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小肠移植的研究进展及围手术期的注意要点
一、小肠移植的发展历程
1967年当Lillehei带领的团队完成了世界上首例小肠移植时[1],抗免疫排斥药物才刚刚起步,肠外营养技术尚未应用于临床。随后的几十年中,小肠移植技术并没有太突出的进展。直到上世纪80年代初期,Roy Calne和David White及他们的团队将瑞士科学家 Borel 发明的环孢素 A ( cyclosporine )应用于实体器官移植术后抗免疫排斥反应的治疗,实体脏器移植才恢复生气。1988年加拿大的Grant医生首先成功的实施了肝肠联合移植手术,应用于短肠综合症和抗凝血酶III缺乏综合症的治疗并取得成功。他克莫司(又称KF506)的问世大大延长了移植小肠的存活时间,从而将小肠移植推进到临床应用阶段[2-3]。 -
京万红软膏加山莨菪碱预防静脉营养所致静脉炎效果观察
静脉营养支持疗法在抢救危重病人中具有非常重要的作用.全营养混合液(total nut rient admixture,TNA)加入了脂肪乳及多种维生素、微量元素等,渗透压有所降低,可完全经外周静脉输入,既避免了深静脉置管较易发生的导管性感染、血栓形成等严重并发症,又可使静脉营养技术在临床应用更为广泛,具有很大优越性.
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静脉高营养有关并发症的防治
近年来,静脉高营养技术已广泛应用于临床,对严重创伤、大手术后、严重感染等进行了行之有效的营养支持,并发症发生率及死亡率明显降低,住院时间缩短,营养支持研究取得了可喜的进展.
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短肠综合征的治疗进展
短肠综合征(以下简称短肠)是指因各种原因引起广泛小肠切除,造成剩余的功能性小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征.肠道的代偿能力甚强,切除50%的小肠并不引起症状;切除75%以上可因吸收面积减少而出现严重腹泻、吸收不良,水、电解质紊乱,代谢障碍和进行性营养不良.肠外营养问世以前,造成短肠病人死亡的主要原因是原发病本身(如广泛的血管病变或肿瘤)、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害.随着肠外营养技术的进步以及对短肠综合征病理生理过程和肠道代偿机制认识的深入,该病的病死率已有显著下降,部分病人已能长期存活.
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新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症临床分析
胃肠外营养(parenteral nutrition,PN)的出现使许多胃肠功能衰竭的患儿得以存活.随着胃肠外营养技术的提高,其代谢和感染并发症日渐减少,而与其相关的肝胆功能的损害日益受到重视.胃肠外营养相关性胆汁淤积症(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)是新生儿期长期PN的常见并发症,部分可发展为肝功能衰竭而死亡[1].本文就我科1999~2003年10例新生儿PNAC进行临床分析.
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胃肠外营养支持治疗危重病人420例分析
探讨不能经胃肠道营养危重病人的营养途径,各种营养要素,需供能量及合理配方.回顾分析总结该院自1996年至2000年4月应用胃肠外营养技术对420例危重病人施以营养支持治疗,男性318例,女性102例,年龄16~72岁,平均35岁,其中短肠综合征1例,烧伤36例,手术后217例,重症复合伤75例,胰瘘2例,消化道瘘5例,严重感染48例,胰腺炎42例.
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危重新生儿营养支持
营养是新生儿生长发育、维持正常生理功能、组织修复的物质基础,危重新生儿机体处于应激状态,基础代谢率增加;原发疾病或先天畸形伴有胃肠道功能障碍,加剧机体分解代谢,使体内蛋白质减少,加之早产儿各种营养物质储备少,影响组织修复和免疫功能,形成恶性循环,使危重病儿存活困难.生后需要用机械通气的新生儿,营养低下损害肺的发育,影响肺动力学和呼吸肌的功能,并可能对支气管肺发育不良更易感.新生儿脑的快速发育期自妊娠第3期延伸至生后18mo,生后营养缺乏,将导致脑的重量和DNA减少,头围生长缓慢,并影响日后智力发育和运动功能.以往对危重症新生儿仅给予极少的营养,而将注意力集中于支持生命的抢救,由于对营养重要性认识的提高,营养产品,提供营养技术的改进,目前已能对危重病儿根据各种不同情况给予肠道外营养(PN),肠道内营养(EN)以及PN+EN,使一些过去认为不能救治的危重症病儿获救.
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胰管外引流和肠内营养对胰十二指肠切除术并发症的影响(附31例报告)
我院附属第一医院2003~2007年共完成胰十二指肠切除术31例,在手术过程中均应用胰管外引流和肠内营养技术预防并发症.现对31例病例进行回顾性分析,探讨胰管外引流和肠内营养技术预防胰十二指肠切除术并发症发生的价值.
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早产儿胃肠营养
早产儿、极低体重儿存活率和生存质量的提高有赖于营养支持,目前胃肠道内、外营养技术的实施,使一些低胎龄、极低体重儿得到了及时成功的救治,现将我院近年收住的46例早产儿胃肠内营养总结如下: