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大鼠急性肠绞窄缺血术后肠管活力的变化及监测
目的:探讨肠绞窄缺血术后肠管活力的变化情况及建立监测方法.方法:距回盲部5 cm处向近端结扎5 cm的回肠及系膜使之成袢状绞窄缺血,分别缺血30和60 min,然后经口灌入100μCi99mTc-DTPA(二乙撑三胺五乙酸)作功能示踪(口服耐量实验法),同时结合组织形态学的变化研究绞窄缺血肠管在恢复血供后的不同时相(30 min、1 h、2 h、3 h、6 h、10 h、16 h和24h)肠管功能和组织损伤变化的情况.结果:正常大鼠肠道对99m Tc-DTPA的吸收稳定在5%左右.绞窄缺血时间越长,肠缺血损害程度越严重,术后肠道对99m Tc-DTPA的吸收升高得越早、越高.肠穿孔病例的腹腔液中同位素标记物升高得很明显.结论:对绞窄缺血肠管在恢复血供的同时向胃内给予少量…Tc-DTPA能够为术后肠管活力的变化情况(包括组织损伤的不同程度和肠穿孔等情况)提供一个敏感而实用的监测指标.此法可望成为监测急性肠缺血术后肠管活力变化的一种新方法.
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急性肠缺血的多层CT诊断
急性肠缺血发病急,病死率高,临床表现无特异性,诊断困难.64层以上多层CT由于快速、亚毫米薄层扫描和精细的三维重建,可清楚显示肠系膜血管有无狭窄和闭塞,评估肠壁及肠系膜形态和血流灌注异常,快速准确诊断急性肠缺血、肠梗死及其病因,而成为临床怀疑肠缺血有价值的一线检查方法.急性肠缺血病因病理、缺血程度和发病部位不同,以及有无肠壁出血或感染,其CT表现复杂多样,本文就各种原因的急性肠缺血不同阶段的多层CT表现和诊断价值进行系统阐述.
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多层螺旋 CT 对急性肠缺血的诊断价值
目的：探讨多层螺旋 CT（MSCT）对急性肠缺血（AMI）的诊断价值。方法回顾性分析2008年10月至2012年10月三峡大学第三临床医学院葛洲坝中心医院经手术及病理确诊的9例AMI 患者的 CT 表现，包括平扫和增强扫描及利用多种图像后处理技术重建的图像。结果4例 AMI患者增强后肠系膜血管主干管腔内出现充盈缺损，其中1例显示肠系膜上动脉起始部狭窄，分支稀疏变细，同时可见脾动脉及肾动脉狭窄。5例可见肠管扩张，3例显示肠壁增厚，部分肠管可见分层，呈靶样增厚，3例平扫可见肠管密度强化减低。9例 AMI 患者中5例病变区肠壁显示轻度强化，明显较正常肠管密度低，4例病变区肠管显示不强化。6例患者伴有腹腔积液。结论 MSCT 能准确显示AMI 的肠系膜血管及相关病变情况，是 AMI 的理想检查方法。
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急性肠缺血治疗策略探讨
目的 探讨急性肠缺血的病因、诊断和治疗方法的选择.方法 对2008年1月～2011年7月本科室收治的21例急性肠缺血患者的临床资料进行回顾性分析.肠系膜上动脉(SMA)血栓性闭塞16例,其中中心型9例,周围型2例,混合型5例,合并SMA硬化斑块7例;孤立性SMA夹层5例.结果 中心型9例:5例行取栓,其中2例行小肠部分切除;导管溶栓4例,溶栓后支架置入3例,死亡1例,因小肠系膜缘出血行小肠部分切除1例.混合型5例:行剖腹探查肠切除3例,死亡1例,术后发生短肠综合征1例;2例行导管溶栓,其中1例死于心肌梗死,另1例辅以支架置入.周围型2例:药物溶栓1例,导管溶栓、碎栓1例,均成功.孤立性SMA夹层支架治疗3例,保守治疗成功2例.结论 SMA主干夹层病变首选保守治疗,如果症状不缓解,应积极治疗,以腔内治疗为主;急性肠缺血SMA主干栓塞,首选手术取栓;有时短段主干血栓形成或栓塞,也可以采用导管溶栓,必要时辅以支架.
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急性肠系膜上动脉栓塞的诊断与治疗（附15例报告）
目的：探讨急性肠系膜上动脉栓塞（SMAE）的临床特点及诊疗策略。方法回顾性收集并分析15例急性SMAE患者的临床资料，其中男12例，女3例；年龄44～77岁，平均（62．5±11．3）岁，从症状发作至入院的间隔时间为3小时至5天。结果9例患者术前得到确诊。7例初始接受介入溶栓治疗的患者中有2例中转接受部分肠管切除手术。8例患者立即接受开腹手术，其中2例为单纯剖腹探查，2例为肠系膜动脉取栓术，1例为部分肠管切除术，其余3例同时接受肠系膜动脉取栓和部分肠管切除术。8例患者死亡，死亡率为53．3％。结论临床医生应提高对急性SMAE的认识，早期诊断疾病并及时进行介入溶栓或手术治疗，提高患者的生存率。
关键词： 急性肠系膜上动脉栓塞 急性肠缺血 介入取栓术 -
急性肠系膜上动脉闭塞的早期诊断和治疗
急性肠系膜上动脉闭塞通常由动脉栓塞或血栓形成引起,是急性肠缺血常见的原因,目前发病率呈逐年升高的趋势,在临床上具有发病急骤、进展迅速、病情凶险、误诊率(90%～95%)及病死率(60%～100%)较高的特点[1].由于本病腹痛症状与其他急腹症很难鉴别,肠道耐受缺血时间不过数小时,错过时机则不可逆转,所以早期诊断和有针对性地治疗,以及正确选择手术方式是降低病死率的关键.现将我院2000～2005年收治的急性肠系膜上动脉闭塞的29例患者进行回顾性分析,报道如下.
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急性肠缺血合并急性心肌梗死患者介入治疗的围手术期护理
总结对12例急性肠缺血合并急性心肌梗死(AMI)患者介入治疗的围手术期护理,术前通过药物缓解症状,做好患者心理护理,完善术前准备,术中做好患者生命体征观察和手术配合,术后严密观察病情,给予饮食指导、药物治疗护理和并发症护理.
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急性肠缺血CT诊断和数字减影血管造影现状
急性肠缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)是一种威胁生命的血管急症,早期诊断及时恢复系膜血供防止肠管坏死至关重要.AMI的病理生理过程常导致一致后果--肠坏疽,病死率高达50%～90%[1,2],过去的70年中,生存率无明显提高,主要原因在于AMI的临床及病理表现缺乏特征性,肠梗死发生前很难明确诊断,大多数病例症状与体征不符,患者自觉剧烈腹痛而临床检查无明显阳性发现;此外肠梗阻、腹膜炎、胰腺炎、胃肠出血等AMI并发症也可掩盖其首发症状和体征,当AMI迅速进展为不可逆的肠坏疽时,继发严重的代谢紊乱进而导致多器官功能障碍直至死亡.
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脾切除术后继发引起急性缺血性肠病8例临床分析
肠系膜静脉血栓形成是临床上少见急腹症之一[1].占急性肠缺血的10%.缺血性肠病的临床表现差异很大,疾病早期或轻症患者症状及体征无特异性,诊断困难,误诊率高达63.4%[2].现将近10年我院收治的脾切除术后继发肠系膜静脉血栓形成引发急性缺血性肠病8例分析如下.
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急性肠系膜上动脉缺血早期诊断的研究进展
急性缺血性肠疾病是一种严重的普外科急腹症，具有高发病率和死亡率［1］的特点。肠缺血原因大致可分为两种：①非血管源性急性肠缺血，如绞窄性肠梗阻、肠扭转等；②血管源性急性肠缺血，如肠系膜动脉或肠系膜静脉栓塞等，该病虽然临床上较前者少见，但死亡率可达30％-90％［2］，其中以急性肠系膜上动脉缺血栓塞多见［3］。急性肠系膜上动脉缺血是一系列因血液供应不足或无血液供应而引起的小肠、结肠的肠壁组织的不同程度坏死而引起的一类疾病，此类疾病临床表现相似，多为剧烈的腹痛症状与腹部较轻的体征不相符，但在疾病早期症状及体征无特异性，这就增加了临床诊断难度，再加上肠粘膜不耐受缺血，急性肠系膜上动脉缺血10分钟后，肠粘膜的超微结构即有明显改变，缺血1小时候组织学上的改变即很清楚，缺血6小时时肠粘膜出现地图样坏死［4］，缺血时间更长时，肠管肌与浆膜将坏死，出现腹膜炎，病人很快因中毒，大量体液丢失及代谢性酸中毒而休克，Oldenburg 等［5］研究指出起病后24 h 内得到诊断的病例其生存率可达50％。一旦延误，生存率迅速降至30％或以下。所以，从发病到诊断大于24 h 生存率可以减少20％以上。除临床上早期腹痛症状明显而严重，腹部体征与其不相符外，实验室检查及影像学检查对该病早期诊断起到了巨大作用，目前就已报道的可用于早期诊断实验室及影像学检查方法综述如下。
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多排螺旋CT在急性肠缺血诊断中的价值
目的：探讨多排螺旋CT对急性肠缺血的诊断价值。方法对6例经临床、手术证实的急性肠缺血患者的多排螺旋CT表现进行回顾性分析。结果6例患者均显示“缆绳征”、“肠腔积气积液”、“肠壁增厚”，5例显示“腹主动脉壁钙化斑”，1例显示“漩涡征”，4例显示腹部积液，1例显示肠壁内积气。结论对于急性肠缺血，多排螺旋CT检查是无创、快速、准确的检查方法，并且一定情况下可查出缺血原因。
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急性肠缺血性疾病的急诊护理评分对治疗及护理的指导作用
急性肠系膜血管缺血性疾病(acute mesenteric ischemia,AMI)是指肠系膜上动脉或静脉通畅性受到破坏的外科急危重症,以症状与体征分离的严重腹痛为主要临床特征,入院时腹痛等症状多数极为严重,其中部分患者经保守治疗后可获得好转,而严重者常常会导致广泛性肠坏死,预后极差[1].该疾病预后严重程度不一,在急诊入院时使用简便易行的方法将患者分类,快速筛选出高危患者予以重点监护,可以节约护理资源又可以使危重患者得到及时的治疗和干预.
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肢体远隔缺血后适应对兔急性肠道缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨肢体缺血后适应对兔急性肠道缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性新西兰大白兔36只,随机分为3组(每组12只):空白对照组(Con)、肠道缺血再灌注组(IRI)、肢体缺血后适应组(LIP).再灌注结束后测定血清中丙二醛(MDA)含量,测定肠道组织中髓过氧化物酶(MPO)活性并在光镜下观察肠道组织形态学变化.结果 IRI组和LIP组的MDA含量[(8.93±1.25)、(5.32±1.54),mol/L]、MPO活性[(3.68±0.45)、(1.94±0.51) U/100 g]及肠黏膜损伤评分(4.15±0.81、2.96±0.64)均明显高于Con组[(3.96±1.36) μmol/L、(0.56±0.36) U/100 g、0.82±0.70),差异均有统计学意义(P＜0.01).LIP组的MDA含量[(5.32±1.54) μmol/L]、MPO活性[(1.94±0.51) U/100 g]及肠黏膜损伤评分(2.96±0.64)明显轻于IRI组[(8.93±1.25) μmol/L、(3.68±0.45) U/100 g、4.15 ±0.81],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 肠道缺血再灌注前肢体短暂缺血再灌注对肠道急性缺血再灌注损伤有显著保护作用.其保护作用可能与减轻活性氧的损伤及加强抗氧化能力有关.
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D-乳酸在急性肠缺血早期诊断中的价值
我们通过对大鼠急性肠缺血模型血浆中D-乳酸(D-lactate)水平的检测,探讨其在急性肠缺血早期诊断中的价值.同时与肠缺血大鼠血清中β-葡糖苷酶(CBG),血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性进行比较,并对肠黏膜的损伤程度进行评价.
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缺血性结肠炎
缺血性结肠炎(ischemic colitis)是急性肠缺血综合征中常见的一种类型.其发病人群中≥60岁的老年人占绝大多数,而年青患者都是由于脉管炎(尤其是系统性红斑狼疮)、镰状红细胞病和高凝状态所致.
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采用多排螺旋CT评价肠系膜动脉栓塞致急性肠缺血的实验研究
目的 评估多排螺旋CT(MDCT)检测动脉堵塞性急性肠缺血(ABI)的早期征象及其动态演化规律.方法 12只巴马猪,随机分成4组,每组3只.经股动脉穿刺、插管行肠系膜上动脉(SMA)造影,用明胶海绵和血凝块栓塞其部分空肠和回肠分支.于术前和术后3、6、9及12 h用MDCT进行平扫和增强后动脉、静脉和延迟3期扫描,并用容积再现(VR)、大强度投影(MIP)和薄层大强度投影(TSMIP)技术进行肠系膜血管重建.与DSA对比,观察CT血管造影(CTA)显示肠系膜血管正常解剖、SMA栓寨、肠系膜和肠道结构变化,比较栓塞后各时间点的动态变化.结果 12只实验猪均显示ABI病理改变,随时间延长,缺血呈进行性加重.CTA显示全部57支栓塞血管;34支未栓塞血管中,CTA显示29支通畅,5支中断;CTA对栓塞血管的敏感性和特异性分别为100%和85.3%.TSMIP显示栓塞远端梳状分支血管和毛刷状密集直血管消失,以此标准,TSMIP正确定性24个栓塞肠段中23个和全部12个正常肠段,敏感性和特异性分别为95.8%和100%.术后各时间点栓塞区和非栓塞区肠壁强化值的差异均有统计学意义(P<0.05).术后3 h栓塞区三期的强化值均较术前明显降低,差异具有统计学意义(P<0.001);随栓寨时间延长肠壁强化呈减低趋势.栓塞3 h后12只猪中有10只出现肠腔扩张、积液,且随时间延长程度加重.结论 MDCT及CTA诊断动脉堵塞性ABI的早期直接征象为SMA血管中断,远端梳状或毛刷状密集直血管消失和肠段强化减弱;间接征象为肠腔扩张及积液;且这些征象具有一定的动态演化规律.
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急性缺血性肠病的实验室检查
急性缺血性肠病(acute intestinal ischemia,AII)是指由于肠系膜动脉或静脉栓塞、闭塞以及血栓形成等导致肠缺血、肠坏死的急危重症.AII虽然临床少见,但危害大,病死率高,诊断困难.AII往往发病凶险,临床症状不典型,影像学技术对其诊断仍不理想,早期诊断极不容易;加之患者多为高龄,往往并存心血管疾患等多种严重内科疾病,因而误诊率和病死率都非常高[1].
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小肠缺血后处理研究进展
小肠缺血是指小肠血液供应不足或中断,造成小肠组织缺血、缺氧.长时间的缺血导致小肠坏死,激发广泛的系统反应,引发小肠毒性物质释放入血,引起心脏、肺、肝脏、肾脏等损伤,导致败血症和多器官功能衰竭的发生.再灌注是治疗急性肠缺血的重要措施,但再灌注会加重缺血造成的肠道功能和结构破坏.
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急性肠缺血及其原发病的影像学特征
急性肠缺血病情凶险,病死率高,易误诊.应用多排螺旋CT及CT血管造影检查快速准确诊断急性肠缺血及其病因,具有重要临床意义.回顾性分析2005年1月至2013年6月西安市西电集团医院收治的31例急性肠缺血患者的临床资料.肠系膜动静脉狭窄闭塞,病变肠壁强化减弱或消失是急性肠缺血的直接CT征象,肠壁增厚是急性肠缺血典型的间接CT征象,肠管扩张或萎陷也是急性肠缺血常见的间接CT征象,肠系膜脂肪水肿浑浊也较多见,肠壁积气、静脉积气是肠梗死的可靠CT征象.动脉栓塞或血栓形成、静脉血栓形成、动脉粥样硬化、血管炎、大动脉炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜上动脉夹层均是急性肠缺血的可能病因.
