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周细胞在慢性肾脏病中缺氧与纤维化相互关系中的作用
肾间质纤维化、肾小管损伤和炎性细胞浸润是慢性肾脏病的重要标志.组织缺氧是肾间质损伤发生的重要机制之一.肾周毛细血管损伤导致的间质血流减少为肾间质纤维化的重要病因.纤维化时,周细胞从肾小管周围毛细血管分离并生成ECM,毛细血管稀疏介导了肾小管间质损伤、缺氧和纤维化间错综复杂的相互关系.理清上述三者之间的关系,以及周细胞在其中所起到的作用,有助于肾纤维化的治疗,延缓慢性肾脏病的进展.
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IgA肾病CD68、AngⅡ表达及尿蛋白与肾间质损伤的关系
目的 探讨IgA肾病肾组织中CD68、AngⅡ的表达及尿蛋白与肾间质损伤的关系.方法 根据肾活检结果选取17例已经确诊的原发性IgA肾病的肾组织作为实验组.将肾间质损伤分为0~3级,记录其血肌酐、24 h尿蛋白量.另取4例因肾外伤或肾肿瘤切除的患肾中的正常肾组织作为对照组.免疫组化法检测肾组织中CD68、AngⅡ的表达.结果 (1)肾间质损害1~3级的IgA肾病中,24 h尿蛋白量与肾间质损害程度、血肌酐水平呈正相关(P<0.05).(2)肾间质损害1~3级的IgA肾病组,肾间质中CD68的表达较正常对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).肾间质内CD68的表达与24 h尿蛋白量、肾间质损伤程度呈正相关(P<0.05).(3)IgA肾病组AngⅡ的表达较正常对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).AngⅡ的表达与24 h尿蛋白量呈正相关(P=0.012).结论 (1)蛋白尿参与了IgA肾病肾小管间质损害的病理过程,是导致IgA肾病恶化的主要因素之一,需早期应用ACEI/ARB等药物进行降蛋白尿治疗.(2)IgA肾病中单核/巨噬细胞的浸润参与了IgA肾病肾间质的损伤.
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糖尿病肾病足细胞及肾间质损伤的机制及其干预治疗的研究
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重和常见的慢性并发症之一,也是慢性肾功能不全和终末期肾衰患者需要血液透析的主要原因,对患者的生命有严重威胁.目前,临床上其两大主要病理特征为肾小球足细胞及肾间质损伤,在DN的发生、发展中有重要作用,探讨其损伤机制不仅有助于加深对疾病的认识,同时也有利于采取措施进行干预治疗.
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伊贝沙坦对大鼠单侧输尿管结扎致肾损伤的保护作用
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与其受体1(AT1)特异性结合,发挥其降压、减少蛋白尿、保护肾功能的作用.许多文献报道,ARB能治疗肾小球疾病[1],对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用[2],但对肾小管间质疾病的影响很少见有报道.本文拟通过伊贝沙坦对大鼠单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质损伤的作用,了解其对肾脏的保护作用及机制.
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IgA肾病中ICAM-1和bFGF的表达与肾小管、肾间质损伤的关系
目的探讨(IgAN)中ICAM-1和bFGF的表达与肾小管、肾间质损伤的关系.方法对49例有不同程度肾小管、肾间质损伤的IgAN冰冻切片组织进行ICAM-1和bFGF的免疫组织化学检测.结果 ICAM-1主要表达在肾小管上皮细胞(53.1%),少量表达在肾间质(25.5%)和肾小球(28.6%).bFGF主要表达在肾间质中(30.6%),少量表达在肾小管上皮细胞(10.2%)和肾小球(4.1%).ICAM-1和bFGF在IgAN肾小管、肾间质2级和3级病变中的表达有差异,但无显著性.结论 ICAM-1和bFGF与IgAN的肾小管、肾间质损伤有密切关系,可作为IgAN病变进展的标志.
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肾小球疾病与肾间质损伤
不同病因导致的肾小球疾病多数存在肾小管上皮细胞损伤和间质纤维化,尤其是进展性肾小球疾病均以肾小管间质病变为终归宿[1,2].
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α-平滑肌肌动蛋白在大鼠肾间质损伤时的表达及红景天甙的保护作用
近年来的研究阐明,肌纤维母细胞(MFB)在人类肾间质纤维化相关的肾脏疾病和动物实验中扮演了重要角色.单侧输尿管梗阻( unilateral ureteralobstruction, UUO)被公认为是急性肾小管间质损伤的较好模型[1].我们以α-平滑肌肌动蛋白(SMA)作为MFB的标记物,观察了在单侧输尿管梗阻后肾间质损伤的发生、发展过程,以及红景天甙对肾间质损伤的保护作用.
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蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治
肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病(ESRD)的共同病变过程.动物实验和临床试验表明,各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度.蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现,长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化,而且可以直接导致肾小管间质损伤,后者与肾小球疾病进展的关系更为密切.我们的研究发现,在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下,显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重,蛋白尿可作为独立的致病因子,直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害.因此,研究肾间质纤维化的分子机制,探索有效的防治措施,对延缓ESRD的进程意义重大.本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况.
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地震灾后急性肾损伤诊断中应注意的问题
根据日本阪神地震、土耳其马尔马拉地震和伊朗巴姆地震等资料显示,地震幸存伤员约有5%~25%会发生急性肾损伤,多见的原因是挤压综合征,其他原因包括创伤性休克导致的急性肾小管坏死、长时间脱水引起肾前性急性肾损伤;感染中毒及弥散性血管内凝血所致的多器官衰竭、后续治疗中的医源性.肾损伤(肾毒性药物、过敏性肾间质损伤、造影剂肾病)以及原有慢性肾脏病的急性加重等.
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IgA肾病骨桥蛋白、CD68的表达及其与肾间质损伤的关系
目的:探讨IgA肾病骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、CD68的表达及其与肾间质损伤的关系.方法:根据肾活检结果选取26例已经确诊的原发性IgA肾病的肾组织作为实验组.按Lee氏法将肾组织病理损害分为Ⅰ-Ⅴ级并将肾间质损伤分为0~3级.另取4例因肾外伤或肾肿瘤切除的患肾中的正常肾组织作为对照组.免疫组化法检测肾组织中OPN、CD68的表达,RT-PCR技术检测肾组织OPN mRNA的表达.结果:(1)IgA肾病中有高达86%的患者伴有不同程度肾间质损伤.实验组肾间质中CD68的表达较对照组显著增高,差异有统计学意义.(2)实验组OPN、OPN mRNA的表达均较正常组显著升高(P<0.05).OPN、OPN mRNA的表达与肾间质损伤程度无相关性.肾间质内CD68的表达与肾间质损害成正相关.OPN的表达与肾间质内CD68的表达呈正相关(rs=0.545,P=0.044).结论:单核/巨噬细胞的浸润参与了IgA肾病肾间质的损伤.OPN与炎症有关,它通过介导单核巨噬细胞的浸润参与IgA肾病肾间质的损伤.