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生物标志物和细胞模型在环境与健康研究中的意义
环境与健康研究跨越从微观分子水平到宏观生态领域.目前,科学家们对人类大多数疾病是环境与机体交互作用的结果已达成共识.环境因素对机体的作用表现在不同水平的损伤效应,例如分子水平的基因和蛋白质结构和功能的改变、细胞结构损伤和功能紊乱、器官功能的紊乱.
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蛋白激酶C在肝细胞缺氧预处理中的作用
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在肝细胞缺氧预处理中的作用.方法:建立体外肝细胞缺氧预处理模型,应用PKC抑制剂白屈菜季铵碱(chelerythrine chloride,CHE)和激动剂豆蔻酸佛波酰乙酯(phorobol12-myristate13-acetate,PMA),通过检测PKC磷酸化活性,细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究PKC的作用.对相关数据进行统计学处理.结果:和缺氧复氧组的PKC磷酸化活性(710.5±78.8)fkat/g比较,缺氧预处理组的PKC磷酸化活性(1823.7±2688.2)fkat/g和PKC激动剂组的PKC磷酸化活性(2541.2±326.5)fkat/g显著增高(P<0.01),肝细胞结构损伤改变较小;和缺氧预处理组比较,PKC抑制剂组相应指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性(1 088.0±89.3)fka/g(P<0.01).结论:肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中,PKC通路起到至关重要的作用.
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一氧化氮/过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用
糖尿病(diabetes milltus,DM)是临床常见的慢性内分泌代谢性疾病,发病过程中可导致多器官功能受损甚至衰竭.氧化应激可能是组织损伤的重要病理生理学基础,高血糖时可导致活性氧、一氧化氮(nitrite oxide,NO)等过量生成,引起组织细胞结构损伤和功能障碍.然而,对一氧化氮与超氧阴离子的反应产物过氧亚硝基阴离子在肺损伤中的作用尚不清楚,我们利用糖尿病模型观察肺组织中NO、ONOO-以及脂质过氧化产物丙二醛(malondialhyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化,探讨NO/ONOO-在肺损伤中的作用及机制.
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法医颅脑损伤的研究进展(Ⅰ)
颅脑损伤是法医实际工作中重要的损伤和常见的死因之一,也是国内外法医病理学研究的热点.其研究内容包括颅脑的生物力学特征、损伤发生机制、颅脑损伤的病理形态学、颅脑损伤的经过时间、致伤工具的推断、颅脑损伤的死因和死亡方式等.随着免疫学、分子生物学理论和技术的迅速发展,颅脑损伤的研究水平,也有了相应的提高,不仅常规的动物实验、尸体剖验仍是研究的重要手段,而且观察或检测方法也从光镜、电镜发展到免疫组化、分子生物学等现代技术的应用.从损伤大体形态的肉眼观察、组织细胞结构损伤的显微镜观察,发展到分子、基因水平的检测.现对颅脑损伤的研究进展作一简要介绍.