酸性成纤维细胞生长因子片段脑室内及皮下注射对大鼠夜间摄食的影响

目的: 测定大鼠摄食量的变化来鉴定aFGF分子中具有调节摄食行为的活性部位, 并进一步经皮下注射有活性的片段, 观察对大鼠夜间摄食的影响, 以此确定该活性片段外周给药的有效性.方法: 将设计好的七种a F G F 分子片段a FGF-(1-15), [D-T r p6]-a FGF-(1-15),[ d e s ami n o P h e1 .D- T r p6] - a FGF- ( 1 - 1 5 ) ,[desaminoPhe1.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16),[Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16), [D-Trp6.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16)及[Ala16] aFGF-(1-29),在无麻醉下于18:30-19:00从第三脑室留置的不锈钢导管微量注射, 然后在19:00, 22:00及07:00的时间点测定饲料箱内粉末饲料, 分别计算3 h(19:00-22:00)及12 h(19:00-7:00)的摄食量. 然后将发现具有生物活性的aFGF-(1-15)及[Ala16]aFGF-(1-29)两个片段经皮下注射给药, 测定夜间摄食量.结果: aFGF-(1-15)以每只大鼠200 ng脑室内给与后对摄食没有影响, 以每只大鼠400 ng脑室内给与后减少了大鼠的夜间摄食量(3 h:3.0±0.2 vs 2.1±0.2; 12 h: 18.5±0.5 vs 16.1±0.5, P<0.01); [Ala16]aFGF-(1-29)经脑室内投与, 无论是在每只大鼠200 ng(3 h: 4.9±0.2 vs 3.4±0.2; 12 h: 19.3±1.2 vs 17.3±1.1,P<0.01); 还是每只大鼠400 ng给药均减少了大鼠的夜间摄食量(3 h: 3.6±0.1 vs 1.6±0.2;12 h: 19.9±0.8 vs 16.4±1.6, P<0.01), 并且与aFGF-(1-15)相比, [Ala16] aFGF-(1-29)抑制摄食作用更明显; 其余五种aFGF片段脑室内注射无论每只大鼠200 ng还是在每只大鼠400ng, 对大鼠夜间摄食均没有影响. aFGF-(1-15)和[Ala16]aFGF-(1-29)以80、100、300 mg/kg大鼠皮下注射, 其中仅[Ala16]aFGF-(1-29), 300mg/kg皮下注射减少了大鼠的夜间摄食量(3 h:3.9±0.2 vs 2.1±0.3; 12 h: 19.8±0.5 vs 11.2±0.8, P<0.01), 其余种类和剂量对大鼠夜间摄食均没有影响.结论: aFGF氨基酸序列的N末端及用丙氨酸代替aFGF氨基末端中半胱氨酸残基对摄食调节发挥重要作用. 而第6位甘氨酸被右旋-色氨酸替代, 第1位苯丙氨酸去氨基, 第16位半胱氨酸被赖氨酸(ε-十四烷基)所代替, 均没有摄食调节活性. 部分活性片段外周给药同样可以发挥其生物活性.

Nesfatin-1对大鼠胃酸分泌的影响

目的:探讨Nesfatin-1对大鼠胃酸分泌的影响.方法:♂SD大鼠36只,随机分为6组,分别在侧脑室注射Nesfatin-1 (0.05 μg/只)、Nesfatin-1(0.5 μg/只)及等量的注射灭菌水(5μL/只),外周静脉注射Nesfatin-1(10 μg/kg)、Nesfatin-1(50 μg/kg)及等量的灭菌水(150μL/只),每组6只.采用幽门结扎法收集胃液,3h后处死大鼠分别测定胃液胃酸分泌量,H+-K+-ATPase表达量.结果:侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5 μg/只)后大鼠3h胃液的分泌量分别为2.4mL/3 h±0.3 mL/3 h、2.5 mL/3 h±0.3 mL/3 h.与对照组(3.3 mL/3 h±0.3 mL/3 h)相比,其分泌量明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05,n=6).侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5μg/只)后大鼠3h胃酸的分泌量分别为373.6μmol/3 h±61.5 μmol/3 h、380.0 μmol/3 h±55.8 μmol/3 h,与对照组(582.7 μmol/3 h±59.3μmol/3 h)相比,其分泌量明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05,n=6).外周静脉注射Nesfatin-1 (10 μg/kg及50 μg/kg)后大鼠胃液分泌量分别为3.3 mL/3 h±0.4 mL/3 h、3.8 mL/3 h±0.5 mL/3 h与对照组(3.7 mL/3 h±0.7 mL/3 h)相比差异无统计学意义(P＞0.05,n=6).外周静脉注射Nesfatin-1(2 μg/只及10 μg/只)后大鼠胃酸分泌量分别为573.8 μmol/3 h±97.4μmol/3 h、594.4 μmol/3 h±121.0 μmol/3 h与对照组(647.6 μmol/3 h±102.8 μmol/3 h)相比差异无统计学意义(P＞0.05,n=6).侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5μg/只)后3h大鼠胃H+-K+-ATPase mRNA表达明显下调(P＜0.05).外周静脉注射Nesfatin-1(10 μg/kg及50 μg/kg)后3h大鼠胃H+-K+-ATPase mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Nesfatin-1通过中枢注射可以明显抑制大鼠胃酸的分泌.

脑室内注射河豚毒素对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

近年研究发现,河豚毒素(tetrodoxin,TTX)对器官的缺血性损伤有保护作用,其在对抗心肌缺血、肾缺血中的作用已有报道[1,2].我们于2004年3～6月,通过向大鼠侧脑室内注射TTX,观察其对缺血脑的保护作用.

脑室内注射硝普钠在防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛中的临床应用

目的：分析脑室内注射硝普钠防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛中的效果，探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛的防治措施。方法：选取2009年6月～2013年10月我院收治的227例动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛患者为研究对象；根据治疗方案分为观察组115例（脑室内注射硝普钠）和对照组112例（常规治疗），回顾性分析2组患者治疗效果。结果：观察组患者迟发性血管痉挛发生率14．78％，GOS预后评分良好率76．52％，重度损伤率13．04％，与对照组比较，具有显著差异（P＜0．05）。结论：脑室内注射硝普钠能够显著改善动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛治疗效果，值得临床推广。

脑源性神经营养因子抗体对海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响

一氧化氮(NO)是一种神经递质,与学习和记忆有着密切联系.正常浓度的NO起着生理性的信息传递作用,而高浓度的NO主要表现为细胞毒性作用,导致神经细胞坏死.由于NO在体内存在时间极短,因此人们对其合成酶一氧化氮合酶(NOS)进行了更多的研究.本文通过脑室内注射脑源性神经营养因子(BDNF)抗体阻断内源性BDNF的营养作用,探讨BDNF抗体对大鼠海马NOS阳性神经元的影响.

脑室内注射甲硫-脑啡肽对脾淋巴细胞增殖的影响

万古霉素鞘内或脑室内给药治疗颅内感染有效性和安全性的meta分析

目的:系统评价万古霉素鞘内或脑室内给药治疗颅内感染的安全性和有效性.方法:计算机检索(截至2016年6月)Pubmed、The Corchrane Library、Embase、CNKI、维普、万方等中外数据库中关于万古霉素鞘内或脑室内给药治疗颅内感染的随机对照文献,对符合纳入标准的文献进行质量评价及筛选,采用RevMan5.2软件对终纳入文献的研究结果进行meta分析.结果:纳入10项随机对照试验,共计622例患者.Meta分析结果显示,鞘内或脑室内给药治疗颅内感染的有效率高于静脉给药组(RR=1.18,95%CI:1.07~1.31,P=0.001),不良反应发生率无显著性差异(RR = 0.96,95% CI:0.44 ~ 2.11,P = 0.92).结论:万古霉素鞘内或脑室内给药治疗颅内感染的疗效优于单纯静脉滴注,安全性差异无显著性.

丝裂原活化蛋白激酶14在耐药性颞叶癫癎患者中的表达

MAPK14是MAPK家族中的一个重要成员,其主要功能是涉及应激依赖的凋亡和炎症反应,可以被缺血缺氧、致炎因子、内毒素、紫外线辐射等应激性因素激活[1],侧脑室内注射红藻氨酸引起癫癎状态对海马神经元造成损害,而抑制p38 MAPK通路,对海马神经元起显著保护作用[2].因此我们测定P38及p-P38在耐药性颞叶癫癎(DR-TLE)中的表达,以探讨其作用.

327小鼠脑室内注射人参皂苷代谢物对脑室内注射应激诱导的血皮质酮水平变化的抑制

下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)是与应激密切相关的系统之一.曾发现脑室内注射人参总皂苷和人参皂苷Rc可降低因脑室内注射应激导致的血浆皮质酮水平的升高,2成分腹腔给药也可降低免疫应激引起的血浆皮质酮水平的升高,但人参皂苷主要肠内细胞代谢物20-O-β-D-吡喃葡糖基-20(S)-原人参萜二醇(化合物K)、20-O-[α-L-吡喃阿拉伯糖基(1→6)-β-D-吡喃葡糖基]-20(S)-原人参萜二醇(化合物Y)及20-O-[α-L-呋喃阿拉伯糖基(1→6)-β-D-吡喃葡糖基]-20(S)-原人参萜二醇(人参皂苷Mc)对HPA的作用鲜有报道,为此作者进行了以下实验.

大鼠癫痫持续状态时海马血管活性肠肽的变化

癫痫持续状态(SE)可以引起神经组织损伤,导致后续癫痫及其他神经系统后遗症[1,2].血管活性肠肽(VIP)是脑内重要的血管活性物质之一,广泛存在于动物及人大脑、脊髓和周围神经,在支配脑血管的神经中尤为丰富.Toshiya等[3]报道脑室内注射VIP则促进杏仁核点燃,诱发癫痫.而注射抗体取消VIP的作用后,其影响减弱.这些研究表明癫痫的发生发展与VIP有着密切的关系.但相关研究特别是与具有神经保护作用的塞来昔布的关系研究尚少.

脑室内注射硝普钠在防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛中的临床应用

目的 分析脑室注射硝普钠对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Aneurysmal subarachnoid hemorrhage,即aSAH)术后脑血管痉挛的作用效果.方法 随机选取诊治的180例aSAH术后患者,根据治疗方法 分为对照组90例(常规3H+尼莫地平)和观察组90例(常规3H+尼莫地平+硝普钠),对比分析两组患者的GOS评分和脑血管痉挛发生.结果 观察组完全恢复率(75.56%)显著高于对照组,重度损伤率(13.33%)和脑血管痉挛总发生率(15.56%)显著低于对照组,两组间相关数据经统计学比较,P均<0.05,存在显著性差异.结论 脑室内注射硝普钠由于改善aSAH术后脑血管痉挛的防治效果,值得推广.

脑源性神经营养因子对大鼠惊厥性脑损伤的作用及调控因素

目的 观察外源性脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)在活体内对海马BDNF表达的影响及其与神经元凋亡间的关系.方法 80只Wistar大鼠,选取40只作为持续惊厥状态(SC)组,制作Wistar鼠SC模型,进一步分为SC-对照亚组(脑室内不注射)、SC-NS亚组(脑室内注射生理盐水)、SC-BDNF亚组(脑室内注射BDNF)和SC-抗pCREB抗体亚组(脑室内注射抗pCREB抗体),每组各10只大鼠.余下40只大鼠作为对照(NC)组,不制备SC模型,进一步分组和处理方法同SC组.采用ELISA检测海马BDNF含量( pg·μg-1),Annexin-V检测海马细胞凋亡.结果 ①NC-BDNF亚组,注射侧海马BDNF含量为17.24±2.23,明显高于NC-对照亚组5.91±1.63;与NC-对照亚组相比,SC-对照亚组BDNF含量增高,达13.37±5.61.与SC-NS亚组相比,SC-BDNF亚组海马BDNF含量达55.40±4.11,呈显著性增高(P＜0.01),同时,该侧海马细胞凋亡发生率从(8.36±0.61)%降低至(4.10±1.00)%(P＜0.01).②NC-抗pCREB抗体亚组注射侧海马BDNF含量为5.94±0.60,与NC-对照亚组差异无统计学意义.与SC-NS亚组(15.77±2.99)相比,SC-抗pCREB抗体亚组注射侧海马BDNF含量急剧下降,为5.53±1.11,并伴有该侧海马细胞凋亡发生率的增加,由(8.36±0.61)%增至(9.37±2.50)% .③脑室内注射将诱导注射侧海马神经细胞凋亡,而对注射对侧海马影响不大.结论 ①脑室内注射外源性BDNF可影响同侧海马内源性BDNF表达,并对神经元凋亡有一定抑制作用.②选择性阻断CREB的磷酸化,可能通过抑制BDNF的表达,导致神经细胞凋亡.

脑室内注射吗啡治疗中晚期癌痛

脑室内注射吗啡技术,是近年来癌痛治疗的崭新技术,具有疗效肯定,用药量小,止痛时间久等特点,在国外已有较多报告[1].我院在1999年4月-5月,用此法治疗5例鼻咽癌颅底侵犯所致的顽固性癌痛患者,取得理想效果.

脑室内注射tPA治疗蛛网膜下腔出血伴脑室内出血的初步研究

脑室内出血是蛛网膜下腔出血(SAH)转归不良的预测因素.近Neurosurgery报道了一项脑室内注射tPA治疗伴有脑室出血的动脉瘤性SAH的可行性研究结果.

脑室系统出血纤溶治疗后脑脊液S-100B蛋白含量的变化及其意义

目的 研究大鼠脑室系统出血纤溶治疗后脑脊液S-100B蛋白含量的变化及其意义.方法 借助脑立体定向仪向大鼠脑室内注射30 μl自身动脉血建立脑室出血动物模型;并分别行鞘内与脑室内注射尿激酶纤溶治疗,24 h后通过解剖脑室观察脑室系统血凝块的变化,并通过酶联免疫吸附分析测定各组中脑脊液S-100B蛋白的含量.结果 两治疗组脑室系统内血凝块较对照组明显减少,脑脊液S-100B含量较对照组明显降低(P<0.05),但较正常组明显升高(P<0.01).脑脊液中S-100B含量鞘内治疗组明显低于脑室治疗组(P<0.05).结论 大鼠脑室出血后经鞘内和脑室内注射尿激酶纤溶治疗均能加快血块溶解,降低脑脊液中S-100B蛋白含量.本结果 提示脑脊液S-100B蛋白含量可能作为脑室内出血后判断脑损伤程度及疗效的一种标志物.

Leptin对营养性肥胖大鼠摄食量体重和血脂的影响

目的　探讨leptin对营养性肥胖模型的减肥、降脂作用。方法　建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，行右侧脑室内插管，每只注射重组leptin 5 μg，连续5 d，测量体重、记录摄食量并测定血脂［总胆固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)］。结果　①模型制作过程中，肥胖组大鼠体重增长较正常组明显［7周后(347±44) g vs (288±32) g，增重(269±46) g vs (213±32) g］，差异有显著性(P<0.01)。注射leptin 1 d后，肥胖大鼠即出现体重明显下降、摄食量减少，与注射前比较差异有显著性，5 d后尤为明显。体重(336.3±52.1) g降至(287.9±53.4) g (P<0.01)，减少(48.4±17.9) g；进食量(35.6±13.7) g降至(21.1±11.8) g (P<0.01)，共减少(14.6±4.8) g。正常对照组体重和摄食量在给药3 d后才有所下降：体重(294.5±29.9) g降至(269.5±30.9) g (P<0.05)，减少(25.0±17.8) g；进食量(31.0±3.5) g降至(25.6±3.6) g (P<0.05)，共减少(5.3±3.3) g，但效应较迟且无肥胖组明显。两者减重量和减食量相比，P<0.01。②肥胖leptin治疗组TC，LDL-C均明显低于肥胖对照组［(1.51±0.27) mmol/L vs (2.22±0.36) mmol/L，(0.47±0.12) mmol/L vs (0.86±0.20) mmol/L］，差异有显著性(P<0.01)；与正常对照组、正常治疗组之间差异无显著性(P>0.05)；TG为(0.21±0.03) mmol/L，明显低于其余三组［(0.76±0.17) mmol/L，(0.31±0.06) mmol/L和(0.37±0.09) mmol/L］，差异有显著性(P<0.01)。HDL-C各组间差异无显著性。正常治疗组各血脂指标与正常对照组间无明显差异(P>0.05)。结论　侧脑室注射重组leptin对营养性肥胖大鼠有明显的抑制摄食、减轻体重、降低血脂的效应，并对正常大鼠亦能发挥一定的减重作用。

脑室内注射万古霉素并腰大池引流对颅内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的治疗分析

目的 观察应用万古霉素脑室内注射并腰大池引流对术后颅内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的治疗效果.方法 对12例术后颅内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染患者采用脑室内注射万古霉素并持续腰大池外引流,在治疗前后监测患者体温、血白细胞、颅内压、脑脊液常规、生化指标及细菌培养.结果 治疗前各指标显著异常,治疗2～3d后逐渐恢复,5～7d基本正常,治疗前后对比各指标差异明显P＜0.05或P＜0.01,无并发症发生.结论 脑室内注射万古霉素并持续腰大池外引流治疗颅内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染疗效显著,操作简便,是临床治疗颅内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的可行方法.

侧脑室注射透明质酸酶治疗脑积水12例报告

1996年8月至2001年11月,我科采用侧脑室内注射透明质酸酶的方法治疗非占位性脑积水12例,取得一定疗效,现将初步观察结果及操作体会介绍如下.

脑室内注射抗生素治疗术后颅内感染24例的疗效及护理干预

目的：探讨护理干预对脑室内注射抗生素治疗术后颅内感染的效果。方法选择2010年1月至2012年10月医院诊治的48例术后颅内感染患者，均采用脑室内注射抗生素治疗，随机分为对照组（常规护理）和观察组（护理干预），每组24例，对两组治愈率、平均住院时间进行观察和比较。结果与对照组相比，观察组治愈率为95.83%，明显高于对照组的66.67%（ P<0.05）；平均住院时间为（30.0±7.0）d，明显短于对照组的（40.0±10.0）d（ P<0.05）。结论对于术后颅内感染患者，有效的护理干预能明显提高治疗的效果，改善患者的预后，值得临床推广。

脑室内注射抗生素治疗术后颅内感染24例的疗效及护理干预

目的 探讨护理干预对脑室内注射抗生素治疗术后颅内感染的效果.方法 选择2010年1月至2012年10月医院诊治的48例术后颅内感染患者,均采用脑室内注射抗生素治疗,随机分为对照组(常规护理)和观察组(护理干预),每组24例,对两组治愈率、平均住院时间进行观察和比较.结果 与对照组相比,观察组治愈率为95.83％,明显高于对照组的66.67％(P＜0.05)；平均住院时间为(30.0±7.0)d,明显短于对照组的(40.0±10.0)d(P ＜0.05).结论 对于术后颅内感染患者,有效的护理干预能明显提高治疗的效果,改善患者的预后,值得临床推广.