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微胶囊化儿茶素对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶、羟自由基与脂质过氧化产物丙二醛的影响
目的探讨微胶囊化儿茶素对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶(xanthe oxidase,XOD),羟自由基(hydroxy radical,·OH)与脂质过化产醛(malonydialdehyde,MDA)的影响.方法将60只雌性SD大鼠随机分为照病塞米松组、维生素E(vitamin E)组、儿茶素组和微胶囊化儿茶素组,共计6,尾静脉一次性注射阿霉素(5 mg/kg)制备肾病模型.实验第6周末杀鼠取、血、肾及肝脏,利用生化法测定血、肾及肝脏XOD,·OH与MDA含量,用马斯亮蓝法测定24 h尿蛋白的排泄量.结果微胶囊组大鼠肝脏中XOD,OH与MDA量均显著低于儿茶素组、地塞米松vitaminE组;在血清与肾脏XOD,·OH与MDA含量均显著低于儿茶素组、vitamin E组,高于地塞米松组.实验末24 h尿蛋白排泄量,微胶囊组显著低于儿茶素组.结论微胶囊化儿茶素可能是通抑制XOD活性,有效清除OH,抑制MDA达到降低肾病大鼠24 h尿蛋白排泄的目.
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原发性肾病综合征患儿血甲状腺激素水平与血、尿蛋白关系的观察
目的 观察原发性肾病综合征(INS)惠儿血甲状腺激素(TH)水平与血白蛋白、尿蛋白的关系.方法 以放射免疫法检测18例INS患儿和18例正常儿(对照组)血总T3、T4(TT3、TT4)和游离T3、T4(FT3、FT4)水平,并测定24h尿蛋白定量(UPQ)及血白蛋白(Salb)水平.结果 INS组血TT3、TT4、FT3、FT4水平分别为(0.76±0.22) nmol/L、(47.52±18.28) nrmol/L、(2.28±1.01) pmol/L、(10.47±3.92) pmol/L,与正常对照组比较差异显著;INS组血TT4、FT3、FT4与Salb水平呈正相关,与UPQ水平无相关性;血TT3与Salb、UPQ水平无相关性.结论 INS患儿存在甲状腺功能低下,这一状态与血Salb水平降低有一定的关系.
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原发性肾病综合征感染并发症影响因素探讨
目的:探讨原发性肾病综合征在应用糖皮质激素和免疫抑制剂过程中感染并发症的影响因素.方法:对1992年1月-2001年6月住院及部分门诊长期随访的571名原发性肾病综合征患者进行回顾性研究,探讨感染并发症与糖皮质激素剂量、疗程,是否合用其它免疫抑制剂及病程的联系.结果:随着糖皮质激素剂量的增大,疗程的延长,感染的发生率逐渐增加,程度逐渐加重.用强的松≥1 mg/(kg.d),疗程1月左右无效的患者,将强的松减量至0.5 mg/(kg.d)左右,合用雷公藤多苷或环磷酰胺,再治疗2月以上,感染并发症较单用强的松≥1 mg/(kg.d),疗程>3月者明显减少,程度明显减轻.用糖皮质激素前的病程长短,对感染的发生率差异不显著.结论:在治疗原发性肾病综合征过程中,为减少或减轻感染并发症,必须合理应用糖皮质激素及免疫抑制剂.
关键词： 肾病变综合征 糖皮质激素/治疗应用 环磷酰胺/治疗应用 感染 -
宁阳县中小学生肾综合征出血热发病情况
肾综合征出血热(HFRS)是一种自然疫源性疾病,是由鼠类携带和传播的一类急性传染病,在我国每年发病5万～10万例,占世界发病总数的90%以上[1].
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小剂量肝素对肾病综合征血液流变学改变和疗效的观察
我科于1995年3月至1997年3月收治71例肾病综合症患者(NS),观察血液流变学指标及疗效,现报告如下.1 材料与方法1@1 病例选择 71例为住院病人,并具大量蛋白尿(＞3.5g/d),低蛋白血症(＜30g/L)水肿和/或高胆固醇血症(＞6.2mmol/L).同时排除继发性肾病的可能性.1@2 治疗分组治疗组36例,男26例,女10例,年龄7～46岁;对照组35例,男24例,女11例,年龄7.8～48岁.两组性别、年龄、病情方面均具可比性(经统计学处理差异无显著性(P＞0.05).
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甲状腺机能减低与肾病大鼠IGF-I/IGFBPs自分泌/旁分泌紊乱的关系
目的探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠血清甲状腺激素浓度的影响,阐明甲状腺素浓度的改变与NS大鼠IGF-I/IGFBPs自分泌/旁分泌紊乱致生长障碍的关系.方法 24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分为正常、食物对照、阿霉素(5mg/kg)肾病和地塞米松(1.8mg/kg*d)治疗的阿霉素肾病四组.血清T3、T4、GH浓度采用放射免疫法检测,肾脏GHR、IGF-I/IGFBPs mRNA表达分别采用放射性受体检测法和 RT-PCR法检测.结果⑴除食物对照组大鼠血清T4呈增高趋势外,血清甲状腺激素(T3和T4)浓度按正常、食物对照、肾病和激素治疗组顺序逐一减低.⑵相关与分组分析均显示血清甲状腺激素浓度与大鼠肾脏GHR、IGFBP-2 mRNA表达呈正相关,与IGFBP-3 mRNA表达呈负相关.⑶血清甲状腺激素浓度与大鼠鼻-尾长度和体重均呈正相关(P＜0.01).结论甲状腺激素减低可能是肾病综合征IGFBPs自分泌/旁分泌紊乱进而引发生长延缓的机制之一.
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血清胰岛素样生长因子1与肾病大鼠生长障碍的关系
目的探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)浓度的影响,阐明血清IGF-1代谢紊乱与肾病综合征(NS)大鼠生长障碍的关系.方法24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常对照、食物对照、阿霉素肾病和地塞米松治疗的阿霉素肾病4组.血清IGF-1浓度和肝脏ICF-1Mrna表达分别采用放射免疫(RIA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测.结果1.食物对照和肾病组大鼠较正常组血清IGP-1明显减低,肝脏IGF-1Mrna表达明显增高,但两组间差异显著性学意义.2.激素治疗组大鼠较肾病组血清IGF-1及肝脏IGF-1Mrna表达均显著下降.3.血清IGF-1浓度与大鼠鼻-尾长度和体重均呈正相关(P<0.01).结论肾病综合征生长障碍归因于继发性营养不良所致的血清IGF-1浓度减低,糖皮质激素治疗则通过进一步减低血清IGF-1浓度使生长障碍加剧.
