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重症肌无力58例临床分析报告
重症肌无力(MG)是临床上表现为活动后加重、休息后减轻的、晨轻暮重的骨骼肌无力;病程上可有加重、缓解趋势;电生理上为低频重复电刺激的波幅递减和微小终板电位降低及单纤维肌电图的Jitter增宽;药理学上为胆碱酯酶抑制剂治疗有效,对箭毒类药物过度敏感;免疫学上为血清中乙酰胆碱受体抗体增高等;免疫病理学上表现为神经-肌肉接头处突触后膜的皱折减少、变平坦和突触后膜上乙酰胆碱受体的减少.故重症肌无力是重点累及神经-肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱的受体,即主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性以及补体参与的自身免疫性疾病.
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试题与答案
1.下列关于视网膜电图的说法不正确的是:A.a波起源于光感受器内段;B.b波起源于Müller细胞或双极细胞;C.视网膜血管性疾病主要表现为振荡电位降低;D.性连锁视网膜劈裂征呈现降低的a波和b波.2.下列关于角膜营养不良的说法不正确的是:A.格子样角膜营养不良是常染色体显性遗传,发病早,10岁前即已发病;B.斑状角膜营养不良,用PAS、刚果红、Masson 3种方法染色时,3项皆呈阳性反应;C.颗粒状角膜营养不良周边部2~3 mm始终保持透明;D.大多数为双眼对称性,好发于角膜中央.
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MIP2通过VDAC1相互作用保护氧化应激损伤的心肌细胞
目的:Mip2是心肌缺血后适应的一个分子靶点,其表达能抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。基于MIP2为WD蛋白,本科室冯衍生博士利用大鼠心肌缺血再灌注动物模型,对MIP2可能的相互作用蛋白进行了筛选,质谱鉴定了若干个蛋白质,其中包括VDAC,但VDAC包括VDAC1、VDAC2和VDAC3,它们与MIP2的关系尚不清楚。本研究在此基础上进一步深入探讨MIP2的心肌细胞保护机制。方法:首先构建了MIP2和VDAC真核表达载体,利用了基因共转染探讨MIP2与VDAC可能的相互作用;然后采用不同的抗体免疫共沉淀加Western blot免疫印迹技术,主要探讨MIP2与VDAC1的相互作用;利用免疫荧光定位探讨MIP2与VDAC1在H9c2细胞内的分布;采用MIP2的结构突变,研究MIP2与VDAC1相互作用的结构域;后通过MIP2的全长与突变体探讨其对H9c2心肌细胞膜电位与细胞死亡率的影响,观察MIP2及其与蛋白相互作用对氧化应激损伤心肌细胞的保护作用。结果:MIP2与VDAC基因共转染后免疫共沉淀加Western blot 鉴定,结果显示MIP2与VDAC1和VDAC2有相互作用关系,与VDAC3无相互作用;GFP与VDAC1抗体免疫共沉淀进一步证明了这种相互作用;细胞免疫共定位显示,MIP2与VDAC1分布于细胞同一区域,支持其在细胞中存在相互作用;MIP2结构突变显示,位于其C端的WD40是与其它蛋白相互作用的结构域。心肌细胞转染基因后施以氧化应激处理,结果显示,虽然MIP2全长能抑制氧化应激诱导的H9 c2心肌细胞线粒体膜电位降低和细胞死亡,但其蛋白结合结构域不能有效抑制这种诱导性的膜电位降低与细胞死亡。结论:VDAC1是MIP2的一个作用靶点,MIP2 C端的WD40是其与VDAC1相互作用的一个结构域。 MIP2能抑制氧化应激诱导的心肌细胞线粒体膜电位降低与细胞死亡,其机制可能与调节VDAC1有关。
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过氧化氢通过激活氧化应激诱导成骨细胞凋亡
目的:探讨氧化应激状态诱导成骨细胞系 MC3T3-E1凋亡中线粒体途径的作用。方法:采用 MTT 法检测不同浓度过氧化氢处理后 MC3T3-E1的增殖情况;Annexin V-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡;JC-1流式细胞学检测线粒体膜电位;DCFH-DA流式检测ROS活性。结果:MC3T3-E1过氧化氢处理后,细胞增殖明显抑制呈剂量效应关系,ROS 活性和凋亡增加,线粒体膜电位降低。结论:过氧化氢可以增加细胞内 ROS 水平,通过激活线粒体途径诱导细胞凋亡。