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拉米夫定加左旋咪唑涂布剂及对症药联合治疗慢性乙型肝炎172例疗效观察
为进一步探讨提高乙型肝炎病毒阴转率和HBV DNA阴转率及改善肝脏微循环、调节免疫功能的有效方法,我们选用了拉米夫定联合左旋咪唑涂布剂和降酶灵、微环通等药物对172例HBeAg和HBV DNA阳性的慢性乙型肝炎患者进行了治疗研究,经1个月治疗后转氨酶复常率在95%以上.
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可利肝冲剂治疗慢性肝炎肝硬化的点滴体会
可利肝冲剂是纯中药制剂,独家品种.主要成分有:穿山甲(烫)、五味子、泽兰、白薇、枳实、北豆根.方中的穿山甲鳞片是一种名贵中药,目前在广西、广东、贵州等地的山区已可进行人工养殖,故国家批准同意入药,成为本制剂中的"君药".该药活血通络,配伍泽兰、枳实、活血化淤、消除胀痛,促进肝脏微循环和肝脏细胞功能的恢复,使慢性肝炎肿大的肝脏逐渐恢复正常.五味子是本方中的"臣药",味酸可柔肝,其所含五仁醇可保护肝细胞膜,起保肝降酶之效,还可使增生的纤维组织减少.同时五味子还能促进肝糖元和蛋白质合成,有抗氧化作用,能提高肝微粒体细胞色素p-450含量,从而增加肝脏对毒物和化学致癌物的解毒功能.另一味"臣药"北豆根中的氧化苦参碱可降低谷丙转氨酶,减少肝细胞坏死和炎性浸润,对肝损伤具有极强的保护作用.可利肝冲剂组方合理,配伍精湛,综合在一起具有理气化淤、柔肝通络等功能,能显著减少肝细胞坏死,还可有效减轻肝脏纤维化,降酶效果也很明显.
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慢性肝病与缺氧
肝脏代谢需要充足的氧气供应,因此肝脏对缺氧损害极为敏感.慢性肝损伤均伴有缺氧;缺氧反过来又加重肝损伤,抑制肝细胞再生,促进肝纤维化、肝硬化乃至肝癌的发生;他们互为因果,互相促进,是各种慢性肝病发展的重要机制.作为体内重要的缺氧信号传递因子,缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1α)参与肝脏许多缺氧适应性调节活动.随着对慢性肝病与缺氧相互关系的不断认识,肝纤维化时针对HIF-1α及其下游靶位的治疗已取得一些进展;一些药物通过改善肝脏微循环,部分纠正肝脏缺氧,对慢性肝病具有积极的治疗作用,但慢性肝病与缺氧之间涉及到复杂的信号通路,其确切调控机制仍需要大量研究工作去进一步阐明.
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银杏制剂对大鼠急性肝损伤保护的作用及机制
目的:探讨银杏制剂对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法:♂ Wistar大鼠,随机分为:对照组、模型组、银杏制剂低、中、高三个剂量治疗组及齐敦果酸阳性药对照组.D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致大鼠急性肝损伤模型.测定大鼠血清血小板活化因子(PAF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA),并光镜下观察肝脏病理变化.结果:模型组血清PAF、ALT、MDA显著高于正常组(P＜0.01).光镜:肝细胞大块或亚大块坏死,肝小叶及肝细胞消失,肝脏病理学分级与正常组有显著差异(P＜0.01).银杏各剂量组血清PAF、ALT、MDA及阳性对照组ALT、MDA则均明显低于模型组(P＜0.01),肝细胞坏死明显减轻,范围缩小,并可见肝小叶结构,其中尤以银杏高剂量组疗效较佳(P＜0.05),其他各治疗组效果无明显差异(P＞0.05).结论:银杏制剂对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、拮抗PAF,改善肝脏微循环实现的.他有望成为临床治疗急性重型病毒性肝炎的有效药物之一.
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模拟失重环境下腹腔感染大鼠肝脏微循环障碍及抗感染疗效
目的 研究模拟失重环境下腹腔感染大鼠肝脏微循环变化及抗感染治疗效果.方法 健康雄性成年Wistar大鼠60只,随机分为6组(n=10),分别为模拟失重并腹腔假手术组(microgravity + sham-operation,MSO)、模拟失重并腹腔感染组(microgravity+ abdominal-infection,MAI)、模拟失重并腹腔感染治疗组(microgravity+ abdominal-infection+ moxifloxacin,MAIM)、正常重力腹腔假手术组(normal-gravity+ sham-operation,NGSO)、正常重力腹腔感染组(normal-gravity+ abdominal-infection, NGAI)和正常重力腹腔感染治疗组(normal-gravity+ abdominal-infection+ moxifloxacin,NGAIM).采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型,盲肠结扎穿孔术(CLP)建立腹腔感染模型.根据分组要求,尾悬吊模拟失重48 h时,建立腹腔感染动物模型.MAIM组和NGAIM组动物分别于CLP后0h、24h及48 h经尾静脉注射盐酸莫西沙星氯化钠注射液(30 mg/kg).CLP后60 h取材,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)水平,蛋白印迹和实时PCR分别检测肝组织中内皮素-1(ET-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白及mRNA表达水平,并光镜下观察肝组织病理变化.结果 MAI组及NGAI组可见肝窦增宽,局部淤血,伴有点状坏死,汇管区炎性细胞浸润;MAIM组及NGAIM组的病变程度较MAI和NGAI组减轻.MAI组的血清NO值和肝组织中ET-1和iNOS表达水平高,显著高于MSO组(P＜0.05).MAIM组的血清NO值、肝组织中ET-1和iNOS表达均较MAI组明显下降(P＜0.05).正常重力各组的血清NO值、肝组织中ET-1和iNOS表达与模拟失重各组的情况相类似,除血清NO值外,均不同程度低于模拟失重各组的表达水平.实验各组ET-1、iNOS的蛋白和mRNA表达基本同步.结论 模拟失重环境下CLP所致腹腔感染可造成肝脏微循环障碍,静脉使用盐酸莫西沙星对控制感染和改善肝脏病理性损害有确定效果.
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DSG型生物信息红外肝病治疗仪促进小鼠肝脏微循环的实验研究
目的 研究DSG型生物信息红外肝病治疗仪(BILT肝病治疗仪)对小鼠肝脏微循环的影响.方法 将40只SPF小鼠造模后随机均分为未照射模型组、冷光源照射模型组、红外线照射模犁组和BILT肝病治疗仪照射模型组,另取20只正常小鼠作为对照.每组分别以激光多普勒血流仪测定肝脏血流量并以显微活体视频技术观察肝脏微循环血流速度,同时进行肝脏病理学检查和血清生化学检查.结果 BILT肝病治疗仪照射模型组肝脏平均血流灌注量与未照射模型组比较明显增加(P=0.004),而冷光源、红外线照射模型组与未照射模型组比均无明显增加血流量作用(P=0.713和0.465).未照射正常组较未照射模型组小鼠肝脏微血管内红细胞平均流速快,差异有统计学意义(P=0.001);BILT肝病治疗仪照射模型组肝脏微循环平均流速较未照射模型组、冷光源照射模型组和红外线照射模型组的流速也有所增加,差异有统计学意义(P=0.004、0.020和0.030).BILT肝病治疗仪照射模型组AST活性较未照射模型组明显降低(P=0.027),该组羟脯氨酸(Hyp)平均含量低于未照射模型组,但差异无统计学意义(P=0.433).结论 BILT肝病治疗仪可改善肝纤维化小鼠肝脏的微循环并降低肝纤维化小鼠血清AST活性,改善肝脏病理状态.
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多巴胺肝素治疗病毒性肝炎临床分析
改善肝脏微循环,提高肝脏血液供应是治疗病毒性肝炎的重要措施之一[1].我们于2005年6月-2008年5月选用多巴胺、肝素等改善肝脏微循环的药物治疗急、慢性病毒性肝炎患者76例,配合常规治疗,经过临床观察,取得了较好的疗效,现分析报告如下.
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制首乌联合定量运动对大鼠肝脏微循环及肝功能的影响
目的：探讨长期服用制首乌联合定量运动对肝脏微循环和肝功能的影响。方法采用2×2析因设计，大鼠随机分为静止不给药（S/C）组，静止给药（S/D）组，游泳不给药（SW/C）组，游泳给药（SW/D）组，每天给予不同水平的制首乌醇提物（0g·kg-1、20g·kg-1 p.o）及不同水平的游泳运动（0h、1h），连续30d。采用激光散斑血流监测视频系统检测大鼠肝脏微循环血流灌注量的变化；检测大鼠血清NOS3含量及肝功能9项生化指标。结果与S/C组比，制首乌醇提物降低大鼠肝脏血流平均灌注量（P<0.01），同时显著降低血清内皮源一氧化氮合成酶（NOS3）含量（P<0.05），并可显著升高大鼠总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL），显著降低间接胆红素（IBIL）（均P<0.001）。游泳对制首乌引起的肝脏微循环灌注量和血清NOS3含量下降均有显著恢复作用，但游泳不能改善制首乌引起的血清胆红素异常。结论本研究首次证明大剂量长期服用制首乌可导致肝脏微循环灌注量障碍，而适当的运动则可能拮抗药源性肝脏微循环障碍。
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从微循环角度探讨丹参素抗急性重型肝损伤的机制
丹参为唇形科植物丹参的根,是传统的活血化瘀中药之一.丹参素-D(+)β-(3,4-二羟基苯基)乳酸是丹参水溶性各种成分的基本结构成分,已被证明有抗氧化、抗纤维化等作用[1,2],但其对急性重型肝损伤有否作用,其机制如何尚鲜见报道.为此,笔者从血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的角度探讨丹参素(DSS)对肝脏微循环的影响,以观察其抗急性重型肝损伤的机制.
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中药复方柔肝化纤颗粒干预肝纤维化模型大鼠肝脏微循环障碍的变化
背景:中药复方柔肝化纤颗粒已证明能显著改善慢性肝炎、肝硬化患者的临床症状,但其能否多途径、多靶点、多环节改善肝脏微循环尚不明确.目的:构建肝纤维化大鼠模型,观察中药复方柔肝化纤颗粒全方及不同拆方组合对模型大鼠肝脏微循环障碍失衡的影响及差异.方法:采用CCl4复合因素造模方法复制肝纤维化大鼠模型,在第4周造模结束后将建模成功的大鼠随机为6组:模型组、大黄蟅虫丸组,柔肝化纤颗粒组1:柔肝化纤颗粒全方灌胃;柔肝化纤颗粒组2:予补肾养肝方灌胃;柔肝化纤颗粒组3:予益气健脾方灌胃;柔肝化纤颗粒组4:予化痰解毒方与活血化瘀、软坚散结方灌胃;同时设正常对照组进行对比,各组分别按0.1 mL/kg灌胃给予相应的药液,1次/d,共给药12周.结果与结论:①光学显微镜下观察,模型组肝间质出现广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),说明肝纤维化模型大鼠造模成功;②与正常对照组比较,各组大鼠血清一氧化氮及内皮素1水平明显偏高,且肝硬化程度越高,一氧化氮及内皮素1水平增高越明显(P<0.01),而肝动脉始增时间、肝静脉始增时间的缩短越明显(P<0.05或P<0.01);③与模型组比较,各用药组血清一氧化氮及内皮素1水平均有不同程度的降低(P<0.01),各用药组肝动脉始增时间、肝静脉始增时间均有不同程度的延长(P<0.01);④与黄蟅虫丸组相比,柔肝化纤全方组的一氧化氮及内皮素1水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肝静脉始增时间较黄蟅虫丸组延长(P<0.01);⑤结果说明,实验成功复制了肝纤维化模型大鼠,采用中药复方柔肝化纤颗粒全方干预治疗后,能够调节模型大鼠肝脏微血管的流速,促进肝脏微循环的血流灌注量,有助于延缓肝纤维化的进展,其机制可能主要通过降低血清一氧化氮及内皮素1水平有关.
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CO在肝脏微循环中的调节作用
CO与NO一样具有扩血管作用，参与血液循环的调节和神经冲动的传导，被认为是继NO之后又一新的气体信使物质，在机体的生理和病理生理过程中起很重要的作用。本文就CO在肝脏微循环中的作用作一综述。
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肝窦内皮细胞研究进展
肝窦内皮细胞(sinusoidal endothelial cell,SEC)是数量多的肝脏非实质细胞,占非实质细胞总数的44%～60%,其形态结构和功能具有异质性.SEC与肝微循环、血脂代谢、内分泌代谢、内环境稳定、肝再生、肝细胞移植和肝癌发生等密切相关.
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一氧化氮和一氧化碳在肝脏微循环障碍中的作用
内皮细胞和肝星状细胞是调节肝脏微循环的主要功能细胞.星状细胞具有较强的收缩功能,内毒素、TNF-α、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ、胰高血糖素、一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)等多种血管活性分子可调节肝星状细胞的收缩[1],其中ET-1诱导肝星状细胞收缩的作用为显著,NO、CO及肾上腺髓质激素等复合物均具有对抗ET-1刺激肝星状细胞收缩的作用,从而对肝脏微循环产生重要调控作用.
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保肝治疗:共识与争议
国内使用的保肝药物大体可以分为以下几类:(1)抑制过强免疫应答和控制各种炎症反应过程,在多个环节上减轻炎症损害;(2)结合体内代谢产物和外源性化学物质,增强肝脏解毒功能;(3)提供肝脏细胞膜性结构成分,以利于肝细胞修复;(4)针对细胞凋亡机制以减轻凋亡发生;(5)各种刺激因子促进肝脏细胞再生和修复;(6)提供肝细胞代谢所需要的能量物质以减轻肝脏负担;(7)补充肝脏合成代谢物质以部分替代肝脏功能;(8)改善肝脏微循环,纠正肝脏缺血缺氧状态,以利肝细胞修复和功能发挥;(9)以血浆和白蛋白为主的机械人工肝疗法,既是一种替代疗法,也是广义的"保肝".
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病毒性肝炎常用药物对大白鼠肝脏微循环及胆汁分泌的实验研究
病毒性肝炎临床常用的几种药物(丹参、桃仁、川芎嗪、茵陈、毛冬青、赤芍、甘草甜素,Cynarin和联苯双酯)对大白鼠进行实验.药物经脾动脉入肝动脉进行对比研究.通过激光多普勒血流量仪及胆汁流量仪分别观察其肝脏表面微循环及其胆汁流晕的影响,用药韵大白鼠以盐水作对照,对照值做为:100%.根据用药前后肝脏表面微血管内流量的变化,结果提示:丹参、桃仁、川芎嗪、茵陈等药物有短期增快肝脏局部微循环血流量;毛冬青、赤芍主要加速胆汁分泌的作用;而甘草甜索、联苯双酯和Cynarin既无加快局部微循环,又无增加胆汁分泌的作用.
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实验高压电烧伤后肝脏微循环动态变化及意义
目的 通过研究高压电烧伤后动物肝脏微循环的变化,探讨高压电对肝脏微循环的影响.方法 将20只家兔随机分为高压电烧伤组(实验组)和假高压电烧伤组(对照组),每组各10只.用实验高压电击系统复制家兔高压电烧伤模型,采用WX-9B型多部位微循环显微镜及其图像分析系统,观察高压电烧伤后肝脏表面微血管形态、微血流动态及微血管周围状态的早期变化及规律.结果 实验组伤后即刻终末门微静脉、中央静脉和肝窦收缩,肝窦清晰度下降,血流速度减慢;伤后1 h上述微血管扩张,肝窦变清晰,血流速度恢复正常;伤后2～6 h再度出现上述微血管收缩,肝窦密度减低,血流速度下降等变化,并呈逐渐加重趋势.实验组伤后即出现红细胞聚集、白细胞附壁、微血栓、渗出和出血等改变,并呈逐渐加重趋势.结论 高压电烧伤可引起家兔肝脏微循环障碍.
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NO在肝纤维化形成中对肝脏微循环的影响
目的探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对肝脏微循环障碍的影响和在肝纤维化发生发展中的作用.方法将大鼠分为3组:正常对照组(normal control,NC):以正常饮食喂养;采用复合因素致肝纤维化组(hepaticfibrosis,HF):同时用生理盐水1.5ml·只-1·d-1灌胃;HF+Arg组:以肝纤维化对照组为基础,同时予L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)100mg·Kg-1·d-1灌胃.于实验4周末,观察血浆内毒素(lipopolysaccaride,LPS)、NO、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,观察各组肝组织纤维增生程度,用台盼蓝原位灌流肝脏来观察肝脏微循环的改变.结果血浆内毒素水平在HF组均明显高于NC组,HF+Arg组内毒素水平虽比NC组高,但差异无显著性;NO水平HF+Arg组明显高于HF组;血浆MDA水平各实验组均明显高于NC组;血浆SOD活性HF组明显低于NC组和HF+Arg组;肝脏纤维组织目标面积HF组明显大于HF+Arg组;用台盼蓝原位灌流肝脏发现HF组灌流时间长,HF+Arg组与NC组比较差异无显著性.结论外源性NO可能通过改善肝脏微循环,防止肝脏缺血和炎性细胞介质诱导的氧化损伤,延缓肝纤维化的发展.
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肝脏微循环的研究进展
肝脏是机体新陈代谢活跃的器官,而肝脏微循环是适于肝脏代谢的各类物质和信息进行交换的重要场所,肝脏微循环结构和功能的变化在很大程度上影响着肝脏功能.
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肝病治疗仪辅助治疗慢性肝病65例
我们采用DSG-I肝病治疗仪辅助治疗慢性乙型肝炎、肝硬化65例,现报道如下.1 临床资料2004年9月～2005年7月,我院收治慢性乙型肝炎、肝硬化患者135例.随机分为两组,治疗组65例,男55例,女10例,平均年龄42.6岁,平均病程17年.乙型病毒性肝炎中度29例,重度6例,肝硬化30例.对照组70例,男53例,女17例,平均年龄44.7岁,平均病程15年.乙型病毒性肝炎中度32例,重度7例,肝硬化31例.
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黄腐酸钠对大白鼠肝缺血/再灌注微循环作用的实验研究
目的探讨通过肝缺血/再灌期(ischemia and reperfusion I/R)给予药物预处理动物模型来探索不同药物、不同给药途径防治肝脏I/R期损伤的有效方法。方法 60只Wistar大鼠分成5组：A组(正常对照组)、B组(I/R期无药物干预模型组)、C(10%L-arg静注干预组)、D组(1%SF静注干预组)、E组(2%SF实验前3 d口服干预组)，动脉夹阻断肝门45 min后去除动脉夹再灌注1 h。于阻断肝门前、阻断后45 min、再灌注1 h测定肝脏微循环血流量，检测血清ALT、AST值，同时取测定点处肝脏组织病理进行光镜、电镜观察分析。分别用统计学t检验及单因素方差析的方法比较5组间的差异和意义。结果阻断肝门前E组肝脏微循环血流量明显高于A、B、C、D组(P<0.01)，阻断45 min时B、C、D、E组微循环血流量均呈一致下降趋势，E组再灌注1 h后回升至28.39±0.83(V)，与B组24.71±0.45(V)比较明显增高(P<0.05)。病理分析证实I/R期肝组织损伤主要发生在再灌注初期肝小叶的中央静脉区及肝腺泡Ⅲ区，光镜半定量分析显示E组肝细胞坏死数目明显减少(P<0.05)。结论阻断肝门后肝脏微循环明显下降，再灌注早期可回升，但不能达到正常值。黄腐酸钠(SF)可提高正常肝脏微循环，并可明显改善肝缺血/再灌注后微循环障碍，对肝功能有一定保护作用。是预防肝缺血/再灌注损伤的较好药物。
