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B7超诊断胎儿脑积水伴脊柱裂1例
孕妇32岁,孕2产1,孕22周,常规产前B超检查见宫内单胎,双顶经6.5cm,(相当于孕25周)胎心搏动好,心率148次/分,股骨长3.8cm,羊水平段5.4cm,颅骨光环完整,颅内大部分显示液性暗区,其间显示纤薄光带,呈漂浮征,颅中线偏称,脑室扩大,侧脑室外侧距颅中线的距离大于同侧颅骨外壁到颅中线距离的1/2,胸椎脊柱排列整齐,连续性好,腰椎脊柱纵切扫查时串珠样强回声的间距变宽,缺损,横断扫查时背侧呈"v"形交叉,诊断为胎儿脑积水伴腰椎脊柱裂.
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儿童精神分裂症患者病前行为问题与病后脑室扩大的关系
目的:调查儿童精神分裂症患者病前行为问题与病后脑室扩大的关系。方法:选择92例儿童精神分裂症患者作为研究对象,采用Achenbach儿童行为量表( CBCL),回顾性调查患者在4~5岁年龄段的行为特征。用行为问题总分的中位数将患者分为行为问题高分组和低分组,用CT测量患者的脑室参数。结果:儿童精神分裂症患者组CBCL社会能力总分(t=-2.690,P<0.05)低于对照组;行为问题总分、抑郁因子分、社交退缩因子分、多动因子分及攻击性因子分(Z=-3.144,-3.370,-3.248,-2.862,-2.349;P<0.05)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。行为问题总分高分组患者哈氏值及三脑室宽度(t=2.726,5.221;P<0.05)均大于低分组患者,脑室指数及前角指数(t=-2.760,-2.166;P<0.05)均小于低分组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。分裂强迫因子分与脑室指数(rs=-0.219,P=0.036)呈负相关,抑郁因子分与三脑室宽度呈正相关(rs =0.297,P=0.004),社交退缩因子分与脑室指数(rs =-0.276,P=0.008)及前角指数(rs =-0.229,P=0.028)均呈负相关,多动因子分与前角指数(rs=-0.311,P=0.003)呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:儿童精神分裂症患者脑室扩大与病前行为问题存在相关关系,病前行为问题越多,病后脑室扩大和脑结构异常越明显。
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彩超发现胎儿全前脑畸形合并Dandy-Walker畸形1例
孕妇,38岁.孕2产1,否认孕期前后病毒感染史,服药史.放射线接触史及家族史,有不良环境接触史,外院报告胎儿脑积水,停经23+4周来我院检查,BPD:5.1 cm,FL.3.7 cm,胎盘附着于子宫前壁,羊水深约4.6 cm,胎儿颅骨环完整,颅内结构异常,脑中线结构消失,透明隔腔及第三脑室消失,中央见单一丘脑低回声结构,呈融合状,为单一脑室,且脑室扩大(图1).两小脑半球分开,中间无联系,第四脑室与后脑窝池相互联通,胎儿双眼框内未见眼球回声(图2),胎儿外鼻发育与面部比例不符,鼻子扁平,鼻孔显示不清楚,胎儿脊柱、心脏、腹部、胎盘未见异常.超声提示:(1)单活胎、中期妊娠;(2)胎儿多发畸形,胎儿全前脑畸形合并Dandy-Walker及面部畸形.引产证实,见图3.
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超声诊断胎儿脊柱裂并脑积水1例
患者女,26岁.孕24周,第1次行产前检查.B 超所见:妊娠子宫,宫内见1胎儿回声,其双顶径59 mm,头围214 mm,侧脑室扩大,横径29 mm,脑中线距颅骨34 mm,脑室率>50%,颅内正常结构消失,代之以广泛的液性暗区,脑中线结构变细,心律齐,可见胃泡、双肾、膀胱,胎儿脊柱腰骶段纵切面显示两行串珠样光带间距增宽呈"八"字形,横断扫查椎管呈"U"形向外展开(图1),病变处可见向外膨出的类圆形混合回声区,大小约14 mm×15 mm.
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胎儿重度复合性畸形超声表现1例
孕妇,18岁,维族.停经24周.孕期前来我院做B超检查,B超检查提示:胎儿双顶径59 mm,头颅变形,脑室扩大,中线至侧脑室侧壁距离27 mm,中线至颅骨内缘距离30 mm,脑室率为0.9,胎儿腹腔内见一个巨大囊性暗区约143 mm×90 mm,内见多个条状分隔样高回声,囊性暗区几乎占据整个胎腹腔,胎心120次/min,胎体及四肢显示不清,无羊水.超声提示:重度脑积水,胎腹内巨大多房囊肿, 四肢畸形,无羊水.后经引产尸检证实:胎尸头颅膨肿,腹部膨胀,剖腹可见腹腔内有巨大多房囊肿.双下肢畸形后翻且无骨骼,脊椎侧凸畸形合并脊柱裂,表面皮肤有部分脱落坏死.
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外部性脑积水超声诊断及诱发电位检查分析
目的:探讨外部性脑积水(EH)超声诊断的价值以及脑干听觉诱发电位(ABR)检查必要性.方法:应用实时超声显像仪,先用低频率探头,观察颅内各结构及脑室形态大小,再用高频线阵探头测量额顶部蛛网膜下腔深度,大脑纵裂宽度.采用脑干听觉诱发电位检查,观察脑电波形、波幅、阈值及潜伏期Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ波并进行记录.结果:347例经前囱扫查,冠状切面上,大脑纵裂宽度>3mm;矢状切面上,额顶部蛛网膜下腔深度>3mm;部分伴有轻度脑室扩大.347例EH患儿ABR异常177例,占51%;双侧异常109例.单侧异常68例,其中左侧异常38例;右侧异常30例.异常表现为波形延长、缺失、波间期延长,重者为反应阈升高.结论:超声诊断EH是一种价值廉、快速简洁、重复性好、无创的影像技术.同时对EH患儿进行ABR检查,能及时反映脑干功能状态,其优点是无损伤,特异性强,不受年龄和意识水平影响,及时为临床提供治疗信息.
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Dandy-Walker综合征的声像图特点
例1,孕妇,28岁,孕39周,第3次行产前检查,无近亲结婚、药物及放射性物质接触史,超声所见:双顶径11.5cm侧脑室对称,第四脑室扩大,内见6.8cm×3.4cm液性暗区,小脑半球受压并分裂,形成角度成V字型(图1),羊水适中,余未见异常.B超提示:Dandy-Walker畸形.引产后见头大畸形,尸检发现:后颅窝被一巨大囊肿占据,小脑半球发育较小,蚓部几乎缺如.
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Dandy-Walker 综合征1例
患儿男,11个月,因头颅逐渐增大伴呕吐3个月入院.患儿系G5P2孕40周顺产,母年龄35岁,无产伤窒息史,无家族遗传病史.查体:头颅增大,头围63.3cm,前囟扩大,颅缝增宽,巴氏征(+).运动认知能力差.心肺无异常,肝脾未扪及.CT示:小脑蚓部部分缺如,两侧小脑半球分离.第四脑室扩大并与扩大的枕大池相连通,第三脑室与双侧脑室明显积水扩大,脑实质受压变薄,颅骨未见异常(如图).CT诊断:Dandy -Walker 综合征.
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丙硫咪唑联合吡喹酮治愈脑囊虫病一例
患者男, 27岁,白族,云南大理市人.因头昏、阵发性眩晕11d,于 1994年 11月 17日入院.11d前因受凉出现头昏、眩晕,伴恶心、呕吐,每天10余次,不能进饮食;眩晕与头颅位置有关,呕吐后眩晕逐渐减轻、缓解.发病时在当地卫生院静脉滴注"青霉素、病毒唑、654-2",经过3d治疗并无好转,反而病情加重.头颅位置轻微改变便诱发眩晕,不能转颈和低头,夜间要高枕位.再次静脉滴注"甘露醇、地塞米松",眩晕未能控制,仍头昏,但无头痛、发热.患者有食生猪肉习俗,否认有大便排绦虫史.体检:T 37.7 ℃,未及皮下结节,心、肺、腹未见异常.神志清醒,强迫头位,眼底正常,双眼侧视时可见不持续中等无快慢相水平眼球震颤,四肢肌力正常.跟膝胫试验欠稳,Romberg征(+),闭眼时不稳.不能直线行走.颈抵抗,Kernig征阳性,双侧 Babinski、 Chaddock、 Hoffmann 和Rossolimo 征均阴性.实验室及辅助检查:WBC 11.9× 109/L, 中性 0.849, 淋巴0.151.大便常规检查未见虫卵.肝、肾功能正常.心电图检查和脑电图检查均正常.颈椎正侧位片显示:颈椎骨质正常.头颅CT平扫(图 1)显示:梗阻性脑积水,第三、四脑室扩大.头颅MRI扫描(图2)显示:T1加权第四脑室内有一低信号囊肿,囊壁呈略高信号细环,其中有一更高信号点状头节,可见其活动;T2加权壁呈更高信号.确诊为脑囊虫病,定位于第四脑室.
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多器官粟粒性结核一例
患者女,27岁,未婚,无固定职业.因发热、头痛3周,意识不清3 d急诊入院.病程中患者反复发热,体温38~39℃,少许咳嗽、咳痰,无胸闷、胸痛.因经济条件有限,未做系统检查和治疗,入院前3 d出现神志不清,大小便失禁,抽搐,呕吐.体检:昏迷状态,消瘦,心、肺、肝、脾无异常,颅神经无异常,四肢软瘫,颈软无抵抗,未引出病理反射.血白细胞7.1×109/L(4~9),中性0.94,淋巴0.05,红细胞3.9×1012/L(3.5~5.5),血红蛋白109 g/L(110~160).肝肾生化无异常,结核抗体阴性.胸片检查无异常;脑CT示全脑室扩大,双侧脑室旁及脑干可见多发低密度灶;脑脊液压力20 cm H2O,潘氏试验强阳性,定量5.76 g/L(0.15~0.45),白细胞90×106/L(0~8),氯化物117 mmol/L(120~132),糖0.8 mmol/L(2.5~4.5).
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小脑高密度表皮样囊肿一例
患者 女性,35岁.因头疼2个月,加重10 d,在外院CT扫描示右侧小脑半球占位性病变,为进一步治疗于2005年5月23日入我科.查体:患者神志清楚,言语流利,神经系统查体无明显阳性体征.CT示:右侧小脑半球见类圆形高密度病灶大小(4.9×3.9×5.0)cm,周围无低密度水肿,四脑室受压变形,三脑室以上脑室扩大.
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早产儿脑室内出血后脑积水的手术治疗
早产儿脑室内出血(intraventicular hemorrhage,IVH)引起的脑室扩大,临床上较常见,然而有87%患儿能恢复到正常,只有约4%的IVH进展为出血后脑积水(posthemorragic hydrocephalus,PHH)[1].
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脑室周围白质软化的病因与发病机理研究进展
脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是一种较常见的脑损伤形式,早产儿发生率较高.病理学特征主要包括两种形式:脑室周围局灶坏死和弥漫性损伤.局灶坏死主要见于严重的脑损伤,多发生于脑动脉长穿支的终末供血区域,尤以侧脑室三角部和Moro孔周围多见,表现为局部所有细胞的坏死,其后组织溶解形成囊腔,易被头颅B超探查到;而脑室周围弥漫性病变多由较轻度的脑损伤引起,主要表现为局部少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)的大量丢失、髓鞘化障碍、脑白质面积减少、脑室扩大,同时肥大星形胶质细胞相应增多,但囊腔化少见,不易被头颅B超探查到[1].PVL可遗留脑积水、脑瘫、智力障碍等后遗症,对新生儿尤其早产儿的远期预后产生不良影响.近年,PVL的高危病因和发病机理研究引起了国内外围产医学界的广泛关注.研究表明,早产、脑缺氧缺血损伤、产前感染及机械通气等与PVL的发生有密切联系.
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婴幼儿结核性脑膜炎误诊、漏诊原因探讨
现将我院1996年1月-1999年10月在外院及我院误诊的63例结脑分析如下.1 临床资料诊断标准:按常规诊断标准[1]男32例(50.8%),女31例(49.2%),3月~6月21例(33.3%),~12月30例(47.6%),1岁~3岁12例(19%),60例来自农村.出生后接种过卡介苗9例(14.3%),PPD试验阳性45例(71.4%),发热56例,呕吐40例,烦哭28例,头痛6例,便秘15例,腹泻11例,昏迷6例,瘫痪与失语6例,食欲不振14例,腹痛8例.胸片示原发性肺结核15例(23.8%),粟粒性肺结核32(50.8%)例,结核可疑16例(25.4%).脑电图检查21例,20例异常;CT检查18例,8例示脑室扩大,3例脑轻度积水,1例示结核瘤,2例示炎症可能;63例均做脑脊液检查1次以上,白细胞在(58~500)×106/L间,病理解剖3例脑疝、血行播散型结核及干酪性肺炎各1例.
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极低出生体重儿并发脑室内出血的诊断和治疗
极低出生体重儿(VLBWI)并发脑室周围-脑室内出血(periventricular hemorrhage-Intraventricular hemorrhage,PVH-IVH)较为常见.根据头颅系列超声检查,PVH-IVH发病率约为40%~50%,随胎龄及体重降低发病率增加.胎龄<32周的早产儿约30%~35%发病,<28周者,发病率超过50%;体重<500g~750g者,发病率为60%~70%,1000g~1500g者为10%~20%.PVH-IVH的发生,主要由于VLBWI室管膜下生发层基质(尾状核头部、脑室周围)有丰富的血管,在解剖上尚未发育成熟,供应未成熟脑.其毛细血管网缺乏支架,易受各种因素影响而破裂出血.尤其对缺氧敏感,当静脉压升高时,则引起出血.诸多高危因素与PVH-IVH的发生有关,包括脑血容量、压力、血流速率的变化,酸中毒、肺透明膜病、肺炎、动脉导管未闭及新生儿早期凝血机制不健全等.室管膜下出血可流入脑室,脑室周围白质,引起脑室周围白质软化、孔洞脑、脑室扩大及脑积水.严重PVH-IVH可致死亡,幸存者可遗留远期神经系统后遗症.1 诊断VLBWI并发PVH-IVH如缺乏神经系统异常表现,诊断一般较难,主要依赖于早期颅脑影像学检查.
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阿尔茨海默病患者血清甲状腺激素水平的变化
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病,其病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性等.甲状腺激素(TH)可调控脑发育所需的蛋白质、磷脂以及一些特殊酶的合成,对于脑的发育成熟,以及促进和维持学习记忆等智能活动极为重要[1].
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胼胝体完全缺失一例
患者男,20岁,左利手.因突发精神异常1 d后于2013年5月20日就诊入住宁夏医科大学附属总院.患者晨起打工时突然意识不清,胡言乱语,在家属陪同下就诊医院,行颅脑CT提示:脑室扩大.初步诊断为脑积水.入院查体:查体欠配合,发育正常,神志不清,强哭强笑,双侧瞳孔等大等圆约3.5 cm,光反应灵敏.身高为173 cm,体重65 kg.脊柱及四肢无先天畸形,心肺肝脾无异常.
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46例隐球菌性脑膜炎病人的疗效分析
资料:46例病人中,男28例,女18例,年龄15~69岁,平均35岁.入院时病程1周至3个月,被误诊为各类脑膜炎8例,所有病例均有发热、进行性加重的剧烈头痛、呕吐;绝大部分脑膜刺激征阳性、眼底视乳头高度水肿、并有出血和渗出;视力减退5例;意识障碍8例,浅昏迷4例.CSF压力明显升高,绝大部分大于350 mm H2O (1 mm H2O=0.009 8 kPa),白细胞数200~1 600×106/L不等,以单核和淋巴细胞为主;糖、氯化物明显降低,蛋白升高,所有病例CSF离心沉渣墨汁染色涂片及CSF培养均找到新型隐球菌.头颅CT检查33例,提示弥漫性脑肿胀25例,侧脑室扩大8例.
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第57例——智能运动发育落后2年10个月,四肢抽动1年余
病历摘要患儿,男性,3岁10个月,主因"智能运动发育落后2年10个月,倒退2年5个月,四肢抽动1年余"就诊.患儿于1岁时被发现智能运动发育落后,表现为反应迟钝,不会叫人,但手能抓物,逗之能笑.当地医院头CT示"额、顶叶轻度脑萎缩,脑室扩大",未予特殊处理.1岁4个月时开始能走几步,但不稳.1岁5个月时出现智力运动发育倒退,反应迟钝,与人无交流,手不能抓物,不能行走,同时四肢出现"不自主运动".查肝功能、电解质和血氨水平正常.血乳酸2.3 mmol/L,丙酮酸和肌酸激酶正常.
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脑干旁巨大副神经鞘瘤一例
患者 女,57岁。因持续性枕部疼痛6年,加重半年并出现多汗、发音嘶哑、吞咽呛咳、行走步态不稳入院。检查:意识清,发音低哑,悬雍垂轻度左偏,舌后1/3味觉减退,双侧咽反射均迟钝,转颈耸肩两侧对称乏力,胸锁乳突肌和斜方肌肌力Ⅲ级,左下肢肌张力稍高,病理征(+),共济运动差。两次头颅CT检查仅显示脑室扩大;MRI检查示:枕骨大孔上延髓右前方见一3.2cm×3cm×3cm类圆形占位性病变,延髓受压向左后移位,四脑室以上的脑室系统均扩大,符合阻塞性脑积水。行经枕下中线入路枕骨大孔区探查术,术中见枕骨大孔上方,延髓右前侧有一约3cm×3cm×3cm大小的囊性肿块,延髓受压向左后方移位,成残月状,瘤体呈类圆形,色暗红, 包膜完整光滑,表面有多支小血管附着,瘤体和延髓轻度粘连,基底部为实质性,和副神经无明显界限。术中分次缓慢抽出暗红血性液约8ml,行瘤体完整切除术,基底部出血点电凝止血出现右侧斜方肌胸锁乳突肌抽动。术后病检证实为神经鞘瘤并陈旧性出血及囊变。术后颅高压症状即消失,20天出院,神经功能恢复正常。 讨论 颈静脉区神经瘤发病少见,副神经单发鞘瘤更罕见,诊治要点:(1)长期枕部疼痛,CT检查仅有脑室扩大,应考虑脑脊液循环受阻的可能,行MRI检查明确病情;(2)临床主要表现为颈静脉孔综合征,晚期有小脑症状并可有颅压增高,排除颅内其它肿瘤、 脑血管病变;(3)术中尽可能精细操作避免各种理化因素对延髓的刺激,防止延髓摆动。此例术中采用分次缓慢抽取囊液,大限度减轻延髓摆动对呼吸心跳的影响是手术成功的关键。