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体表与体表联系的生物学机制--脑可塑性
经络学说的理论核心在于揭示人体体表与体表、体表与内脏之间的特定联系，但是体表与体表的联系长期以来未得到重视。不解决这个问题，针灸临床循经远距离取穴就缺乏充足的科学依据。近10余年来，大量的研究表明，当灵长类动物和人类的躯体感觉传入发生障碍时，体表与体表之间显现出某种特定的联系，且与脑可塑性密切相关。
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针刺调节脑可塑性的机制研究进展
脑可塑性是指中枢神经系统损伤后在形态结构和功能活动上的可修饰性.针刺在脑性疾病的治疗中具有显著疗效,因此针刺调节脑可塑性的研究也随之日益增多.本文综述了近年来针灸治疗阿尔茨海默病、血管性痴呆、脑缺血、骨癌疼痛、自闭症等研究的新进展.目前研究表明,针刺作为一种外源性刺激可以活化休眠的神经结构,既可通过调控相关蛋白促进轴突再生,又可促进突触的结构与功能的修复,还能抑制皮层过度兴奋,对神经元起到保护作用.未来的研究应该更加注重:1)探讨在损伤发生和神经修复过程中,针刺与多种内源性保护机制的关系及对脑可塑性的影响;2)针刺刺激量、手法操作、治疗时间等方面进一步规范化,应探讨佳量效关系,充分发挥其治疗作用.
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长期舞蹈训练对白质纤维微结构影响的TBSS比较研究
舞蹈涉及复杂的感觉运动信息处理,长期舞蹈训练可能让脑产生功能与结构的可塑性改变.目前关于舞蹈训练导致的白质结构研究相当有限,缺乏统一的结果,因此对舞蹈家与正常对照组的白质纤维微结构指标进行比较研究,以探索舞蹈家白质纤维微结构的特异性改变.采集18名舞蹈家及与之匹配的25名对照被试的磁共振扩散张量成像(DTI)数据,使用基于纤维束示踪的空间统计分析(TBSS)技术,对被试白质纤维的部分各向异性分数(FA)和平均弥散率(MD)图谱进行体素级别统计分析.采用t检验,对比两组被试数据的差异.结果表明,舞蹈家在涉及感觉运动信息处理的白质纤维微结构的一致性降低:在胼胝体压部、左侧内囊前肢(左侧丘脑辐射前部)、左侧内囊后肢(左侧皮质脊髓束)存在显著降低的FA值,在左侧内囊后肢(含部分左侧下纵束、左侧上纵束与左侧皮质脊髓束)、左侧外囊(含部分下额枕束与钩束)、左侧冠状束前部与胼胝体膝部存在显著升高的MD值.以上结果提示,舞蹈训练可能导致脑内特定白质纤维束的交错更多,连接不同脑区的轴突纤维更为发散,进而影响感觉运动信息的上下行传递与左右脑信息整合效率.同时,长期舞蹈训练可能对主导运动控制的左半脑的白质通路影响明显.
关键词： 舞蹈训练 脑可塑性 纤维束示踪的空间分析统计(TBSS) -
脑损伤康复理论研究新进展
脑损伤康复由来己久,因为人类在与自然界、与人类自己斗争的过程中无不发生跌、打、损、伤,随之自然会出现康复的方法.然而,我国的脑损伤康复与西方国家一样还缺少有力、特效的方法和较为全面的理论.在我国,脑损伤康复之所以受到延误,恐怕与我国古代战争中以首级数为战利品有关.既然没有了首级,也就没有生命,也就谈不上康复.此外,旧理教的影响也有关系,"身体发肤受之父母",连头发都不敢乱动,还谈什么头颅手术、解剖与病理检查(国内尸检至今都十分困难,恐怕与此也有关系).
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运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质一氧化氮合酶的影响
目的:研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:30只雄性C57 BL/6J鼠用Bederson的方法,建立MCAO模型.将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组,每组均15只鼠.运动组:跑笼训练共90d;对照组:跑笼固定不转.分别在MCAO后15d、45d、90d,观察两组小鼠大脑皮质NOS数的改变.结果:MCAO后15d,两组皮质缺血侧、正常侧NOS阳性细胞数差异无显著性意义(t=2.1,0.2,P＞0.05).45d,运动组比对照组在皮质正常侧NOS阳性细胞数显著增高(t=3.55,P＜0.05),缺血侧差异无显著性意义(t=0.26,P＞0.05).90d,运动组与对照组比较,NOS阳性细胞计数在正常侧皮质均差异有显著性意义(P＜0.01),而缺血侧各组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:运动训练可增加小鼠MCAO后大脑正常侧皮层NOS阳性细胞的数量,对脑的可塑性有一定促进作用.
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运动疗法在脑血管疾病康复中的应用
脑血管疾病是由各种血管源性病因引起的脑部疾病的总称,常因上运动神经元损伤而致肢体瘫痪川.目前,运动疗法是脑血管疾病康复的主要治疗方法之一,它是借助以运动为形式所产生的"力"这一物理因子,根据脑可塑性、操作性条件反射论、进化论等理论基础,使患者恢复和重新获得功能,以及防止继发性功能障碍的治疗方法.
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运动训练对大鼠脑可塑性影响的研究进展
脑可塑性是指大脑在结构和功能上有修改自身以适应改变了的环境的能力.神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性.这个过程受很多因素的影响.动物实验证明了饮食和行为控制[1-2]、复杂环境[3]、运动、过去习得的经验、脑损伤、学习、感觉刺激(光、听觉),物理刺激等均会使成年动物的神经元或突触的功能和形态出现各种代偿性变化,此变化过程包括了形态学,电生理学和生物化学(即一些相关蛋白、神经因子的基因表达)等几方面.其中运动是中枢神经系统有效的刺激形式,所有运动都可向中枢神经系统提供感觉、运动和反射性传入,运动对大脑的功能重组和代偿起着重要作用.在动物实验中多采用大鼠来进行中枢神经系统可塑性的研究.下面将近几年来动物实验中运动训练对大鼠ó脑可塑性影响研究新进展作如下简要综述.
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神经电生理手段在研究低频电刺激对脑可塑性影响中的应用
1 低频电刺激的临床应用1961年,Liberson等首先将低频电刺激用于治疗脑卒中肢体偏瘫恢复期患者的足下垂(当时称之为functional electrotherapy),结果证明可以明显改善患者的行走功能[1].此后,低频电刺激在脑损伤后肢体功能恢复中的应用开始引起临床的关注,从初期的个案报道到临床应用的经验总结,以及设计比较好的循证医学方面的研究均渐有报告[2-3].
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卒中后运动功能康复的脑可塑性理论的研究进展
目的 脑可塑性是近30年在中枢神经系统疾病康复领域中重要的研究成果之一,它为脑卒中后运动功能康复训练奠定了坚实的理论基础.由于神经可塑性,脑卒中后可发生自发性功能恢复,并且可通过运动功能康复训练促进患者肢体功能的恢复,其机制主要为动作依赖的神经网络重新连接、突触增强及细胞与血管的再生.康复机器人辅助卒中后患者的功能恢复也是基于脑可塑性的理论在临床展开使用,本文主要以上肢康复机器人为例:它可以在积极、任务导向性和高度重复训练的前提下促进患者上肢功能的恢复,相比传统治疗方法有显著的优势.因此,本文主要对脑可塑性理论和卒中后康复两方面进行综述.
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整体心理学的自我发展及参照系脑可塑性研究
意元体和参照系是人类进化的结果,偏执意元体和自我意元体都是在初始意元体基础上发展起来的,是在初始意元体中加入了特定信息并使之固定成一定模式而形成的.意元体参照系是客观世界在意元体的反映,是客观世界内化到主观世界的结果.在学习过程中,在参照系的形成过程中伴随着脑的微观结构的变化.
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脑可塑性的功能影像学研究
一直以来,对脑损伤后神经是否能够恢复存在争议,随着时间的推移,神经系统局灶性损伤后大部分患者可有不同程度的功能恢复,而对于这些躯体外在所表现的功能恢复和脑功能重组之间是否存在联系尚缺乏有效的临床证据,学者们应用各种方法予以揭示,功能影像学的出现及在脑可塑性研究中的应用为其提供了一个重要手段.
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丰富环境与脑可塑性及康复训练的启示
近年来研究发现丰富环境可影响大脑的可塑性,丰富环境或丰富环境训练可通过系统水平、细胞水平、分子水平等途径影响脑的可塑性.重视丰富环境刺激的积极作用,将给临床康复带来重要启示作用,促进大脑的整合式发展.
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托吡酯对戊四氮点燃慢性癫(癎)大鼠海马神经细胞黏附分子的影响
目的:探讨神经元活化在癫(癎)发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响.方法:采用戊四氮制备慢性癫(癎)模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及神经细胞黏附分子在海马回的表达(免疫组织化学染色).结果:托吡酯组点燃率在27 d明显低于模型组;模型组及托吡酯组神经细胞黏附分子表达增加,并随时间延长明显;而不同时间点该表达的增加程度,托吡酯组均低于模型组.结论:神经细胞黏附分子表达的增加,说明出现了神经元活化及脑可塑性变化,而托吡酯明显地抑制了该表达的增加.
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托吡酯对戊四氮点燃慢性癫(癎)大鼠脑海马胶质细胞增生的影响
目的:探讨脑海马胶质细胞增生在癫(癎)发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响.方法:采用戊四氮制备慢性癫(癎)模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及胶质纤维酸性蛋白在海马回中的表达(免疫组织化学染色).结果:托吡酯组点燃率在27 d明显低于模型组;模型组及托吡酯组胶质纤维酸性蛋白表达增加,并随时间延长更加明显;而不同时间点该表达的增加程度,托吡酯组均低于模型组.结论:胶质纤维酸性蛋白表达的增加,说明出现了胶质细胞活化及脑可塑性变化,而托吡酯明显地抑制了该表达的增加.
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脑可塑性与中风后遗症的针灸治疗
从脑可塑的含义出发,论述了中风后大脑皮质功能恢复的神经解剖学依据和其他方面的机理,讨论脑可塑性理论对针灸临床的启示.
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电针对大鼠脑可塑性影响的研究进展
神经系统结构与功能的可塑性是近20年来神经生物学研究发展的重要领域.所谓可塑性概指可变性、可修饰性,主要是指各种因素和各种条件经过一定的时间作用后引起的神经变化[1].
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主观记忆减退老年人脑结构与功能的可塑性
主观记忆减退(subjective memory complaints,SMC)期是阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)发病进程的初始阶段.影像学证据显示,虽然主观记忆减退老年人在行为测验上的成绩还没表现出明显下降,但其大脑可能已经发生了生理病理性改变.在主观记忆减退期开展有针对性干预是预防和延缓AD发生的有效切入点,但针对主观记忆减退老年人脑结构与功能的可塑性研究尚处于起步阶段.将主观记忆减退的脑机制研究和脑可塑性研究相结合,在深入阐明其生理病理机制的基础上采取有针对性的干预措施,对于理解脑老化和预防AD具有重要意义.
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脑卒中与脑可塑性
随着我国人口老龄化的进程,脑卒中的发生率逐年增加,目前脑血管病已成为我国城乡居民主要的死因之一.脑卒中的高发病率和高致残率给患者、家庭和社会带来了沉重的负担.脑卒中后的神经功能康复是医学治疗的首要目标.随着研究的深入,脑可塑性在脑卒中后康复过程中的作用成为当前研究的热点.现有研究结果发现,脑可塑性贯穿于脑卒中后神经功能康复的全过程.我们就近年来脑卒中后脑可塑性的相关研究作一综述.
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中枢性神经损伤康复治疗理论与方法
康复医学是一门理论与技术紧密结合的专业学科.在临床实践中将神经发育学、神经生理学、脑可塑性和功能重组等有关理论有针对性地运用到中枢性神经(CNS)损伤的功能恢复训练中形成了专门的实用技术[1].
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脑卒中后脑的可朔性与康复
神经细胞间的联系随着环境的变化而发生改变称之可塑性,表现为树突分化的不同,突触联系的再适应,长时程强化效应,轴突的延伸和新突联系的建立.
