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尖锐湿疣与假性湿疣的鉴别诊治分析
近年来尖锐湿疣的发病率很高,已跃居性病发病率的第二 位,引起了人们的高度重视。与此同时更应注意尖锐湿疣与其他类似疾病的鉴别诊断,以防 造成误诊。首先在临床上尖锐湿疣应与外观酷似的假性湿疣进行鉴别。现将我科自1997年以 来尖锐湿疣、假性湿疣各20例在临床及病理方面鉴别诊治情况报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料:尖锐湿疣、假性湿疣各20例,尖锐湿疣20例患者中男13例,女7例,年龄 大者58岁,小者19岁,平均年龄37岁。20例假性湿疣患者均为女性,年龄大者42岁, 小者21岁,平均年龄为29岁。患者主诉均为生殖器部位长出疣状增生物,无自觉症状。尖 锐湿疣的患者有30%承认有冶游史。1.2 病理检查:20例尖锐湿疣患者的病理切片均显示表皮呈明显的乳头瘤样增生,甚至呈 假癌状增生,位于表皮上部的细胞呈不规则的空泡变性。真皮浅层血管扩张,其周有中等度 慢性炎症细胞浸润。20例假性湿疣患者的病理切片均显示表皮呈轻度乳头瘤样增生,棘细胞 上层为大小一致的空泡细胞。真皮少见炎症细胞浸润。
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幽门螺杆菌VacA毒素的初步纯化
早期发现幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)液体培养上清中含有导致哺乳动物上皮细胞产生空泡的物质,后来证实是由一种相对分子质量(Mr)约为87000或95000的Hp分泌蛋白引起,因而命名为致空泡变性细胞毒素(VacA).
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中性红摄入法检测幽门螺杆菌空泡毒素活性
空泡变性细胞毒素(VacA)是幽门螺杆菌(H. pylori)分泌的一种重要毒素,其相对分子质量(Mr)约为(87~95)×103,初发现该毒素与哺乳动物细胞共同孵育后可导致细胞内产生大量的空泡.既往多采用光学显微镜下直接计数空泡形成细胞的比例来评价VacA活性,我们采用中性红摄入法(Neutral red uptake assay, NRU)对Hp菌株VacA进行定量检测,评价该方法检测VacA活性的应用价值.
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Creutzfeldt-Jacob病的脑电图特征二例报告
例1,男性,52岁,以行走不稳2月余,加重伴神志不清入院.20年前有小脑血管网织细胞瘤手术史.头颅MR示左小脑半球术后残腔,双侧大脑半球扫描无异常.CSF化验正常.病情进行性加重,出现肌阵挛、昏迷等.共描记脑电图6次.第一次描记在起病后第22天,未见a节律,背景脑电活动为波幅低至80μv2~3HZδ波及低幅θ波,少量高幅周期样δ波,周期为0.5s左右.1周后复查脑电图,记录到周期性三相波.病程第57天第5次描记,周期性三相波消失,代之以周期性δ.本例作右颞叶活检提示为海绵状空泡变性.后自动出院,不久死亡.
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细胞形态不典型的急性早幼粒细胞白血病1例
1 病例摘要患者,男性,45岁,1周前无明显诱因出现周身乏力、肉眼血尿和鼻衄、齿龈出血来我院就诊.血常规示全血细胞减少,血涂片发现有较多原幼分类不明细胞,于2007年5月12日入我院血液科.体格检查:体温36.9.℃,贫血貌,全身皮肤有散在瘀点、瘀斑,胸骨中下1/3压痛明显,肝、脾、表浅淋巴结未触及肿大,Sysmex XE-2100 血常规检查:WBC:3.42×109/L,RBC:3.06×1012/L,HGB:93 g/L,PLT:35×1012/L.
关键词: 急性早幼粒细胞白血病 空泡变性 颗粒稀少 -
Fabry病二例肾脏病理表现及文献复习
目的:了解Fabry病肾脏病理表现特点,提高临床诊断率,避免漏诊、误诊。方法分析我院2例Fabry病患者的临床资料和肾脏病理表现特点,并复习相关文献资料。结果(1)Fabry病与慢性肾脏病比较肾脏损害临床无特异性表现。(2)Fabry病肾脏病理有其特异性表现:光镜下可见肾小球和(或)肾小管上皮细胞泡沫样、甲状腺滤泡样、空泡样、蜂巢样等特异性改变,而局灶节段硬化、球性硬化、间质纤维化依患者病程长短表现不一,为非特异性表现,对诊断意义不大;免疫荧光常为阴性或者非特异性免疫球蛋白散在沉积,可以作为临床排除免疫复合物沉积导致肾脏疾病的方法;电镜下肾小球上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞,肾小管上皮细胞和肾间质细胞内均可见到嗜锇性髓鞘样包涵体,直径约为1~3μm,大小和结构多样化,形态可呈同心圆、分层状、旋涡状、螺纹状等,类似葱皮或斑马样外观,此为Fabry病典型的肾脏病理改变。(3)2例患者α-半乳糖苷酶A(α-Gal A)检测值均明显低于正常值,基因突变位于7号外显子(1098delC,7号外显子)。结论(1)Fabry病肾脏损害临床无特异性表现,要加强对临床表现为多系统损害患者的进一步检查;(2)Fabry病肾脏病理表现有其特异性,尤其是电镜下典型表现为诊断Fabry病的重要依据,要加强对 Fabry 病肾脏病理表现的学习,避免临床漏诊;(3)对临床疑诊 Fabry 病患者一定要进行α-Gal A检测和基因检测,并进行家系调查。
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传染性非典型肺炎患者血细胞形态观察
目的观察分析传染性非典型肺炎(SARS)患者血细胞形态学变化.方法 220例临床确诊的SARS患者(包括死亡病例)、20例细菌性肺炎和20例病毒性肺炎患者外周血涂片,经瑞氏染色后,用普通光学显微镜观察其细胞形态.结果 SARS患者血细胞形态发生了明显的变化,其中167例患者中性粒细胞细胞核表面出现鼓槌样结构,156例的患者中性粒细胞质中非特异性颗粒粗大,121例的患者中性粒细胞出现空泡变性.其他肺炎患者血细胞未见上述形态学的改变.结论中性粒细胞核鼓槌样形成可能与SARS病程有关.
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胃黏膜保护剂预防幽门螺杆菌培养上清液所致小鼠胃黏膜损伤
目的:研究产毒幽门螺杆菌(Hp ylori)的浓缩培养上清液(CCS)对小鼠胃黏膜的致病作用及胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对CCS所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:56只健康♂ Balb/c小鼠随机分成7组:生理盐水组(Ⅰ组)、单纯损伤组(Ⅱ A组、Ⅱ B组)、硫糖铝保护组(Ⅲ A组、Ⅲ B组)、三九胃泰保护组(Ⅳ A组、Ⅳ B组),其中A组为小剂量毒素组,B组为大剂量毒素组.分别用硫糖铝和三九胃泰提前给小鼠灌胃,其后用不同剂量的产毒Hpylori菌株(NCTCll637)的CCS灌胃致急性胃黏膜损伤,然后在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果.结果:产毒Hpylori的CCS可以对小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成,但炎症反应不明显.在超微结构水平,Hpylori的CCS引起细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变.小剂量毒素引起的损害不如大剂量毒素引起的损害严重.Ⅰ,ⅡA,ⅡB,ⅢA,ⅢB,ⅣA,ⅣB各组的胃黏膜损伤积分依次为1.13±0.35,2.25±0.46,3.63±0.52,1.25±0.46,1.75±0.71,1.50±0.53,1.63±0.74;单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)与生理盐水组(Ⅰ组)比较,胃黏膜损伤明显(P<0.01);硫糖铝保护组(ⅢA,ⅢB)、三九胃泰保护组(Ⅳ A,ⅣB)与单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)比较,不论小剂量毒素组,还是大剂量毒素组,胃黏膜损伤程度均减轻,损伤积分均明显下降(P<0.05).结论:H pylori的细胞毒素对鼠胃黏膜上皮细胞损害起重要作用,但并不引起明显的炎症反应;胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对不同浓度Hp pylori培养上清液所致的小鼠胃黏膜损伤有明显的预防和保护作用.
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新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶的变化
目的:探讨新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)的变化.方法:新生大鼠随机分为对照组8只,实验组每一时相点各8只.将EcoliOss:B5脂多糖5mg/kg注入新生鼠胃内,分别于灌胃后3,6,12,24,72 h处死动物.取部分肝组织固定,包埋,HE染色,光镜下观察其组织学改变.其余肝组织用于测定XO活性.结果:实验组6,12 h XO活性明显高于对照组(分别为4 719±793 nkat/g vs 3 961±387 nkat/g,4 929±477nkat/g ys 3 961±387 nkat/g,P<0.05);3,24,72 hXO活性与对照组无显著差异(P<0.05).内毒素治疗后随着时间的进行逐渐出现中央静脉扩张,肝窦充血、炎性细胞浸润,肝细胞水肿,胞质疏松,空泡变性.6,12 h可见大量肝细胞内出血,肝细胞坏死.24,72 h肝细胞水肿渐消失,出血坏死不明显.结论:新生鼠肠损伤时可致肝脏受累,且XO活性愈高,肝损伤愈重.
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环氧合酶-2在急性肝损害中的作用机制
目的:观察COX-2在急性肝损伤中的表达,探讨COX-2与急性肝损伤的关系.方法:将50只♂Wistar大鼠随机分为正常组10只,对照组10只腹腔注射CCL4原液1mL·kg-1、实验组30只分3组腹腔注射CCL4原液1mL·kg1,2h后每组分别给予20mg·kg-1、40mg·kg-1和80mg·kg1塞来昔布灌胃.结果:血清学检测结果显示CCL4组和CCl4+Celecoxib组大鼠血清ALT,AST和LPS均较正常大鼠组明显增高(ALT:1392±16 vs 624±5,AST:1803±18 vs 748±6,LPS:124±61 vs60±50 P<0.05),CCL4组与CCL4+CeleCoXib组大鼠血清ALT、AST和LPS水平存在显著差异(ALT:1790±13,3301±20,4500±32 vs 1392±16,AST:2183±21,3946±30,4903±23vs1803±18,LPS:143±37,186±77,232±35vs 124±61.P<0.05).HE染色光镜下示CCL4组和CCL4+Gelecoxib组大鼠大量肝细胞肿胀、空泡变性和脂肪变性,部分肝细胞坏死.免疫组织化学检测结果显示NF-kBP65在部分正常肝组织弱阳性表达,CCL4组与CCL4+Celecoxib组大鼠均有NF-kBP65的阳性表达,且两组NF-kBp65的表达存在显著差异(0.175±0.045,0.196±0.024,0.217±0.029vs0.217±0.029 P<0.05);COX-2在正常肝组织无表达,CCL4+Celecoxib组大鼠较CCL4组大鼠COX-2表达明显增高(O.148±0.025,0.158±0.030,0.169±0.017vs 0.146±0.024 P<0.05).结论:急性肝损伤后诱导COX-2表达,可能是机体对抗损伤的一种保护性机制.使用COX-2抑制剂肝损伤加重,NF kBp65的表达增高,随着NF-kBP65表达增高,COX-2表达存在相应增高的趋势.
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云南三民族幽门螺杆菌空泡毒素基因分布特征及其致病性
目前认为,空泡毒素基因(vacuolating cytotoxin gene A,vacA)是一个重要的致病基因,存在于所有幽门螺杆菌(Hp)菌株,其表达产物可使胃黏膜上皮细胞发生空泡变性.该基因不同信号序列(s区)和中间区(m区)的组合,表达空泡毒素活性能力不同,因而致病性有一定的差异.了解不同国家、地区的Hp vacA基因型毒力差异及其与相关疾病的关系,对于临床上实施不同的针对性治疗措施具有一定意义.
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Creutzfeldt-Jakob病不同类型的特点
按世界卫生组织要求,中国卫生部及国家疾病控制中心决定自2003年起对Creutzfeldt-Jakob病(CJD)进行全国性监测,这也是对非法定传染病惟一实行全国性监测的疾病.CJD是人朊蛋白病中多见的类型,依其发病机制通常分为3种:散发性CJD( sCJD)、获得性CJD( aCJD)和遗传性CJD(gCJD).sCJD病因不清,属人体PrP构象异常;aCJD由于外科处置中使用患CJD的组织或食用了牛海绵状脑病的肉所致,称为医源性CJD(iCJD)和变异型CJD( vCJD);gCJD由体内PrP基因(PRNP)突变所致.不同类型CJD的共同特点是认知功能急剧下降,多伴肌阵挛等神经症状.病理改变为神经细胞脱失、空泡变性及PrPSC沉积,其形式有突触性、空泡周围性、斑块样、Kuru斑、多中心斑块及花样斑块等.
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以顽固性呕吐为主要表现的空泡蝶鞍及垂体功能减退1例报告附文献复习
空泡蝶鞍综合征系因鞍隔缺损或垂体萎缩,使蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内,致垂体受压而产生的一系列临床症状,影像学检查可见蝶鞍空泡变性,主要临床表现为头痛、视力减退和视野缺损,少数患者出现颅内高压及垂体功能减退.我们收治1例伴垂体功能减退的空泡蝶鞍患者,以顽固性恶心、呕吐为主要临床表现,无伴随颅内高压症状,报告如下.
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甘露醇性肾病
甘露醇性肾病是指应用高渗性甘露醇后引起的肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性而导致肾功能不全,直至肾衰竭.近几年来,随着脑血管病、颅脑外伤等病的增多,甘露醇作为脱水、利尿剂和氧自由基清除剂,应用日益广泛,对其所引起的不良反应报道也越来越多,其中引人注目的就是甘露醇引起的肾脏损害.据沈群[1]统计,应用甘露醇后肾损害高达10%~46%.本文复习有关文献,就其发病机制、临床表现及防治等有关问题作一简述.
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老年人使用加替沙星治疗有可能引起血糖异常
氟喹诺酮类抗生素是使用多的抗生素之一,其各种不良反应正在被逐渐认识.有资料显示,加替沙星和目前应用的其他氟喹诺酮类药物相比,可增加低血糖和高血糖的危险.发生机制尚不清楚,动物试验提示加替沙星可通过阻断胰岛细胞上ATP敏感的钾通道来促进胰岛素释放和低血糖,并能诱导胰岛B细胞空泡变性,导致胰岛素水平降低和高血糖.
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化疗致严重骨髓抑制抢救成功1例
患者女性,52岁.因右肺小细胞肺癌、纵隔肿瘤曾进行多次化疗(卡铂、足叶乙甙、环磷酰胺等)及放疗.本次化疗前血像均为正常.患者2000年11月1日入院,使用了COMVp方案(即d 1、d 8给予环磷酰胺800mg;d 1、d 8给予长春新碱2 mg;d 3、d 5、d 10、d 12给予甲氨喋呤15mg;d 3、d 4、d 5、d 6、d 7给予足叶乙甙100mg).虽然用药量不大,患者血像却呈进行性下降,17 d后降至WBC0.1×109/L,RBC 2.73×10 12/L,Hb 88 g/L,PLT 25 ×109/L.行胸骨髓穿刺检查显示,骨髓呈严重抑制状态(附图,封底):①骨髓基本为脂肪所代替,造血细胞甚少,全片分数100个细胞较困难.②粒细胞系统仅见8个细胞,早幼红细胞、中幼粒细胞巨变,空泡变性,颗粒明显,杆状和分叶缺如.③红细胞系统仅见4个细胞,成熟红细胞形态变化明显,呈畸形,可见甚少的退化细胞.
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外周血涂片中的细胞观察与分析
重视外周血涂片的检查,认识和了解外周血涂片中对细胞观察与分析的重要性,不仅对临床治疗有指导意义,而且也可早期发现患者的某些血液疾病,使之得到及时治疗。1 外周血涂片中白细胞的观察 白细胞明显增多(>10.0×109/L)、中性粒细胞增高(>80%),伴有明显核左移,并见胞浆中的中毒颗粒、空泡变性及杜勒小体,支持重症感染,提示败血症的存在。如白细胞改变及临床症状支持败血症诊断,而白细胞数正常或偏低,提示机体免疫力低下,感染更重。 白细胞数减少(<4.0×109/L),为白细胞减少症。如中性粒细胞绝对值<2.0×109/L时,称中性粒细胞减少症;如粒细胞罕见(<0.5×109/L)称粒细胞缺乏症,需做骨髓检查进一步确诊。如因某种原因不能检查骨髓,也必须按“粒细胞缺乏症”积极治疗。治疗1周~2周后,血涂片中幼稚细胞出现,粒细胞增多,表明治疗有效。
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特发性膜性肾病的治疗评价
特发性膜性肾病(Idiopathic MembranousNephropathy,IMN)是成人肾病综合征的常见病因,约占25%~40%[1].其病理特点是肾小球上皮细胞下免疫复合物沉积导致毛细血管基底膜弥漫性增厚.随疾病进展出现不同程度的变化,可分为四期:第Ⅰ期光镜下肾小球结构基本正常,偶尔肾小球基底膜出现空泡变性.
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第5章第3节甘露醇性肾病
1 概况1.1 定义指应用高渗透性甘露醇后引起的肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性,导致肾功能不全,直至肾衰竭.甘露醇的应用作为治疗手段而意外引起的肾脏损伤,可视为并发症.
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服用木通后致急性肾功能衰竭1例尸检
患者,男性,62岁,因腿疼一次服用木通75g(水煎服)。出现急性少尿、尿闭。急送某医院抢救,诊断“急性肾功能衰竭”,行腹膜透析治疗10余天,无效死亡。1 尸体检查 尸检尸检于死后20h进行,提取双侧肾脏及肝脏。肾脏被膜易剥离,切面皮髓质界线不清,肾乳头苍白色;肝脏切面灰黄色、贫血状。尸检号:A732 镜下观察 绝大多数肾小管上皮变性、坏死,在许多坏死的肾小管周围有较多淋巴细胞浸润,肾小球结构尚完整(图①)。肾门及肾周脂肪组织内可见散在的淋巴细胞浸润。多数肾小球内皮细胞空泡变性、肝组织内肝细胞轻度颗粒变性、部分肝细胞浆内有胆色素沉积、汇管区及肝被膜有淋巴细胞浸润。