胞及其亚群的浸润,进而探讨其相关临床意义,本课题采用免疫组化SP法检测98例人结直肠癌组织中肿瘤细胞及浸润淋巴细胞上B7-H4的表达以及巨噬细胞、T细胞及其亚群的浸润,统计学分析B7-H4的表达与患者临床病理参数、预后、肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)以及CD3+ T细胞、CD8+ T细胞浸润程度的相关性.结果显示,结直肠癌组织中高表达B7-H4分子,而正常组织中基本不表达,并且在肿瘤细胞及浸润淋巴细胞中均检测到B7-H4的表达.统计学分析表明,浸润淋巴细胞中B7-H4的表达与患者年龄、有无淋巴结转移、是否为粘液腺癌有关(P<0.05),与患者总体生存率呈负相关(P<0.05),且B7-H4高表达组织较B7-H4低表达组织CD3+T细胞高度浸润例数显著增加(P<0.05);肠癌细胞中B7-H4的表达与患者肿瘤分期、淋巴结转移、有无远处转移以及Duke's分期有关(P<0.05).综上所述,人结直肠癌患者的肠癌细胞及浸润淋巴细胞较正常细胞均异常表达B7-H4分子,CD3+T细胞的浸润程度与浸润淋巴细胞中B7-H4的表达呈显著相关而与肿瘤细胞上B7-H4的表达无关,而肿瘤细胞表达B7-H4与肿瘤分期、淋巴结转移、有无远处转移以及Duke's分期有关.上述结果提示肿瘤细胞表达B7-H4与浸润淋巴细胞表达B7-H4可能分别以不同机制参与了肿瘤的发生和进展,进一步分析肿瘤组织中B7-H4在不同细胞表达的生物学和临床意义具有重要的价值.
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慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中FasL的表达
Fas(CD95)和FasL(CD95L)是近年来发现的一对介导细胞凋亡的细胞表面分子,在慢性乙型肝炎(CHB)患者的肝脏浸润淋巴细胞中可以检出FasL。一般认为,FasL的表达与肝脏炎症活动程度呈正相关,即肝脏的炎症活动性越强,FasL表达亦越强[1]。我们采用流式细胞仪检测慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中FasL表达阳性细胞的百分率,以期为肝病的预后判断及指导治疗提供一个客观而简便快速的检测方法。
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自身免疫性甲状腺疾病与干燥综合征(文献综述)
自身免疫性甲状腺疾病(Autoimmune Thyriod Disease,AITD)一般包括常见的毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病),慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏病)和少见的自身免疫多腺体综合征.AITD的免疫学特征有:体液和细胞免疫异常.前者包括血清中可查到抗甲状腺抗体,甲状腺刺激性免疫球蛋白,甲状腺激素受体抗体.后者的证据有甲状腺内浸润淋巴细胞、甲状腺细胞表达MICⅡ类抗原,末梢血中淋巴细胞的变化及抗体依赖性细胞介导细胞毒活性变化等.干燥综合征(Sjogren's Syndrome,SS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病.有原发性和继发性两种.其实验室异常有血清SSA(又称Ro抗体)、SSB(又称La抗体)等自身抗体阳性.本文就AITD与SS的关系作一简述.
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白细胞介素12诱导肝癌肿瘤浸润淋巴细胞的临床应用
目的:对IL-12+IL-2培养的肝癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)与IL-2诱导的TIL作对照研究观察TIL的特异性杀伤力、增殖能力、细胞因子的改变及临床疗效.方法:将手术切除的原发性肝癌进行体外分离,分别用含IL-2的培养液和含IL-12+IL-2的培养液培养,诱导TIL的生长.培养10~14天测定细胞杀伤率、细胞因子和增殖能力,待细胞扩增达108~9*ml-1时进行回输,随访观察临床疗效.结果:(1)IL-12+IL-2组TIL对自体肝癌细胞的细胞杀伤率比IL-2组明显增高(P<0.01);(2)IL-12+IL-2组TIL比IL-2组扩增能力明显增强(P<0.05).(3)IL-12+IL-2组较IL-2组细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平明显增高(P<0.05).(4)TIL回输后IL-12+IL-2组与IL-2组CD3+、CD4+、CD8+均升高,以CD3+、CD8+升高为主.与输注前比较差异均有显著性 .IL-12+IL-2组与IL-2组间比较,前者CD3 +、CD8+、CD56+上明显高于后者,差异显著(P<0.05).(5)患者的临床症状改善明显.(6)IL-12+IL-2组1年、3年、5年生存率与IL-2组TIL回输肝癌患者对比差异均显著且复发率降低.结论:[HTSS]白介素12诱导肝癌TIL可明显增强TIL细胞的特异性细胞毒作用且增殖能力明显增强.IL-12+IL-2诱导的肝癌肿瘤浸润淋巴细胞可提高肝癌患者机体免疫机能,延长生存期,降低复发率.
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食管癌组织的Th2漂移研究
我们应用即用型SABC免疫组织化学法(SP法)研究食管癌上皮细胞及其浸润淋巴细胞(TIL)白细胞介素-2和白细胞介素-10的表达,探讨Th1和Th2的意义.
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胃腺癌上皮细胞、癌旁上皮细胞及其浸润淋巴细胞白细胞介素-12和白细胞介素-13的表达
白细胞介素(IL)-12是一种多功能免疫促进因子 [1] ,主要由Th1细胞产生,先前对其抗肿瘤的基础和临床,尤其是应用于肿瘤的免疫疗法有大量研究;近年来,发现肿瘤细胞也可表达IL-12.IL-13由Th2细胞产生,是多功能免疫抑制因子 [2] ,为探讨IL-12、IL-13与胃癌的发生发展关系,我们应用即用型SABC免疫组织化学法(SP法)观察胃癌上皮细胞及其浸润淋巴细胞(TIL)白细胞介素-12和白细胞介素-13的表达,并探讨其意义.
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宫颈癌的免疫治疗
肿瘤的发生、发展和常规治疗后的预后与机体的免疫状态息息相关.免疫系统的免疫监视作用可以杀伤个别突变细胞,肿瘤间质的浸润淋巴细胞的数量与肿瘤转移、复发呈负相关.通过免疫干预可以打破免疫耐受,重新激发机体免疫系统清除肿瘤细胞的能力.随着免疫学和基因工程发展,免疫治疗在不少恶性肿瘤的综合治疗中,已经成为临床肿瘤治疗的第4种治疗模式.宫颈癌的免疫治疗方法很多,总体上可分为被动免疫和主动免疫治疗.
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环孢嘌呤A影响大鼠心脏移植中fractalkine表达的免疫组化研究
目的研究大鼠心脏移植中fractalkine的表达以及环孢嘌呤A抗免疫排斥的作用,并探讨该作用的可能机制.材料和方法 1.动物:成年雄性SD大鼠和Wistar大鼠, 体重约200克/只.2.大鼠同种异体心脏移植模型:取供者SD大鼠心脏,结扎上腔静脉和肺静脉.打开受者Wistar大鼠腹腔,结扎腰动脉以及下腔静脉的分支.分别将供者主动脉与受者腹主动脉、供者肺动脉与受者下腔静脉做端侧吻合,并于术后分为三组:Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(CsA7.5mg/KgB.W.)和Ⅲ组(CsA 15mg/Kg B.W.).每组样本7例(n=7),分别于1d、3d、7d和11d取移植心脏以及供者主动脉,脱水包埋或液氮冻存.3.H.E染色及排异分析:石蜡切片,常规H.E染色,依据国际心肺移植组织(ISHLT)1990年心脏急性排异反应分级标准进行排异反应分析.4.免疫组织化学染色:石蜡或冰冻切片,常规免疫组化方法检测ICAM-1 的表达:fractalkine一抗(羊抗鼠),二抗(驴抗羊),ABC试剂盒(均为Sa ntaCrus公司产品).先以3%H2O2、柠檬酸钠微波抗原修复后,PBS洗三次,加1.5%驴血清封闭,分别加一抗、生物素化二抗、亲合素-生物素化酶试剂DA B显色.以PBS及fractalkine的同型抗体作阴性对照.结果心脏移植后1和 3天,供者心脏和主动脉出现轻度炎性浸润,排异反应为1A或1B级;11天和12天时出现弥漫性炎性浸润和心肌坏死,并伴明显水肿、出血以及血管炎,排斥级别达3B或4 级.CsA治疗可使移植排异降低1~2.5级.移植后,血管内皮细胞和外膜浸润淋巴细胞的fractalkine表达显著升高,并有血管平滑肌细胞和间质成纤维细胞出现较强阳性反应.CsA治疗可明显抑制移植的心脏及主动脉的fractalkine表达. 该抑制作用在1至3天内,呈CsA剂量依赖性,而在7至11天与剂量无关.结论 Cs A治疗是下调淋巴细胞迁移和浸润、减弱移植排斥反应的有效手段,其机理可能与降低趋化蛋白表达有关.