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子宫肌瘤组织差异蛋白表达谱的研究
由于从基因水平研究机体并不能完全阐明机体动态的变化,蛋白质组学应运而生.蛋白质组是指基因组所表达的全套蛋白质,其实质是从蛋白水平研究认识生命活动和疾病发生的分子水平机制.双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)作为蛋白质组学研究的核心技术之一,能从复杂的细胞内混合物中将成千上万个蛋白分离显示出来[1].我们建立并优化用于子宫肌瘤的2-DE技术,通过比较子宫肌瘤和周围正常肌层组织的蛋白表达谱差异,以探讨子宫肌瘤蛋白质的整体变化规律,为研究子宫肌瘤的发病机制和特异性标志蛋白提供基础.
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大上皮嵴与哺乳类耳蜗毛细胞的分化和再生
位于感觉上皮外的大上皮嵴细胞经诱导能产生大量异位毛细胞,这是毛细胞再生的一条新的途径,将来也许有助于感音神经性聋的治疗.本文概述了大上皮嵴中异位毛细胞的产生及其分子水平机制,后介绍目前存在的问题及将来的发展趋势.
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抗脑损伤后细胞凋亡治疗的研究进展
大量研究表明在缺血性或创伤性脑损伤[1](TBI)后存在细胞凋亡,而且在继发性损害中发挥相当重要的作用.通过干预可使神经元复苏,从而抑制凋亡.实验研究表明使用抗凋亡剂或采取相应措施,可能对保护神经元起到某种治疗作用.凋亡是一高度可调控过程,随着其分子水平机制的阐明,必将导致疾病新疗法的问世.抗脑损伤后细胞凋亡治疗的研究,对提高脑损伤后生存率、降低致残率有重要意义.
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转移性骨肿瘤发生机制的研究进展
转移性骨肿瘤的发生率大约占全身转移性肿瘤的15%~20%,仅次于肺转移和肝转移,居第三位[1],其中常见的是脊柱、骨盆、股骨及肱骨近端的转移.原发病灶以乳腺、肺、前列腺、肾及甲状腺等恶性肿瘤为常见,约占所有病例的80%[1,2].因此对转移性骨肿瘤发生机制的认识就显得十分重要,这直接关系到其预防和治疗.Paget虽然早在一个世纪前就提出了肿瘤细胞转移侵蚀的"种子和土壤"学说,可直到目前为止人们对骨转移性肿瘤发生机制的认识还十分有限;一般认为它可能涉及多种因素并可能是多种因素互相影响的结果[3],这大大阻碍了对骨转移性肿瘤发生机制的完全理解;但已深入至分子水平机制的研究,毕竟对理解如何发生骨转移提供了可能.
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过表达P53基因对人成骨肉瘤细胞Saos-2凋亡的影响
骨肉瘤(osteosarcoma)是青少年中常见的恶性骨肿瘤之一,该肿瘤好发于儿童胫骨的上段和股骨的下段且恶性程度极高,预后不良。进些年来,多种药物的联合化疗以及手术治疗使骨肉瘤患者的5年生存率由原来的20%提高到70%左右[1]。然而进30年来,5年生存率波动幅度较大,部分患者手术后复发率高,对于出现远处转移的患者5年生存率不到30%[2]。多年来骨肉瘤肿瘤形成的分子水平机制仍然不清楚,因而从分子水平寻求新的治疗靶点和方法抑制骨肉瘤的形成和发展就显得尤为重要。P53基因是常见的抑癌基因之一,根据文献[3]报道,在许多肿瘤的发生发展过程中,抑癌基因中P53基因发生突变的频率高,有60%的肿瘤都含有突变的P53基因。本研究旨在通过构建过表达P53质粒,初步探讨P53基因与骨肉瘤细胞系凋亡的关系。