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高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肝肠组织的自由基变化
目的:探讨高氧致早产鼠慢性肺疾病(CLD)发生中肝肠组织的自由基变化.方法:采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,应用分光光度计比色法动态测定肝及肠组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化,并同步观察肺组织上述指标的改变.结果:实验组MDA水平,肝及肠组织7 d内无差异,14 d明显高于对照组(分别为122±9μmoL/gvs68±7μmoL/g,117±9 μmoL/g vs68±9 μmoL/g,P<0.01),21 d仍高于正常水平(P<0.05);而肺组织早期即明显升高,7 d达高峰(94±12 μmoL/g vs 24±5 μmoL/g,P<0.001),持续1 wk后逐渐下降,21 d时仍高于正常水平(P<0.01).两组肺、肝及肠组织SOD的活性均无差异(P>0.05);结论:高氧肺损伤时,肝及肠组织同样发生自由基损伤,但其发生时间明显滞后于肺组织.
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清脂健肝方对酒精性肝损伤的防治作用
目的:从细胞学水平研究自研中药清脂健肝方对酒精性肝损伤的防治作用.方法:原位灌流法分离大鼠肝细胞,建立酒精性肝损伤的体外培养模型,分别加入不同浓度中药原液,观察其对酒精性肝损伤的防治作用.结果:不同浓度的中药原液均可显著抑制肝细胞ALT、AST的漏出;减少肝细胞3H-甘油掺入率;降低肝细胞脂质过氧化产物丙二醛的升高,具有稳定肝细胞膜的作用,并呈现出量效关系.结论:从细胞学水平进一步证实,清脂健肝方能提高肝细胞的抗氧化力,可对酒精性肝病起防治作用.
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还原性谷胱甘肽与2型糖尿病患者血糖和糖基化血红蛋白的关系
还原性谷胱甘肽(GSH)存在于人体各种组织和细胞中,具有调节机体中蛋白质和核苷酸合成的作用,并与机体中的抗氧化能力有关[1].近年来文献报道,2型糖尿病患者机体中自由基产生增加,脂质过氧化产物丙二醛(MAD)含量升高,且这种变化与糖尿病并发症的发生有关[2].本研究的目的是为了评价2型糖尿病患者血浆、红细胞中GSH的浓度与空腹血糖、餐后血糖的关系,并探讨红细胞中GSH对糖基化血红蛋白的影响.
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微胶囊化儿茶素对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶、羟自由基与脂质过氧化产物丙二醛的影响
目的探讨微胶囊化儿茶素对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶(xanthe oxidase,XOD),羟自由基(hydroxy radical,·OH)与脂质过化产醛(malonydialdehyde,MDA)的影响.方法将60只雌性SD大鼠随机分为照病塞米松组、维生素E(vitamin E)组、儿茶素组和微胶囊化儿茶素组,共计6,尾静脉一次性注射阿霉素(5 mg/kg)制备肾病模型.实验第6周末杀鼠取、血、肾及肝脏,利用生化法测定血、肾及肝脏XOD,·OH与MDA含量,用马斯亮蓝法测定24 h尿蛋白的排泄量.结果微胶囊组大鼠肝脏中XOD,OH与MDA量均显著低于儿茶素组、地塞米松vitaminE组;在血清与肾脏XOD,·OH与MDA含量均显著低于儿茶素组、vitamin E组,高于地塞米松组.实验末24 h尿蛋白排泄量,微胶囊组显著低于儿茶素组.结论微胶囊化儿茶素可能是通抑制XOD活性,有效清除OH,抑制MDA达到降低肾病大鼠24 h尿蛋白排泄的目.
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一氧化氮/过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用
糖尿病(diabetes milltus,DM)是临床常见的慢性内分泌代谢性疾病,发病过程中可导致多器官功能受损甚至衰竭.氧化应激可能是组织损伤的重要病理生理学基础,高血糖时可导致活性氧、一氧化氮(nitrite oxide,NO)等过量生成,引起组织细胞结构损伤和功能障碍.然而,对一氧化氮与超氧阴离子的反应产物过氧亚硝基阴离子在肺损伤中的作用尚不清楚,我们利用糖尿病模型观察肺组织中NO、ONOO-以及脂质过氧化产物丙二醛(malondialhyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化,探讨NO/ONOO-在肺损伤中的作用及机制.
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同型半胱氨酸作为精神分裂症早期诊断指标的探讨
从1911年精神分裂症的概念提出到现在,经过一百多年的临床和基础医学研究,人们对精神分裂症的认识取得了重大的进步,特别是第二代抗精神分裂症药物的广泛应用,极大的减轻了患者和家庭痛苦。但是不可否认,我们对于其发病机制了解仍然太少,尽管各种假说试图解释相关的现象,没有一个学说能得到学者的广泛认同。近年来,精神分裂症的氧化应激学说也逐步被人们所关注。该学说认为,精神分裂症患者体内脂质过氧化产物过多,抗氧化系统功能减弱,大脑内堆积的自由基造成的神经毒性导致中枢神经系统功能紊乱,进而导致患者发病。Ranjekar[1]等发现精神分裂症患者和双向情感障碍患者抗氧化酶以及膜必需多不饱和脂肪酸含量降低。国内课题组对精神分裂症患者体内抗氧化酶以及脂质过氧化产物丙二醛进行了同步研究,发现慢性精神分裂症患者超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)明显降低,而丙二醛明显升高[2],提示精神分裂症患者氧化和抗氧化系统功能平衡被打破。尸检结果也表明精神分裂症患者不同脑区SOD也有明显的改变[3]。这些结果均表明氧化应激参与了精神分裂症的病理改变。有研究表明精神分裂症患者氧化应激是由 H cys 升高所致[4]。研究人员检测到精神分裂症患者 Hcys比正常组高,而且通过检测硫代巴比妥酸反应物质和羰基含量证实精神分裂症患者氧化应激和脂质过氧化增强,通过相关性分析证实这些反应与增高的 H cys有关。
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复方丹参滴丸对过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用与机制
目的:观察复方丹参滴丸对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉内皮细(HUVEC)损伤的保护作用,探讨其对心脑血管疾病治疗的机制,以及在防治心脑血管疾病中的意义.方法:用0.1 mmol/LH2O2制造HUVEC损伤模型,按分组分别把不同浓度的丹参滴丸(0.5g/L、0.25g/L、0.1g/L)于损伤前、损伤后加入,分别测定细胞活力(MTT法)即观察滴丸对H2O2损伤内皮细胞活性的影响;硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA),硝酸酶还原法测定细胞培养液中一氧化氮含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞NOS2 NOS3,NF-κB的表达情况.
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内皮素结合位点下调是降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物学效应的机制之一
降钙素基因相关肽(CGRP)是降钙素基因差异性表达的一种神经肽,具有很强的舒血管作用.内皮素(ET)则是一种很强的缩血管多肽,参与许多心血管疾病如高血压及心肌梗塞等的发病过程.我们以前的工作表明CGRP是ET的有效的内源性拮抗剂,但有关其拮抗作用的机制尚不清楚.本实验通过大鼠离体心脏灌流进一步观察了Hα-CGRP对ET1生物学效应的拮抗作用.并用放射配体(125 I-ET1)结合实验观察Hα-CGRP对ET1与心肌细胞膜大结合率的影响.结果发现Hα-CGRP能有效地拮抗ET1的致心肌损伤的作用.10-9 mol/L ET1可致冠状动脉流量快速显著下降、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成及乳酸脱氢酶(LDH)漏出明显增加.对照组的冠状动脉流量、灌流液中MDA含量、心肌MDA含量、灌流液中LDH活性分别为(2.92±0.09) mL/min、 (6.05±0.37) nmol/min、 (106.24±5.31) nmol/g湿组织及(0.63±0.07) U/min;而ET组的这些指标分别为(0.82±0.08) mL/min、(9.79±0.60) nmol/min、(216.93±7.26) nmol/g湿组织及(1.94±0.31) U/min.ET1的这些作用可被同时输入10-8 mol/L Hα-CGRP所中和或拮抗,ET+CGRP组的上述各指标依次为(2.75±0.09) mL/min、 (5.51±0.41) nmol/min\, (80.31±5.6) nmol/g湿组织及(0.61±0.08) U/min.应用受体的放射配基结合分析方法(RBA)证明,CGRP能明显下调大鼠心肌细胞膜上的ET1结合位点, Hα-CGRP(3×10-10 mol/L)静脉输入后,其Bmax由对照组的143.10±12.82 fmol/mg protein下调到(77.22±8.92) fmol/mg protein.以上结果表明,CGRP是一种非常有效的ET1拮抗物质,CGRP对防治一些与ET有关的心血管疾病具有潜在的临床实用价值.下调ET1结合位点密度可能是CGRP赖以拮抗ET生物学效应的机制之一.
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大黄和尿毒清对大鼠肾组织抗氧化应激作用的比较研究
目的 探讨单味中药大黄和复方中药尿毒清对大鼠肾匀浆抗氧化应激作用的影响,并比较其效果,阐明中药抗氧化应激在治疗肾脏病中的作用.方法 实验分组:空白组,模型组,维生素E组(阳性药物组),尿毒清组,大黄组(高、中、低三个浓度),去大黄的尿毒清组(高、中、低三个浓度)通过肾匀浆的自发脂质过氧化实验和Fe2+-H2O2诱导脂质过氧化实验,用硫代巴比妥酸(TBA)法测定各组在吸光度530 nm的OD值,计算脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的抑制率.结果 (1)尿毒清组OD值明显低于模型组,对肾匀浆自发性脂质过氧化的抑制率为61.56%,对肾匀浆Fe2+-H2O2诱导氧化的抑制率为57.43%,结果 比较,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度大黄和去大黄尿毒清OD值均低于模型组,抑制率均高于模型组,随浓度降低呈量效关系,结果 比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)终质量浓度为0.65 mg/mL的尿毒清组、大黄组、去大黄尿毒清组与VitE组比较,尿毒清组、去大黄尿毒清组OD值低于VitE组,抑制率高于VitE组,结果 比较,差异有统计学意义(P<0.01);VitE组OD值低于大黄组,抑制率高于大黄组,结果 比较,差异有统计学意义(P<0.01).(3)同浓度的尿毒清、大黄和去大黄尿毒清比较,尿毒清组OD值均低于大黄组和去大黄尿毒清组,尿毒清组对肾匀浆自发氧化和Fe2+-H2O2诱导氧化的抑制率均高于大黄组和去大黄尿毒清组,结果 比较,差异有统计学意义.结论 (1)大黄及尿毒清可抑制大鼠肾匀浆脂质过氧化产物MDA的产生,具有明显的抗氧化应激作用.(2)复方中药尿毒清抗氧化应激作用效果优于单味中药大黄.(3)大黄浸膏和去大黄尿毒清高、中、低浓度组间抗氧化应激作用呈明显的量效关系.
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三七总皂甙对兔肺挫伤治疗作用的实验研究
目的 采用重物自由落体复制兔肺挫伤模型,通过检测炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-lβ),氧化应激指标脂质过氧化产物丙二醛 (malondialdehyde,MDA)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,并结合肺组织湿干比重及病理变化,探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对胸部撞击伤致兔肺挫伤是否有治疗作用及其可能机制.方法 采用健康成年家兔24只,随机分为空白对照组、挫伤组和PNS治疗组,每组8只.三组分别于撞击前0.5 h及撞击后0.5 h,2 h,4 h,6 h自左侧股静脉插管采血4 mL.实验结束后血清用于检测IL-1β水平,留取小块肺组织测定MDA,MPO含量及湿/干重比(W/D),并在光镜下观察病理变化.结果 (1)挫伤组血清IL-1β水平于挫伤后明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P< 0.01);治疗组血清IL-1β水平呈缓慢下降趋势,与挫伤组比较差异有统计学意义(P< 0.01);(2)挫伤组肺组织中MDA含量、W/D高于对照组(P< 0.05),MPO含量比对照组明显升高(P< 0.01),给予PNS干预后,治疗组MDA,MPO含量及W/D均下降(P< 0.05),但均仍高于对照组(P< 0.05);(3)病理观察挫伤组肺体积增大、水肿,散在淤血斑块,切片呈红色实样变,光镜下肺间质及肺泡腔水肿、渗出、出血、粒细胞浸润,肺泡结构破坏等;而治疗组的损伤程度较挫伤组明显减轻.结论 PNS可以通过降低血清IL -1β和肺组织MDA,MPO的水平,减轻炎症反应,减少中性粒细胞浸润和氧化应激对肺组织的损害;PNS能改善肺出血、水肿和中性粒细胞浸润,对兔急性肺挫伤有较好的保护作用.
关键词: 三七总皂甙 肺挫伤 白介素-1β 脂质过氧化产物丙二醛 髓过氧化物酶