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一氧化氮及其合酶与心血管疾病
1980年,Furchgott等在血管内皮细胞中发现了血管内皮舒张因子(EDRF),能刺激血管平滑肌舒张,而且能介导许多内源性和(或)外源性活性物质的舒血管效应;1987年Palmer和Moncada研究证实EDRF为一氧化氮(NO);1991年NO合酶(NOS)克隆成功.
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一氧化氮对下尿路作用的研究进展
在体内有多种组织存在一氧化氮(NO).以往认为NO的作用有:使血管平滑肌舒张,抑制血小板积聚,细胞毒性及介导勃起.近来研究认为NO还是一种神经递质,与以往的神经递质不同的是它不是从突触颗粒中释放出来,而是通过扩散达到靶细胞,激活鸟苷酸环化酶,使环磷酸鸟苷(cGMP)增多,从而激活多种蛋白激酶并发挥各种生理效应.在中枢神经系统中,NO参与神经传导;在周围神经系统中,NO作为非胆碱能、非肾上腺素能(NANC)的抑制性神经递质参与神经功能的调节.在泌尿系统,有许多关于NO对下尿路调节作用的研究报道,现将有关的研究进展综述如下.
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前列腺素E1在临床中的应用
随着临床药理学的进展,PGE1在临床上的运用日益广泛,现结合文献综述如下:1 PGE,在循环系统疾病中的应用1.1冠心病心绞痛PGE1能抑制血管平滑肌的游离Ca2+,抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管平滑肌舒张,血管扩张,外周阻力下降,冠脉血流量增加,心肌耗氧量减少,从而缓解心绞痛,减少心肌梗死的发生.贾氏[1]用PGE,100μg/d静脉滴注治疗22例不稳定型心绞痛,结果有效率90.9%.据报道用PGE1200~300μg/d静脉滴注治疗42例冠心病患者,均使心电图ST段缺血性压低恢复,Q-Ted改善及心功能等方面有显著改善.
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钙拮抗药在抗高血压治疗中的应用
钙拮抗药(calcium channel blocker,CCB)是一类对心肌、窦房结功能、房室传导、外周血管和冠状动脉循环有多重作用的药物[1,2].自1960年首次报道钙拮抗药维拉帕米(verapamil)具有心肌负性变力、血管平滑肌舒张及抗心律失常作用以来,此类药物的开发进展十分迅速,目前已达10余种,其临床应用和适应证范围亦越来越广泛,包括高血压、心绞痛、室上性心律失常、蛛网膜下腔出血等.
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先心病致病原因有新解
复旦大学生命科学学院和遗传工程国家重点实验室钟涛教授领衔的研究团队发现,前列腺素信号通路能够调控细胞纤毛生长和心脏左右不对称发育。还揭示了在胚胎形成和器官发育过程中前列腺素信号的重要性,有助于解密先天性心脏病和人类其他疾病的细胞分子病因。据悉,前列腺素是一种具有多种生理作用的活性物质,能够参与机体的炎症反应、血管平滑肌舒张和收缩、肿瘤发展等多种生理和病理过程;而纤毛是以细胞微管为主体伸向细胞外能运动的突起物,广泛分布于人体多种组织和器官的上皮细胞表面。纤毛生长发育异常,会引起人类先天性心脏病、多囊肾、男性不育、纤毛不动综合征等多种相关疾病。钟涛教授课题组首次把前列腺素信号通路与纤毛生长及器官发育相联系,以斑马鱼和人类细胞为模型,通过分析斑马鱼遗传突变体“leakytail”,发现一种叫“LKT”的转运蛋白缺失后会造成心脏和其他内脏器官随机性偏侧等异常表型。研究证明,这些异常表型主要是因为胚胎发育时期细胞表面纤毛生长有缺陷引起的。
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前列腺素E1的临床应用
前列腺素E1(PGE1)是一种血管扩张剂及血小板聚集抑制剂,可抑制血小板合成血栓素A2(TXA2)和聚集,以防止血栓形成;可抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管平滑肌舒张,降低外周阻力,改善末梢循环;可抑制动脉粥样硬化斑块形成,保护缺血心肌,缩小梗死面积等[1].
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1例先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿术后吸入氧化亚氮的护理
肺动脉高压是心血管外科围术期的难题之一,当平均压大于或等于5.33 kPa(40 mmHg)为重度肺动脉高压[1].它是小儿先天性心脏病的重要并发症,是导致患儿死亡的决定因素[2].氧化亚氮(NO)经气道吸入后,直接作用于肺小血管的平滑肌细胞,引起血管平滑肌舒张及血管扩张,且对体循环血压无明显影响,是一种选择性肺血管扩张剂,目前已广泛应用于先天性心脏病术后肺动脉高压的治疗[3].我科在2007年10月收治1例先天性心脏病室间隔缺损并重度肺动脉高压患儿,术后持续吸入NO治疗,现将护理体会报告如下.
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硝酸酯类药物快速耐受性机制的研究进展
有机硝酸酯类药物仍广泛用于冠心病(包括稳定型和不稳定型心绞痛及心肌梗死)和充血性心力衰竭等心血管疾病的治疗中.这类药物在体内进行生物转化,不断释放一氧化氮(NO),经过一系列的生物学过程,终引起血管平滑肌舒张及其他效应.短期应用时,硝酸酯类药物能够扩张血管和对抗缺血症状,但其长期应用时的疗效因快速耐受性而受到质疑,耐受性发生于连续使用的1~3 d内,这使其在临床上的应用受到一定限制.多年来,硝酸酯类药物的耐受性机制一直在被广泛地讨论,同时发展了几种学说,如巯基耗竭学说、神经激素反馈激活学说、血容量扩张学说、NO转导过程障碍等,本文就硝酸酯类药物的作用机制与耐受机制作一综述.
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新药卡兰片简介及工艺路线新探
卡兰片(Tab Calan)是一种起效快而又安全的改善脑循环和促进脑细胞代谢的药物,经国内外临床研究表明,该药共有4大功能:①抑制血管平滑肌钙离子依赖性磷酸二酯酶,使CAMP含量增高,血管平滑肌舒张,并能高度选择性地增加脑血流量及改善脑循环.②改善红细胞变形能力,降低红细胞聚集,使血液粘度明显降低.③改善脑代谢,主要是促进脑组织摄取萄糖,促进血红蛋白的氧解离,并能抑制大脑皮层的乳酸含量,提高ATP含量.④保护缺血的脑组织,延缓中风症状的发生,抑制脑组织因缺血与损伤而产生的过氧化脂质.
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二氢吡啶类钙拮抗剂作用的双重模式:对NO的作用
钙通道拮抗剂已被广泛地应用于心律失常、心绞痛以及抗高血压的治疗.根据其化学结构分为五类:苯烷胺类,苯二氮类,二苯哌嗪类、二苯丙胺类和1.4二氢吡啶类.其中以二氢基吡啶类常用.理论上本类药物的作用基于机制抑制血管平滑肌细胞的L一型钙通道,降低细胞内钙离子而致血管平滑肌舒张.