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海风藤酮对急性胰腺炎大鼠的治疗作用
目的:观察海风藤酮对急性胰腺炎(AP)大鼠自由基水平的影响.方法:♂SD大鼠120只随机分为对照组(n=40),AP组(n=40)和海风藤酮(SM)治疗组(n=40).观察3,6,12和24 h大鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、淀粉酶(AMY)、腹水量、胰腺病理等指标的变化.结果:与对照组比较,AP组腹水、血清AMY和MDA升高,SOD水平降低,且有差异统计学意义,经海风藤酮治疗后,治疗组腹水(24 h:4.03±1.36 mL vs 5.15±1.69 mL,P＜0.05),血清AMY(24 h:69.6±6.7 μkat/L vs 136.6±13.4 μkat/L,P＜0.01)和MDA(24 h:1.45±0.19 nmol/L vs 1.98±0.27 nmol/L,P＜0.05)水平显著降低,SOD水平显著升高(24 h:35.27±8.34 nmol/Lvs19.03±8.74 nmol/L,P＜0.05).AP组大鼠胰腺病理变化均显著性升高,而治疗组与AP组相比在早期(3,6 h)胰腺病理变化明显减轻.结论:海风藤酮通过降低损害因子MDA,升高保护因子SOD对AP有治疗作用.
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脑缺血再灌注后线粒体膜电位变化及海风藤提取物的干预作用
现代生物学技术对海风藤成分分析发现,其提取物中所含成分海风藤酮不仅具有拮抗血小板活化因子的作用,还能抑制缺血再灌注期脑组织磷脂酶A2和自由基的生成 [1].因此,我们采用大鼠局灶性缺血再灌注模型,就海风藤提取物对线粒体膜电位、超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平的影响做进一步的研究.
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海风藤酮对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流的干预效应
背景:海风藤酮具有显著的抗氧化作用和钙离子拮抗样效应,能有效清除氧自由基,抑制钙离子内流,还能降低胰腺酶活性,减轻胰腺组织自我消化.目的:研究海风藤酮对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流,特别是胰腺血流的影响及其作用机制.设计:对比观察的动物实验.单位:解放军第四军医大学唐都医院普外科实验室和中心实验室.材料:选用Sprague-Dawiey(SD)雄性大鼠40只,清洁级,体质量200～280 g.海风藤酮(共150 mg)(北京大学药学院,批号:20050347);牛磺胆酸钠(Sigma公司,批号:86339);淀粉酶试剂(Roche公司,批号:irp170505)按说明书用.Imexlab 9100多普勒超声诊断仪(美国Imex公司);多普勒超声诊断仪专用的8 mHz探头(产品号X1-M008)(美国Imex公司).方法:实验于2006-04/10在解放军第四军医大学唐都医院普外科实验室完成.应用随机数字表法选取8只大鼠作为假手术组,其余大鼠禁食12 h后制作重症急性胰腺炎模型.造模后的重症急性胰腺炎大鼠采用随机数字表法分为2组:海风藤酮组(n=16)和模型组(n=16),两组又分别分为术后12和24 h 2个时间点进行观察,每个时间点8只.假手术组大鼠不进行任何手术操作.海风藤酮组大鼠术后3 h经空肠造瘘管给药,剂量为海风藤酮10 mg/kg,1次/6 h,1～2次.配置时,药物溶于25 g/L.二甲基亚砜中,即刻应用.模型组大鼠经空肠造瘘管给予等量的二甲基亚砜.假手术组动物仅作开腹手术.假手术组于术后12 h,模型组和海风藤酮组分别于重症急性胰腺炎术后12,24 h测定血淀粉,同时运用多普勒超声测定胰腺局部动脉(相当于胰头、体交界处)、门静脉血流、脾动脉及肠系膜上动脉血流.主要观察指标:各组不同时间血浆淀粉酶和血流量变化情况.结果:纳入SD大鼠40只全部进入结果分析.①血浆淀粉酶测定结果:模型组和海风藤酮组血浆淀粉酶在各时点与假手术组相比均明显升高(p＜0.01);模型组随时间延长,血浆淀粉酶继续升高,与术后12 h比较,差异明显(p＜0.05).②胰腺局部动脉血流情况:在术后12和24 h时,海风藤酮组和模型组胰腺局部动脉血流量明显低于假手术组(P＜0.01);在海风藤酮组,随胰腺炎病程进展,胰腺局部血流量进一步下降(P＜0.05),但各时点局部动脉血流量明显高于模型组(P＜0.01).③肠系膜上动脉根部、门静脉及脾动脉血流情况:海风藤酮组和模型组在术后12和24 h时肠系膜上动脉血流量明显低于假手术组(P＜0.01).海风藤酮组各时点血流量与模型组比较,明显升高(P＜0.01).结论:海风藤酮能促使重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流量增加,减轻胰腺的病理损害.
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海风藤酮治疗脑梗死的活体磁共振成像与波谱研究
目的研究血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤酮治疗脑梗死的作用机制 ,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较.方法采用磁共振成像与波谱技术原位动态观察海风藤酮对活体鼠脑组织损害程度、神经递质方面的影响.分别对缺血再灌注组及海风藤酮、银杏苦内酯治疗组鼠脑组织缺血、水肿及氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较.结果在缺血60 min再灌注1、3、6 h海风藤酮均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/(PCr+Cr)比值的上升和NAA/(PCr+Cr)比值的下降,与银杏苦内酯治疗组差异无显著性(P>0.05),与缺血再灌组相比较差异有显著性(P<0.01).结论海风藤酮与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有明显的缺血后脑保护作用,磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后神经脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息.
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海风藤酮对老龄大鼠局灶性脑缺血DNA损伤修复相关基因GADD45表达的影响
目的:观察老龄大鼠局灶性脑缺血后DNA损伤修复相关基因GADD45表达的规律,探讨海风藤酮对神经细胞凋亡及GADD45表达的影响.方法:采用26月龄Wistar大鼠,经光化学诱导局灶性脑缺血后应用海风藤酮进行干预,观察不同时间和空间状态下GADD45蛋白表达的改变,同时运用TUNEL染色观察神经细胞的凋亡现象.结果:缺血4 h组,在缺血中心区可见少许GADD45反应阳性细胞,而缺血周边区GADD45反应阳性细胞大量表达,较对照组差异有统计学意义(P＜0.05).缺血24 h组,周边区GADD45表达较缺血4 h有所降低,但仍高于假手术组(P＜0.05),至缺血5 d时,周边区GADD45表达较假手术组无明显差异.海风藤酮治疗组,缺血周边区TUNEL阳性细胞数较假手术组增多(P＜0.05),但较对照组减少(P＜0.05),而GADD45表达阳性细胞数较对照组增多(P＜0.05),与假手术组比较增多(P＜0.01).结论:海风藤酮可有效保护缺血神经细胞,同时可以上调DNA修复基因GADD45的表达,减小DNA损伤的程度.
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对海风藤酮治疗实验性缺血再灌注脑损伤的磁共振波谱分析
目的探讨血小板活化因子(platelet activiting factor,PAF)受体拮抗剂海风藤酮对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lactic Acid,Lac)等代谢产物的影响.方法建立活体动物大脑中动脉栓塞再灌模型,采用磁共振波谱技术,分别对缺血再灌注组及海风藤酮、银杏苦内酯治疗组鼠脑组织NAA及Lac等代谢产物变化进行观察和比较.结果在缺血60 min再灌注1 h、3 h、6 h海风藤酮均能有效减少脑缺血后Lac/(PCr+Cr)比值的上升和NAA/(PCr+Cr)比值的下降,与银杏苦内酯治疗组比较无差异.结论海风藤酮与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有显著的缺血后脑保护作用.
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海风藤酮治疗大鼠实验性急性胰腺炎
目的:探讨海风藤酮对急性胰腺炎炎症介质的影响及其治疗作用. 方法:雄性SD大鼠104只,质量250～300 g,随机分为假手术对照组(n=24),急性胰腺炎组(n=40)和海风藤酮治疗组(n=40),每组又按3,6,12,24 h分为4小组. 结果:急性胰腺炎组各时段血清PAF,TNF-α,IL-6显著升高,其中PAF在各时相持续升高,TNF-α在6 h时达高峰,而IL-6在12 h达高峰,与假手术组各个时相段比较有显著性差异(P＜0.01);用药后治疗组各个时相段可显著降低血清PAF,TNF-α,IL-6的水平(P＜0.05). 结论:海风藤酮可抑制炎症介质,明显减轻胰腺/肺组织病理损害.
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海风藤酮对小鼠抗着床作用的免疫组织化学观察
①目的观察海风藤酮对小鼠胚泡着床的影响.②方法未经产雌性昆明小白鼠于妊娠第2天,一侧子宫角内分别注射不同剂量海风藤酮(5,10,20,40,60 μL)作为实验组,另一侧子宫角注射相应剂量的生理盐水为对照.于妊娠第8天及第10天,取子宫组织做常规石蜡切片,HE及免疫组织化学染色,光镜观察.③结果注入海风藤酮(≥20 μL)组子宫蜕膜变薄,层粘连蛋白(Ln)免疫阳性物减少,纤粘连蛋白(Fn)免疫阳性物增多,并伴有不同程度胚胎发育迟缓及退化等改变.大剂量海风藤酮(≥40 μL)组部分动物子宫内膜无蜕膜反应,而且胚胎已消失.④结论海风藤酮通过拮抗血小板激活因子影响蜕膜反应,并使Ln及Fn 的量和分布发生异常改变.这可能是该药抗着床作用的重要途径之一.
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海风藤酮对小鼠抗着床作用的细胞化学和电镜观察
①目的观察海风藤酮对小鼠的抗着床作用及其细胞化学和超微结构的变化.②方法向妊娠第2天小鼠子宫角内注射不同剂量的海风藤酮,于妊娠第8天和第10天观察其对滋养层细胞的刀豆凝集素(ConA)受体和麦胚凝集素(WGA)受体表达,以及对滋养层细胞和子宫蜕膜细胞超微结构的影响. ③结果随着海风藤酮剂量增大,滋养层细胞的WGA和ConA受体的阳性反应减弱,以WGA受体的改变更明显.电镜所见,实验组绒毛浅层滋养层细胞胞浆电子密度低,核固缩;深层滋养层细胞溶酶体增多,见髓样小体,子宫蜕膜的大蜕膜细胞胞浆溶酶体增多,胞浆空泡化,核膜溶解.④结论海风藤酮可使小鼠胚胎滋养细胞的WGA和ConA受体糖蛋白减少,从而干扰了细胞之间的识别黏附,破坏了胚胎正常生长和发育的内环境,抑制着床过程.
