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小肠切除吸收差善调饮食保健康
一般手术都会出现失血,术后有发热、感染、代谢紊乱、食欲减退、消化吸收功能下降,大便干燥等症状,甚至发生严重并发症。因术中的失血和蛋白质丢失以及术后分解代谢增加,机体易出现负氮平衡。因此要求及时补充热能、蛋白质和其他营养。通常营养良好的患者在轻度外伤或一般手术后,因具有较充分的营养贮备,治疗都能顺利进行。但患者如长期得不到合理的营养供应,则可能发生严重营养不良,影响治疗效果,甚至危及生命。所以,外科病人不可忽视术前营养和术后营养。
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胃肠手术加腹腔感染大鼠肠黏膜超微结构的改变
目的:探讨肠黏膜超微结构改变在胃肠手术加腹腔感染时肠黏膜屏障功能障碍中的意义.方法:采用胃肠手术加腹腔感染大鼠动物模型.随机分为对照组、模型组、胃肠术后1号治疗组.治疗组术后即刻给灌胃胃肠术后1号,对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,对胃肠手术加腹腔感染模型大鼠及假手术组大鼠(SO)于术后6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜(利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂)观察.结果:对照组6及12h时相点肠黏膜组织结构基本正常;电镜观察制膜12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着,细胞紧密连接开放;假手术组和胃肠术后1号治疗组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整,细胞间隙无示踪剂沉着.结论:肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放,通透性增加是胃肠手术加腹腔感染早期肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础.胃肠术后1号能够减轻肠黏膜屏障损害.
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超声诊断创伤性妊娠子宫破裂1例
患者女,23岁.因行刮宫手术后下腹部剧烈疼痛到我院就诊,急行床旁B超检查.超声表现(图1,2):子宫增大,宫底于脐下二指,子宫下段浆膜线连续性中断,子宫肌壁回声偏低,下段右侧后壁呈不规则低至无回声,范围4.0cm×3.0cm×2.6cm,此处壁间及宫腔内、颈管内均可见等号样条索状回声,壁毛糙,中心为无回声,部分条索中心有气体样回声.宫腔内近前壁处可见片状高回声.双卵巢均显示不清.盆腔内左侧紧贴子宫后方见一模糊胎儿图像,其颅骨环不完整,脊柱连续性差,仅见一长为2.1cm的长骨,余长骨均未显示,胎儿内脏亦显示不清.腹盆腔内均可见液性暗区,大深度肝肾间隙为2.6cm,下腹腔肠间隙为3.6cm.超声诊断:①子宫破裂;②部分胎儿游离于盆腔内;③子宫下段肌壁间及宫腔内、颈管内异常回声(肠管嵌入);④宫腔内残留物;⑤腹盆腔积液.术中所见:子宫孕14周大小,子宫右后下段"Y"字破口,长4.0cm,右侧阔韧带有撕伤,小肠回区40.0cm呈淤紫样坏死,肠系膜缺损,小肠呈游离状,破损处肠液溢出.行子宫修补术及部分小肠切除、肠吻合术,术中于盆腔内取出不完整残缺胎儿.
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创伤后凝血病一例
患者男,16岁,因自服硫酸后腹痛2h急诊入院,查体:心率100次/min,血压0/0 mm Hg,意识模糊,全身皮肤湿冷,腹部平软,中上腹有压痛,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音弱,血常规:WBC 38.69×109/L,N 75.2%;电解质:K 7.17 mmol/L;血气分析:pH 6.95,PO2 83 mm Hg,PCO2 33 mm Hg,BE-24.3 mmol/L,入院诊断:上消化道硫酸腐蚀伤、感染性休克、酸中毒,经抗休克、抗感染及床旁透析(CRRT)治疗后腹痛缓解.入院第5天患者突然出现中上腹剧烈疼痛,查体:心率110次/min,血压90/50mmHg,板状腹,全腹有压痛、反跳痛.腹部X线平片:膈下游离气体.诊断:消化道穿孔、急性弥漫性腹膜炎.由消化内科转入普通外科急诊剖腹探查,术中探查:腹腔内有血性浑浊的腹水2000 ml,全胃、十二指肠全部坏死,局部穿孔,距屈氏韧带80 cm内小肠点状坏死,胰腺被膜全部坏死、横结肠系膜散在片状坏死,食管黏膜坏死,即行全胃、全十二指肠切除、距屈氏韧带80 cm内小肠切除、全胰腺及脾脏切除、食管造瘘、胆囊造瘘(胆总管下端关闭)、小肠近端造瘘.术后第2天患者发热,体温38.0℃,血常规:WBC41.3×109/L,N 82.1%,PLT 13×109/L,RBC 2.87× 1012/L,Hb94 g/L;肾功能检查:BUN 13.98 mmol/L,Cr 154 μmol/L.
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吸收面积减少所致的吸收不良
0引言吸收面积减少所致的吸收不良是指由于不同原因导致小肠吸收面积极度减少,而引起的肠道消化吸收严重障碍,所致全身营养不良和代谢紊乱等一组临床症候群.其主要表现有严重的体重减轻、腹泻(脂肪泻、酸性腹泻、水性腹泻)、多种维生素缺乏症、低蛋白血症、水肿等.临床主要见于广泛的小肠切除或小肠的广泛病变(如克罗恩病、放射性肠炎),临床所谓短肠综合征(shon bowel syndrome),即指小肠切除过多而言.因回肠远端切除影响胆盐重吸收所导致的消化不良也包括在内虽然本病治疗较为困难,严重可危及生命,但近年来随着营养学及外科技术的进步,患者的生存率已显著提高.
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D-乳酸血症继发短肠综合征一例
患者男,12岁.因反复发作性讲话模糊不清、无力、恶心、嗜睡,有时昏迷,于2001年10月24日入院.近1年来,上述症状共发作11次.患者曾于3年前因小肠扭转行小肠切除断端吻合术,剩余小肠仅20cm,结肠和回盲瓣完整.患者平时喜欢食酸奶酪和糖块.入院查体:重度脱水貌,呈昏睡状态,语言模糊不清.平卧位上肢血压为13/9kPa,属于正常范围之内,但坐位时血压降致9/6kPa,并在查体过程中出现扑翼样震颤.腹部右旁正中见一手术切口瘢痕.实验室检查:pH 为7.21,HCO-为6mmol,阴离子间隙为19.其他检查均未发现明显异常.
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医源性肠外瘘四例的治疗体会
肠外瘘自愈率低,且病死率高和疗程长.我院治疗4例医源性肠外瘘,报告如下.临床资料例1 男,70岁.因急性化脓性胆囊炎伴慢性喘息性支气管炎于2000年6月14日入院.急诊在全麻和硬膜外麻醉下行胆囊切除术,术后第7天拆线出现切口局部全层裂开,经换药后发现小肠外瘘,肠液流出量约1500ml/d,逐渐形成唇状瘘,给予全肠外营养(TPN),生长抑素(SS)6mg/d,微量泵持续静脉输入,局部用自制的硅胶片堵塞,3周后肠液流出量减少至100ml/d,停用SS和TPN,改为部分肠外营养(PN)加肠内营养(EN).1个月后未愈合,行外瘘的小肠切除、小肠端端吻合术,1周后拆线,治愈出院.
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短肠综合征的早期营养支持一例
患者男,53岁,因“小肠部分切除术后23 d,发热3d”入院.患者因“肠系膜上静脉血栓栓塞、急性肠梗阻”于2011年3月10日在外院急诊行下腔静脉滤器置入及小肠大部分切除+腹腔冲洗引流+腹壁减张缝合术.外院手术记录示术中将大部分小肠切除,残留小肠约50 cm,其中空肠40 cm,回肠10 cm,保留回盲瓣及全部结肠.术后病理证实肠系膜静脉及肠壁小静脉内多发性血栓形成伴血管栓塞.患者术后予抗感染、抑酸、生长抑素及全肠外营养支持等治疗.术后出现低钾低钠血症,予以纠正;术后血白蛋白逐渐由41 g/L降低至29 g/L.3月30日患者出现发热,高38.7℃,腹壁切口可见少量渗液,予头孢唑肟后未见明显好转,4月2日再次出现高热、尿少,体温升至39.9℃,予补液、地塞米松、速尿等处理后应家属要求转至我院继续治疗.患者自发病以来精神、食欲、睡眠差,尿少,肛门排气排便少,因卧床未称体重.查体:体温38.4℃,身高168 cm,体型中等;腹部平坦,腹部正中见长约12 cm手术瘢痕,部分愈合欠佳,可见脂肪液化样渗液;腹中部压痛,无明显反跳痛;肠鸣音弱,约1~2次/min.
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短肠相关性肝病与FXR信号通路有关?
【据《Hepatol》2014年7月报道】题:短肠相关性肝病出现胆汁酸代谢障碍与FXR信号改变有关(作者Pereira-Fantini PM等)
短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)有高达20%~30%的死亡率,虽然其高死亡率与SBS相关性肝病(SBS-ALD)有关,但人们对于SBS-ALD的发病机制却了解不多。肠外营养(PN)被公认为是造成肝脏相关性疾病的一个关键因素,但并不是所有患者均接受了PN。对于小肠切除(small bowel resection,SBR)的儿童和成人来说,肠衰竭是出现相关性肝脏疾病的唯一独立危险因素。 -
双侧闭孔疝同时性嵌顿一例
患者女,65岁,因腹痛、腹胀伴肛门停止排气排便不畅4d入院。以下腹部及脐周疼痛为主,呈持续性胀痛,无阵发性加剧,不伴恶心、呕吐,无发热。既往无类似发作史,无其他疾病史记载,无手术史。门诊腹部X线透视提示肠梗阻。入院查体:T 35.7℃,BP 125/85 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),一般情况可,皮肤黏膜无黄染,心肺未闻及异常,腹部明显膨隆胀气,未见肠型,全腹肌软,脐周及下腹部压痛,无反跳痛,未触及包块,叩诊鼓音,肠鸣音亢进,可闻及气过水声,双侧腹股沟区未见异常。入院诊断:急性机械性小肠梗阻,考虑为粘连、肿瘤、肠扭转可能。入院后给予禁饮食、持续胃肠减压、静脉输液、抗炎、抑酸治疗,急诊腹部X线示膈下未见游离气体,小肠胀气扩张,可见数个长短不一、高低不平呈阶梯状液平,双侧腰大肌影及腹脂线清晰(图1),提示小肠梗阻;急诊在全身麻醉下行剖腹探查术,术中见腹腔少量淡黄色渗液,小肠明显扩张积气,距回盲部约60 cm小肠嵌入左侧闭孔内,扩张疝环,持续缓慢均匀用力将小肠回纳腹腔,发现系小肠肠壁部分嵌入(图2~4),局部血供差,同时手法还纳时小肠壁部分浆膜撕裂,决定行部分小肠切除+小肠端端吻合术,左侧闭孔内口用丝线缝合2针关闭缺损;准备关腹前再次检查发现右侧闭孔小肠肠壁嵌入,同样手法回纳小肠,嵌顿小肠距回盲部约20 cm,嵌入肠壁血供可(图5~6),无明显血运障碍,行右侧闭孔丝线间断缝合关闭;术中证实为双侧闭孔疝同时嵌顿,两处闭孔内口大小约小指尖。术后恢复良好,痊愈出院。
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小肠扭转的诊断与处理
小肠扭转(small bowel volvuhls,SBV)是指游离肠管的一段或全部沿其系膜为轴线旋转180°以上而形成的闭袢性肠梗阻,由于同时伴有肠系膜血管受压变化,亦称绞窄性肠梗阻.因其发病急骤、病情危重、时有诊断困难而延误诊治,可造成患者早期死亡或广泛小肠切除致短肠综合征,是外科值得注意的问题.
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粘连性肠梗阻再手术治疗35例临床分析
目的:探讨粘连性肠梗阻再手术的治疗方法.方法:回顾性分析我院2001年1月~2007年5月收治的35例粘连性肠梗阻再手术患者的临床资料,其中22例行开腹肠粘连松解术(A组),13例行小肠部分切除(B组),比较两组患者的肠鸣音听诊评分、术后排气、体重、生活质量评分及复发率.结果:B组患者的肠鸣音听诊评分、术后排气、生活质量评分及复发率显著优于A组(P<0.05),两组患者体重差异无统计学意义(P>0.05).结论:粘连性肠梗阻行小肠部分切除术能够促进肠功能恢复,提高患者生活质量,降低复发率.
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嵌顿性腹外疝2例误诊报告
1病例介绍例1,男性,50岁.阵发性腹痛、腹胀、呕吐,停止排便排气5天入院.否认"腹外疝"史.曾在外院以"不全性肠梗阻"保守治疗无效.查体:腹胀、有肠型,轻度腹肌紧张,全腹压痛.肠鸣亢进有金属音.腹部X线透视中腹部多个阶梯液平.诊断:机械性小肠梗阻,肠粘连.剖腹探查发现小肠高度扩张,距回盲部60 cm有肠袢嵌入右侧腹股沟管,牵拉松解困难.切开腹股沟管,见10cm长的肠管已坏死,穿孔1cm×1cm.作部分小肠切除,端端吻合,疝修补.术后切口感染,住院25天,痊愈.
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闭孔疝嵌顿误诊为阑尾炎1 例
患者,女,58 岁.因下腹部持续性疼痛,阵发性加重伴恶心,呕吐16 h入院.患者既往有阑尾炎病史5 a.查体:T:37.8℃,P:82次/分,R:20次/分,BP:15/10 kPa.身体消瘦,急性痛苦面容,神志清,心肺查体(-).腹膨隆,下腹部压痛,反跳痛,以右下腹马氏点为著,闭孔肌试验(+),腰大肌试验(+),移动性浊音(-),肠鸣音听诊略亢进.实验室检查:白细胞:13.1×109/L,中性粒细胞:0.81,尿常规正常.腹透:中下腹肠胀气,有少许液平.诊断为急性阑尾炎并肠梗阻.急行剖腹探查术,术中发现腹腔内有少许混浊血性渗液,小肠肠管扩张,阑尾表面大致正常,其内未扪及粪石.仔细探查发现:距回盲部20 cm处小肠嵌入闭孔并已绞窄,梗阻上方小肠肠管扩张.行阑尾切除及坏死小肠切除,并修补闭孔管内口.术后恢复良好.
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腹部刀刺穿通伤109例诊治体会
近年来,腹部刀刺伤发生率呈上升趋势,成为普外科常见的急腹症之一.腹部刀刺穿通伤多由暴力事件引起,损伤腹腔脏器机会较大,而且腹部刀刺伤来势急,病情复杂,腹腔脏器损伤容易漏诊,术后并发症多.我院1997年1月至2012年10月共收治腹部刀刺穿通伤109例,现将诊治体会分析报告如下.1资料与方法1.1一般资料:本组男性103例,女性6例;年龄13~62岁,平均37岁;受伤距入院时间15 min至12 h;上腹部损伤62例,中腹部损伤40例,下腹部损伤7例;胃、小肠等破裂弥漫性腹膜炎84例,结肠破裂5例,肝、脾、胰等器官损伤18例,后腹膜血肿2例.1.2治疗方法:本组病例均采用急诊手术治疗.行胃破裂修补术16例,小肠破裂修补术36例,小肠切除32例,肝修补术12例,胰体尾切除2例,脾切除4例,结肠破裂修补术5例.
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小肠黏膜炎性肌纤维母细胞瘤一例
患者女性,37岁,4d前无明显诱因出现腹痛,以左上腹部疼痛为主,呈持续性胀痛,疼痛不向他处放射,伴恶心、呕吐,肛门停止排便、排气,无发热,无反酸.CT示小肠占位伴肠梗阻.行部分小肠切除.标本经4%甲醛固定、常规脱水、石蜡包埋、苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察,免疫组织化学染色采用EnVision二步法.
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短肠综合征患者的营养康复治疗1例
短肠综合征是由于大量小肠切除所致的严重吸收不良,并发生临床营养障碍的症候群.这些病人的小肠往往仅保留在150cm内.所以,它们的营养摄入不足成为一个严重的问题,影响患者的康复[1,2].完全胃肠外营养(TPN)的发展使短肠患者得到很好的营养支持,但随着TPN的长期应用发现除了价格昂贵外,还易出现众多的并发症,故非长久之计.肠内营养是安全而有效的途径,如何使有限的残余肠发挥大的吸收功能,增加其营养成分的吸收和利用,这对患者的生活和健康有举足轻重的作用[3].本文就1例短肠综合患者营养治疗的康复报告如下.
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危重短肠综合征病人的处理难点
短肠综合征(SBS)引起的一系列代谢障碍和器官功能障碍严重程度主要决定于以下6个方面:(1)切除小肠的长度,更确切地说是小肠吸收表面积被切除的比例.(2)切除空肠还是切除回肠.(3)是否切除特殊功能部位段小肠,导致某种特殊功能障碍(如胆汁酸吸收不良或胃肠道激素合成功能受损).(4)是否保留回盲瓣.(5)残余肠段的连续性.(6)残余肠道是否继续发生病变.通常小肠切除75%以上,机体除表现代谢紊乱和营养不良外,还将出现明显的肝肾等器官功能损害,即为危重的短肠病人.该类病人与普通危重病人比较存在许多特殊性,临床处理上存在不少的难点.
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短肠综合征病人的营养支持
广泛小肠切除或旷置后,肠道吸收面积显著减少,残存功能性肠管不能维持病人营养需要,从而导致营养吸收障碍综合征,称为短肠综合征(short bowel syndrome,SBS).
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短肠综合征的治疗进展
短肠综合征(以下简称短肠)是指因各种原因引起广泛小肠切除,造成剩余的功能性小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征.肠道的代偿能力甚强,切除50%的小肠并不引起症状;切除75%以上可因吸收面积减少而出现严重腹泻、吸收不良,水、电解质紊乱,代谢障碍和进行性营养不良.肠外营养问世以前,造成短肠病人死亡的主要原因是原发病本身(如广泛的血管病变或肿瘤)、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害.随着肠外营养技术的进步以及对短肠综合征病理生理过程和肠道代偿机制认识的深入,该病的病死率已有显著下降,部分病人已能长期存活.