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丙酮酸干预小肠缺血/再灌注损伤的研究进展
肠道缺血/再灌注(I/R)损伤一直是基础研究和临床实践中的重要问题.近年来大量研究证实丙酮酸钠(NaPyr)中丙酮酸根[Pyr-]可改善心肌、肾脏以及肝脏损伤后引起的功能障碍[1].同时,丙酮酸对机体其他各脏器如小肠、脑、肺脏等的I/R损伤具有保护作用,并且可以改善严重休克的预后.但这种保护机制尚不十分清楚,可能与丙酮酸具有抗氧化、抑制氧自由基,提供能量等有关.本文对丙酮酸对小肠I/R损伤的保护作用及机制的相关研究进展综述如下.
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肠型脂肪酸结合蛋白在小儿危重症胃肠功能衰竭早期诊断中的价值
研究表明,肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,IFABP)作为肠缺血早期的诊断指标[1],在小肠缺血的诊断中更优于其他指标[2],但研究主要集中在急性肠绞死、坏死性小肠结肠炎[3]、急性肠系膜血管栓塞[4]等方面.本研究试图通过测定危重症胃肠功能衰竭、非胃肠功能衰竭及正常对照组血液和尿液IFABP值,探讨IFABP是否可作为危重症胃肠功能衰竭的早期预警指标.
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缺血再灌注中中性粒细胞的呼吸爆发与组织氧化损伤关系研究现状
1955年Sewell发现,结扎狗冠状动脉一段时间后,恢复血流,实验动物因严重室颤而死;1967年,Bulkley与Hutchins发现冠状动脉搭桥后的病人常发生心肌细胞反常性坏死;1981年Greenberg证实,猫小肠缺血3小时后再恢复血流,粘膜损伤严重.
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急性小肠缺血的外科治疗
急性小肠缺血(acute intestinal ischemia,AII)是一种严重威胁患者生命的外科急症,总病死率为60%~100%.
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不同剂量异丙酚对大鼠小肠缺血/再灌注后氧自由基所致肺损伤的保护作用
小肠缺血/再灌注(IR)不仅可导致肠道局部功能障碍[1],还可以导致远隔器官的损伤,尤其是肺往往首先被累及[2].本研究利用大鼠IR模型探讨异丙酚对IR后肺损伤氧自由基变化的影响及其保护作用.
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小肠广泛切除术5例护理体会
急性肠系膜上动脉栓塞是动脉血液中的栓子阻塞肠系膜上动脉,可导致小肠缺血、缺氧、水肿坏死,广泛切除术后可引起短肠综合征.1990~2005年,我院共对5例急性肠系膜上动脉栓塞并小肠坏死患者行小肠广泛切除术,现将护理体会报告如下.
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他克莫司对小肠缺血-再灌注损伤的保护作用
小肠是对缺血-再灌注(I/R)损伤敏感的器官之一[1].我们通过建立大鼠异位节段性小肠移植模型,探讨小剂量他克莫司(FK506)预处理对小肠缺血-再灌注损伤的保护作用.
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小儿肠坏死的术中判断及处理
在新生儿坏死性小肠结肠炎、急性出血性坏死性肠炎及各种绞窄性肠梗阻的手术中,尤其对广泛小肠缺血,外科医师常对肠管有无活力、保留或切除以及切除的范围等问题难以决断,若判断失误,将有生机的肠袢切除,不仅增加手术危险性,还可因小肠切除过多出现短肠综合征,影响营养吸收与生长发育;反之,保留活力有问题的肠管亦将造成严重后果.因此,要求术中判断准确,坏死肠管切除务尽,并尽可能保留每1cm有生机的肠管.
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小肠缺血再灌注研究进展
缺血再灌注损伤(ischemia ruperfusion injury,IRI)是在缺血的基础上恢复血流后,加重组织器官的损伤的现象,是外科常见的一种损伤.由Sewell在1955年结扎狗冠状动脉后首先发现,并在之后的大量动物实验中普遍得到证实.IRI在严重感染、休克、创伤、心肺功能不全、肠移植等病理生理过程中起重要作用.小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放,会诱发全身炎症反应综合征甚至多脏器功能衰竭,是小肠移植术后早期失败的主要原因之一.
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Toll样受体4与小肠缺血的研究进展
急性小肠缺血是一种非常危重的急症,肠壁缺血、缺氧终导致大量肠管坏死和炎症因子的释放,甚至休克、多器官功能衰竭等.过度的炎症是造成机体各种损伤的基础,Toll样受体(TLR)是公认的病原体诱导炎症的主要参与者之一.TLR4可识别由病原微生物介导的先天免疫反应,TLR.与小肠缺血的损伤机制有密切关系,炎症免疫反应在小肠缺血的发生、发展中有重要作用,对TLR4进行负调控可能是预防和治疗小肠缺血的重要方法之一.通过重点探讨TLR4信号的激活在小肠缺血中的作用,有助于小肠缺血的靶向治疗.
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小肠缺血后处理研究进展
小肠缺血是指小肠血液供应不足或中断,造成小肠组织缺血、缺氧.长时间的缺血导致小肠坏死,激发广泛的系统反应,引发小肠毒性物质释放入血,引起心脏、肺、肝脏、肾脏等损伤,导致败血症和多器官功能衰竭的发生.再灌注是治疗急性肠缺血的重要措施,但再灌注会加重缺血造成的肠道功能和结构破坏.