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不同证型慢性胃痛患者幽门螺杆菌基因型与胃上皮HLA-DR抗原表达的相关性
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关基因(cagA)、空泡毒素基因(vacA)亚型与胃上皮人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)抗原表达以及慢性胃痛中医证型之间的关系.方法 将100例慢性胃炎或消化性溃疡患者中医辨证分为脾胃湿热证(57例)、肝气犯胃证(24例)和脾胃虚寒证(19例),采集各证型患者胃窦黏膜标本,采用特异引物PCR法检测vacA信号序列s和中间序列m亚型以及cagA基因;免疫组化方法分析胃上皮细胞HLA-DR抗原的表达. 结果 100例患者中Hp感染率为81％,其中cagA基因检出率为44.4％(36/81),sla基因检出率为90.1％(73/81),m2基因检出率为85.2％(69/81).3种证型在Hp密度等级、cagA基因型及vacA基因亚型分布方面均无统计学差异(P＞0.05)；与阴性组比较,sla+和m2+提高了HLA-DR抗原表达(P＜0.01),cagA与HLA-DR抗原表达无关(P＞0.05). 结论 Hp流行株以sla或m2亚型为主,该流行株可提高胃上皮HLA-DR抗原的表达,但是vacA亚型、cagA基因与中医证型之间不存在相关性.
关键词： 幽门螺杆菌 细胞毒素相关基因 空泡毒素基因 人类白细胞抗原-DR 中医证型 -
慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系
幽门螺杆菌Helicobacter pylori,Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的重要病因,几乎所有胃部Hp感染者均可引起不同程度胃部炎症改变,少数发展为慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG),甚至胃癌[1-11].关于Hp感染导致CAG的确切发病机制,目前仍不十分清楚.现就CAG与Hp感染关系的研究现状作一综述.
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中国幽门螺杆菌胃上皮细胞白细胞介素-8的转录能力
目的探讨中国幽门螺杆菌(Hp)的空泡毒素基因(vac A)型及cag致病岛对胃上皮细胞白细胞介素-8 (IL-8)转录的影响.方法以基因测序与Southern杂交法确定Hp vac A基因型及cag致病岛状态;构建带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶活性(IL-8转录),用HeLa细胞测定空泡毒素活性.结果所有cag致病岛完整菌株(15株)较野生型 cag致病岛阴性菌株G50诱导荧光素酶活性[记数/分(cpm)]明显增强[(0.47±0.19)×106 cpm比(0.13±0.02)×106 cpm,P＜0.01];而cag 致病岛部分丢失菌株(4株)荧光素酶活性与G50差异无显著性[(0.23±0.08)×106 cpm比(0.13±0.02)×106 cpm,P＞0.05];vac A基因s1/m1型菌株(5株)较s1/m2型菌株(14株)空泡毒素活性增强(P＜0.01),但二者诱导荧光素酶活性差异无显著性[(0.29±0.12)×106 cpm比(0.53±0.41)×106 cpm,P＞0.05].结论中国 Hp诱导胃上皮细胞IL-8转录能力与cag致病岛状态密切相关,而与 vac A基因型无明显关系.
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云南三民族幽门螺杆菌空泡毒素基因分布特征及其致病性
目前认为,空泡毒素基因(vacuolating cytotoxin gene A,vacA)是一个重要的致病基因,存在于所有幽门螺杆菌(Hp)菌株,其表达产物可使胃黏膜上皮细胞发生空泡变性.该基因不同信号序列(s区)和中间区(m区)的组合,表达空泡毒素活性能力不同,因而致病性有一定的差异.了解不同国家、地区的Hp vacA基因型毒力差异及其与相关疾病的关系,对于临床上实施不同的针对性治疗措施具有一定意义.
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67例消化性溃疡患者胃液表皮生长因子与cagA抗体测定
表皮生长因子(EGF)具有广泛的生物学作用,主要是促进表皮生长、增强正常细胞的再生能力及损伤修复作用[1].幽门螺杆菌(HP)是消化性溃疡的重要致病因素之一.近年来国外研究已经发现某些HP菌株具有毒素相关蛋白的基因(cagA)及空泡毒素基因(vacA),此2种基因的表达可能与胃肠疾病发生的种类及胃肠粘膜的损伤程度有关[2].本研究的目的是比较消化性溃疡患者胃液EGF含量及cagA阳性(cagA+)与cagA阴性(cagA-)病人胃液EGF含量.
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儿童幽门螺杆菌空泡毒素基因的研究
目的 探讨儿童幽门螺杆菌vacA基因型并分析各基因亚型与胃十二指肠疾病的关系.方法 对80例H·pylori感染的儿童,采用PCR法扩增胃黏膜vacA基因亚型.结果 南宁儿童H·pylorivacA基因型有s1a/m1和s1a/m2两种组合,基因频率分别为3.75%、66.25%.vacA基因各亚型在慢性浅表性胃炎及消化性溃疡中的检出率差异无显著性(P＞0.05).结论 s1a/m2为南宁地区儿童幽门螺杆菌的vacA优势基因型.部分患儿同时感染多株不同vacA基因型H·pylori.vacA基因各亚型不能作为南宁地区儿童H·pylori菌株毒力强弱的指标.
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慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌cagA、vacA基因相关性研究
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)菌株中cagA和vacA基因对慢性萎缩性胃炎的致病作用及其检测的意义.方法胃镜下诊断慢性胃炎的病例,钳取活组织标本,组织学检查;快速尿素酶法和PCR检测.结果 30例标本经组织学检查慢性萎缩性胃炎19例,慢性浅表性胃炎11例.经快速尿素酶法检测,慢性萎缩性胃炎中,8例Hp"+",11例Hp"-";慢性浅表性胃炎中,1例Hp"+",10例Hp"-".经PCR检测,慢性萎缩性胃炎中,15例cagA"+",4例cagA"-",11例vacA"+",8例vacA"-";慢性浅表性胃炎中,2例cagA"+",9例cagA"-",1例vacA"+",10例vacA"-".结论 Hp是慢性萎缩性胃炎的重要致病因素,Ⅰ型菌株致病力更强.PCR检测较快速尿素酶法准确.检测cagA和vacA基因对了解Hp菌株的致病性、估计疾病程度、了解病变预后及临床治疗都具有重要意义.
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中国镇江地区幽门螺杆菌vacA基因型状况及其与胃十二指肠疾病关系的研究
目的:调查中国镇江地区幽门螺杆菌(H.pylori) vacA基因型状况及其与胃十二指肠疾病关系. 方法:在微氧环境下取胃黏膜标本中分离培养出H.pylori共36株,以聚合酶链反应(PCR)方法检测其基因组DNA中vacA基因型. 结果:36株H.pylori临床株中vacA信号序列类型中s1a、s2所占比例分别为 83.3%、13.9%,未发现s1b型.vacA中间序列类型中m1、m2所占比例分别为16.7%、75%.分别有1株和3株vacA信号序列和中间序列未能分型.基因型组合s1a/m2、s1a/m1、s2/m2所占比例分别为61.1%、19.4%、8.3%.H. pylori菌株vacA各基因型在胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌四组疾病中的分布差异均无显著性 (P>0.05). 结论:s1a、m2 和 s1a/m2分别是中国镇江地区H. pylori菌株vacA s、m区及其组合的优势基因型.但本研究未能证实H. pylori菌株vacA基因型与胃十二指肠疾病的相关性.
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贵阳地区幽门螺杆菌毒力基因型与上消化道疾病的相关性
目的 研究贵阳地区幽门螺杆菌(HP)中空泡毒素基因( vacA)和毒素相关基因A(cagA)与上消化道疾病间的关系.方法 用特异的16S rRNA PCR进行临床分离HP的菌种鉴定,对经过鉴定的152株HP菌株应用PCR进行vacA及其基因亚型、cagA的检测.结果 152株HP中,cagA和vacA阳性率分别为39.5％和100％,vacA sla-m2组合的基因型明显多于s1a-m1、s1b-m2基因型(76.3％ vs.15.8％、5.3％)(P＜0.05).不同vacA亚型与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌间未见明显相关性(P＞0.05).结论 贵阳地区的HP以cagA阴性、vacA s1a-m2亚型占优势,不同基因型菌株与胃黏膜病变类型无关.
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慢性胃炎、消化性溃疡患者携带株幽门螺杆菌基因分型
目的:探讨慢性胃炎、消化性溃疡患者携带株幽门螺杆菌(Hp)的基因分型方法.方法:对Hp标准株和慢性胃炎、消化性溃疡、非胃炎非溃疡患者携带株基因组DNA进行随机扩增多态性分析(RAPD),PCR扩增空泡毒素基因(vacA)和致病岛基因(cag-PAI)的cagA、cagE、cagT片段,并测定全部菌株的VacA活性.采用聚类分析进行基因分型.结果:单纯RAPD分型结果显示不同基因型别Hp与不同疾病结局无关(P=0.068 5).依据vacA +cag-PAI分型结果显示不同基因型别Hp与不同疾病结局无关(P=0.268 5).将RAPD分析结果与vacA+cagPAI检测结果进行综合聚类,全部菌株可分为3个型别,慢性胃炎、消化性溃疡和非胃炎非溃疡分别有自己的优势基因型,且各型间的总体分布差异有统计学意义(P=0.006 7).VacA的活性表达情况在各基因型之间的分布差异无统计学意义(P=0.265 5).结论:Hp基因型与疾病类型有关,空泡毒素基因和致病岛基因可作为Hp基因分型的靶基因,RAPD是有效的基因分型手段.
关键词： 幽门螺杆菌 基因分型 空泡毒素基因 致病岛基因 随机扩增的多态性DNA -
幽门螺杆菌vacA不同亚型与相关胃疾病关系的研究
目的:检测幽门螺杆菌细胞空泡毒素基因(H.pylori vacA)不同亚型与相关胃疾病的关系,寻找能够提示不同胃疾病结局、对不同胃疾病,特别是胃癌具有预警作用的H.pylori毒力因子标志物.方法:236例H. pylori阳性病例包括浅表性胃炎(SG)81例,萎缩性胃炎(AG)77例,胃糜烂(EG)33例,胃的非典型增生(GD) 16例,胃癌(GC)29例.采用PCR扩增方法对vacA基因不同亚型进行检测.结果:AG组vacAm2亚型的检出率高(41.6%),高于EG和GC组,差异有统计学意义(P = 0.018,P = 0.019). 在AG组vacAs1m2亚型的检出率(42.5%)显著高于EG,GD,GC组(P = 0.05,P = 0.035,P = 0.022),与SG组比较差异没有统计学意义. 结论: vacAs1m2亚型H.pylori是慢性萎缩性胃炎的毒力菌株.
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百色地区居民幽门螺杆菌的毒力及其耐药状况研究
目的 调查百色地区居民感染幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关基因(cagA)、空泡毒素基因(vacA)的流行情况及甲硝唑耐药状况;探讨Hp的cagA、vacA型与胃肠疾病的关系.方法 百色地区上腹不适来诊并行胃镜检查的患者中,尿素酶试验阳性者,用免疫印迹法检查Hp的细胞毒素CagA、空泡毒素VacA、尿素酶(Ure)、氮素还原酶(Rdxa)抗体, Ure阳性者确认Hp感染; Rdxa+为对甲硝唑敏感菌株,反之为耐甲硝唑菌株;据CagA和VacA抗体的阳性或阴性以及它们之间不同组合分为若干菌型.结果 Hp检出率42.09%(362/860),Hp的CagA、VacA抗体阳性者分别为73.20%(265/362)和60.77%(220/362),根据上述2种检测抗体结果的组合,有3种菌型即CagA+/VacA+、CagA-/VacA-CagA+/VacA-,分别占60.77%、26.80%和12.71%;CagA、VacA抗体和CagA+/VacA+、CagA-/VacA-菌型在胃癌、消化性溃疡、胃炎中的表达分布差异有统计学意义(P=0.000).规范根除Hp,总根除率86.38%(298/345), CagA+/VacA+与CagA-/VacA-两种菌型根除率比较差异有统计学意义(P=0.031);Rdxa+组和Rdxa-组根除率分别为84.44%(76/90)和87.06%(222/255),比较差异无统计学意义(P=0.534).Rdxa-菌株占72.93%.结论 百色地区上消化道疾病患者感染的幽门螺杆菌以CagA+、VacA+基因型占优势,并且与上消化道疾病严重程度存在显著相关性.推测百色地区甲硝唑耐药率较高.
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幽门螺杆菌基因型与慢性胃炎和消化性溃疡的相关性
目的 探讨Hp基因型与慢性胃炎、消化性溃疡的关系.方法 对标准株和临床分离株幽门螺杆菌空泡毒素基因vacA和致病岛基因的cagA、cagE、cagT片段进行PCR扩增,对基因组DNA进行随机扩增多态性分析(RAPD),并以Hela细胞测定全部菌株的VacA毒素活性.SPSS13.0软件聚类分析进行基因分型.结果 全部菌株被分为3个型别,慢性胃炎、消化性溃疡和非胃炎非溃疡分别有自己的优势基因型,且各型之间的总体分布差异具有统计学意义.结论 Hp基因型与疾病类型有关,空泡毒素基因和致病岛基因可作为Hp基因分型的靶基因,RAPD是有效的基因分型手段.
