首页 > 文献资料
-
骨转移瘤TILs的临床应用前景
1986年Rosenberg等[1]率先在动物实验中证实肿瘤瘤浸润淋巴细胞(TILs)的抗肿瘤效应.1987年Kra-din、Toplia等[2,3]将TILs的过继免疫治疗(AIT)用于临床.1991年华锦明在国内先行将TILs的AIT系统地用于常规方法治疗无效的骨转移瘤病例,有效应答30%[4,5].之后,TILs对肿瘤的特异性免疫抗肿瘤反应的AIT在临床外科引起重视.
-
调节性T细胞的研究进展及临床应用
人体调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)的主要作用为维持自身免疫耐受,调节机体对病原体和肿瘤的免疫应答,占正常人外周CD4+T细胞的5%~10%,广泛存在于淋巴器官及非淋巴器官中[1].调节性T细胞数量和功能的降低导致自身免疫耐受消失从而产生自身免疫病,相反,调节性T细胞活性的增加会抑制内源性抗肿瘤反应而导致恶性肿瘤的发生.
-
Th17与类风湿关节炎研究进展
类风湿性关节炎(rheumatiod arthritis, RA)是一种自身免疫性疾病,它的基本病理改变为关节滑膜慢性炎症形成侵袭性血管翳,破坏软骨、骨与周围组织.大量的临床和基础研究表明T细胞参与了RA中免疫应答的诱导和发病.早期将T细胞中的CD4+T细胞分为Th1和Th2两个亚群.其中Th1细胞通过分泌IFN-γ、IL-12等细胞因子,在抗感染、抗肿瘤反应中发挥重要作用,介导细胞免疫应答.
-
miRNA-155是效应CD8+ T细胞对病毒感染和癌症产生免疫应答所必需
小分子 RNA(miRNA)能调节多种免疫细胞的功能,但其促进CD8+ T细胞免疫功能的作用仍未知。该文报道了miRNA-155是CD8+ T细胞对病毒感染和癌症产生免疫应答所必需。miRNA-155缺失时,在控制急性和慢性病毒感染及病毒复制过程中,效应CD8+ T细胞聚集显著减少。与此类似,miRNA-155-/-CD8+ T细胞不能有效控制肿瘤生长,而过表达miRNA-155能增强抗肿瘤反应。miRNA-155缺失导致细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS-1)聚集,从而作用于STAT5使炎症信号失活。与预期相符,在CD8+ T细胞中过表达SOCS-1能模拟miRNA-155的缺失作用,而SOCS-1的沉默干扰能增强对肿瘤的杀伤力。结果提示,miRNA-155及其靶基因SOCS-1作为CD8+ T细胞的重要调节因子,可用来增强传染性疾病和癌症的免疫调节治疗。
-
晚期肺癌患者血清细胞因子水平的变化
近几年来研究表明,细胞因子调节网络参与机体对肿瘤的免疫反应,许多肺癌分泌的细胞因子或者调节肿瘤的生长,或者改变机体的抗肿瘤反应,因此,人肺癌细胞生长可能被许多细胞因子所调节[1].本文测定了我院1998年10月~1999年12月住院的18例晚期肺癌患者血清细胞因子IL-2、IL-4,TNF-α、INF-γ的水平,旨在探讨晚期肺癌患者体内Ⅰ、Ⅱ型细胞因子网络的失衡,以研究细胞因子在肺癌发病的作用,从细胞因子网络方面指导今后的治疗.现报告如下:
-
肿瘤疫苗刺激肿瘤特异性免疫反应
美国的研究人员报道,复发的恶性星形胶质细胞瘤病人用自身肿瘤细胞制成的疫苗和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗后,能刺激免疫反应。密歇根Wayne州立大学和Bar-bara Arm Karmanos肿瘤研究所的Andrew Edward Sloan及其同事,通过动物模型研究发现,采用自身肿瘤细胞和佐剂为疫苗,联合输注激活的T淋巴细胞,能够杀灭颅内的恶性星形胶质细胞瘤。尽管动物实验令人鼓舞,但人的免疫治疗临床试验结果令人失望。研究人员通过酶消化、5000拉德照射的方法处理完整肿瘤细胞来制备疫苗,每个病人在4个不同部位皮内注射从手术标本中提取的肿瘤细胞与GM-CSF,每处注射约500万个细胞和125μgGM-CSF,以后连续4天注射GM-CSF100μg。没有一个病人在注射疫苗的部位发生局部反应,说明病人缺乏先天性抗肿瘤反应。然而当病人注射疫苗后两周,做皮试时,病人都发生针对自身肿瘤的迟发性变态反应。皮试24小时内,发现局部出现直径0.7cm~2.0cm的红疹。有部分病人单独注射GM-CSF作为阴性对照,这些病人未发生皮肤反应。研究表明,人星形胶质细胞瘤是致免疫性的,尽管是晚期病人而且以前实施过化疗,用自身肿瘤细胞做疫苗加GM-CSF仍能诱导肿瘤特异性的免疫反应。对恶性星形胶质细胞瘤的病人,将来可以选用细胞免疫治疗。
-
树突状细胞抗肿瘤应用研究进展
肿瘤是严重威胁人类生命的一种疾病,大多肿瘤均可表达肿瘤相关抗原(tumor-associated antigens,TAA).肿瘤免疫以细胞免疫为主,抗原呈递细胞(APC)可以捕获TAA,经加工处理后将抗原信号呈递给细胞毒性T细胞,从而引发一系列免疫应答,这一过程是诱导细胞免疫的关键所在[1].树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前已知的功能强的抗原呈递细胞,体内DC广泛分布,但数量很少,仅占外周血单核细胞(PBMC)的1%以下,是唯一能够呈递蛋白质抗原,并致敏初始记忆型T细胞的APC.肿瘤患者大多表现为局部DC功能低下,数目减少,容易产生免疫耐受,是肿瘤细胞逃脱免疫防御的众多原因之一.机体识别并捕获单一的肿瘤抗原无法诱导出有效的抗肿瘤反应,只有通过免疫组化方法将DC与肿瘤细胞抗原融合后,才能有效抑制免疫耐受,诱导机体对肿瘤细胞的免疫应答[2,3],因此DC的深入研究对肿瘤免疫治疗有着重要意义.
-
胸苷磷酸化酶与恶性肿瘤
肿瘤血管生成在肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用.胸苷磷酸化酶(thymidine phosphory lase,TP)是新近发现的一个血管生长因子,它参与了肿瘤血管生成、浸润转移及细胞凋亡的调节,还可催化5-氟尿嘧啶(5-FU)及其前体物质,参与抗肿瘤反应.TP与肿瘤的关系的研究越来越受至人们重视.本文就TP及其与恶性肿瘤的关系作一综述.
-
树突状细胞治疗急性髓性白血病的研究进展
随着化疗方案的完善,急性髓性白血病的完全缓解率不断增加.然而无病长生存(disease free survival,DFS)的患者仍然有限,影响患者长生存的主要原因就是微小残留病(minimal residual disease,MRD)导致的复发,即便连造血干细胞移植仍存在复发的风险.树突状细胞(dendritic cells,DCS)起源于髓系,是迄今所知人体功能强大的抗原呈递细胞(antigen presenting cell,APC),能诱导原发和继发的免疫应答,激活辅助T淋巴细胞(Th)和细胞毒性T淋巴细胞(CTL),克服对肿瘤抗原的自身耐受,从而产生强大的抗肿瘤反应.
-
热休克对肝癌细胞HSP70、gp96表达的影响及与细胞周期关系
与肿瘤免疫密切相关的热休克蛋白(HSPs)主要有HSP70和gp96.因可诱导特异性抗肿瘤反应成为近期热点,不断有临床治疗试验报道[1-3].目前HSPs作用精确分子机制还不明确;特别是gp96,除发现其"管家"作用,还发现它在先天和获得性免疫中发挥重要调节作用[4].