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还原性谷胱甘肽与2型糖尿病患者血糖和糖基化血红蛋白的关系
还原性谷胱甘肽(GSH)存在于人体各种组织和细胞中,具有调节机体中蛋白质和核苷酸合成的作用,并与机体中的抗氧化能力有关[1].近年来文献报道,2型糖尿病患者机体中自由基产生增加,脂质过氧化产物丙二醛(MAD)含量升高,且这种变化与糖尿病并发症的发生有关[2].本研究的目的是为了评价2型糖尿病患者血浆、红细胞中GSH的浓度与空腹血糖、餐后血糖的关系,并探讨红细胞中GSH对糖基化血红蛋白的影响.
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依那普利对2型糖尿病伴肾病患者尿内皮素排泄的影响
内皮素是一强烈缩血管和促进细胞生长增殖的血管活性多肽[1]，近年来许多研究显示内皮素(ET)与多种肾脏疾病和肾功能不全，包括糖尿病肾病(DN)的发生发展有关[2～6]。体外和动物实验报告血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻ET-1 mRNA水平，抑制系膜细胞ET产生及ET介导的促细胞生长增殖的作用[7～9]。我们初步观察ACEI-依那普利对伴微量和大量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿ET排泄的影响，现报告如下。对象及方法 1.对象：53例2型糖尿病患者符合1985年WHO诊断标准。其中39例伴微量自蛋白尿(24小时尿白蛋白排泄：24hUAE>30～300mg)；14例伴大量白蛋白尿[24h UAE≥300mg，尿常规检查示尿蛋白(+)～(++)，无白细胞等]，12例伴高血压(血压≥21.3／12.7kPa)，血肌酐Scr≤300μmol／L，肌酐清除率Ccr≥40ml／min。所有患者均伴不同程度的糖尿病性视网膜病变，无慢性肾炎、急慢性尿路感染及近期应用肾毒性药物史等。正常对照组24例，男14例，女10例，无高血压及肾脏病史。2.病例分组：39例伴微量白蛋白尿患者中，28例血压正常，随机分为A组和B组；伴高血压者为C组。A组15例，仅用降糖药治疗;B组13例，降糖药等治疗的基础上加依那普利(5mg/d)；C组11例，伴高血压(>21.3／12.7 kPa)，降糖药等治疗基础上加依那普利，从5mg开始，根据血压(≥18.7／12.0kPa)调整剂量，大20mg／d。D组14例，伴大量白蛋白尿，血压正常者(2例)给予依那普利5mg/d，伴高血压者(12例)，根据血压调整剂量，5～20mg/d。3个月观察期间，降糖药治疗、饮食及运动等保持不变。3.随访观察：治疗前详细询问病史，上午相同时间测量坐位右侧肱动脉压2～3次(已服其它降血压药物者停药1周)，取其均值。收集受试者全部24小时尿液，记量，留取标本分别测定尿白蛋白、ET(内加抑肽酶400IU)、肌酐及尿糖，并于同一天抽空腹静脉血测Scr、血钾和糖基化血红蛋白(HbA1c)，标本置-40℃冰箱待测，并计算尿白蛋白／尿肌酐(UAEI)、尿ET／尿肌酐(UETI)、尿糖／尿肌酐(UGI)比值及肌酐清除率(Ccr)。3个月后复查上述指标。4.实验室检查：尿ET采用放射免疫法测定(解放军总医院东亚免疫技术研究所试剂盒)，根据文献报告采用未抽取直接法测定，批内差异7.1％，批间差异8.5％；尿白蛋白采用酶联免疫法；HbAlc采用微柱层析法；血尿Cr采用苦味酸法；尿糖采用葡萄糖氧化酶法。
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阿法骨化醇对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、高敏C反应蛋白及糖脂代谢影响的研究
目的 通过观察血糖平稳、治疗方案稳定的T2DM患者补充小剂量阿法骨化醇后血清C-P、糖基化血红蛋白(GHbA1c)、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、VLDL-C、LDL-C及大载脂蛋白a(Lpa)水平变化,探讨维生素D(VitD)对T2DM患者胰岛β细胞功能、hsC-RP及糖脂代谢的影响. 方法 随机选择45例T2DM患者,根据血清25-羟维生素D3 (25-OH-D3)水平分为低血清VitD组(LSVD,26例)和正常VitD组(NVSD,19例),两组均给予0.25 μg阿法骨化醇1次/d,分别在给药前、给药后4、8、12周观察上述各指标变化. 结果 (1)与治疗前比较,LSVD组给予阿法骨化醇4周后,各项指标均下降,但仅hsC-RP治疗前后下降差异有统计学意义(P＜0.05)；8、12周时除C-P升高外,其他指标均下降、差异有统计学意义(P均＜0.005).(2)两组间不同时段对应指标差值比较,除8周时VLDL-C及12周时C-P差异有统计学意义外(P均＜0.01),其余指标差值组间差异均无统计学意义(P均＞0.05). 结论 T2DM患者补充VitD具有改善胰岛β细胞功能、调节血糖、血脂代谢,抑制炎症及氧化应激作用.
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糖基化血红蛋白与人工晶状体植入术后眼前段反应的关系
目的 探讨糖基化血红蛋白(HbAlc)值与糖尿病患者白内障摘出人工晶状体植入术后眼前段反应的相互关系及其临床意义.方法 对48例糖尿病患者作术前糖基化血红蛋白测定和术后眼前段反应的观察,并作相关分析.结果 HbAlc与术后反应密切相关(r=0.870,P＜0.001),其HbAlc＞8%组前房反应明显高于HbAlc＜8%组和对照组的病人,有显著差异(P＜0.05).结论 糖基化血红蛋白值(HbAlc＜8%)可作为选择糖尿病患者白内障摘出人工晶状体植入前的重要临床指标之一.
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吡多胺对早期糖基化反应的影响
目的:探讨吡多胺(pyridoxamine,PM)对早期糖基化产物(Amadori产物)生成的干预作用.方法:在δ-葡萄糖酸内酯(δ-Glu)和血标本中分别加入不同浓度的PM(10,25,50,100mmol·L-1),以氨基胍(aminoguanidine,AG)作为阳性对照,37℃水浴16h.应用全自动糖化血红蛋白批量检测仪构建的低压离子交换层析梯度洗脱分析系统测定其糖基化血红蛋白A1c(HbA1c)水平.结果:δ-Glu组HbA1c水平较基线对照组明显增高(P＜0.01).25,50,100mmol·L-1 PM组HbA1c水平明显低于δ-Glu组(P＜0.05和P＜0.01).结论:PM能抑制Amadori产物的生成.
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071 优降糖与胰岛素治疗妊娠糖尿病的比较[英]/Langer O…∥N Engl J Med.-2000,343.-1134～1138
一般不主张于孕期使用磺脲类药物,因其可引起新生儿低血糖与胎儿异常,但这一看法是基于优降糖与格列甲嗪等药物问世前的研究结果.本研究证实相当量的优降糖不会穿透人的胎盘,因而认为优降糖可取代胰岛素治疗孕期糖尿病.研究对象为单胎妊娠的18～40岁孕期糖尿病病人404例,均妊娠11～33周,口服葡萄糖耐量试验血糖浓度为5.3～7.8 mmol/L.空腹血糖＜5.3 mmol/L而行饮食控制疗法的患者如果以后空腹血糖≥5.3 mmol/L或餐后血糖≥6.7 mmol/L者亦列为受试对象.受试者随机用优降糖或胰岛素治疗.胰岛素开始剂量为0.7 U/kg,每天3次皮下注射,必要时可每周增加用量.优降糖开始用量为每日晨口服2.5 mg,第2周增加2.5 mg,其后每周增加5 mg直至控制血糖于理想水平,必要时每天总量可达20 mg.治疗目标为平均血糖5.0～5.9 mmol/L、空腹血糖3.4～5.0 mmol/L,餐前血糖4.5～5.3 mmol/L与餐后血糖＜6.7 mmol/L.用优降糖治疗者2周不能达到上述目标者改用胰岛素治疗.结果优降糖治疗组共203例,胰岛素治疗组共201例.优降糖组有139例(69%)、胰岛素组146例(72%)确诊时空腹血糖≥5.3 mmol/L.两组治疗前1周平均(±SD)血糖浓度[(6.4±1.1)mmol/L;(6.5±1.2)mmol/L]与糖基化血红蛋白[5.7%±1.3%;5.6%±1.2%]相类似.治疗期间两组平均血糖浓度相似.优降糖组8例(4%)改用胰岛素治疗.血糖浓度降至2.2 mmol/L以下者优降糖组4例,胰岛素组41例.优降糖组与胰岛素组发生子痫前期与剖宫产者亦相类似(分别为6%∶6%与23%∶24%).新生儿情况两组相似,优降糖组与胰岛素组娩出婴儿体重高于孕龄预计值者(12%∶13%)、巨体儿(≥4 000 g)者(7%∶4%)、有肺部并发症者(8%∶6%)、低血糖者(9%∶6%)、入新生儿监护病房者(6%∶7%)与胎儿异常者(2%∶2%)均相类似.优降糖组中婴儿脐带血中均未检出优降糖.本研究结果表明孕妇于其胎儿器官发生后可接受优降糖治疗,其胎儿异常发生率与使用胰岛素相类似,亦类似于以前报道的非孕期糖尿病妇女娩出婴儿的先天性异常发生率,因此优降糖是治疗孕期糖尿病的一种有效的胰岛素替代药物.(李春元摘李梓校)
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糖尿病性眼肌麻痹患者血液流变学分析
目的 探讨2型糖尿病性眼肌麻痹患者血液流变学改变.方法 本研究共纳入168例对象,分为3组:正常对照(NC)组56例、单纯糖尿病(T2DM)组56例和糖尿病性眼肌麻痹(T2DM+OMP)组56例.进行隔夜空腹12h血HbA1c、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、血液流变学检测,并对其进行相关性分析.结果 T2DM+OMP组除红细胞变形指数显著低于T2DM组及NC组外(P均<0.01),HbA1c、FBG、2hPG及其他血液流变学指标均显著高于T2DM组及NC组 (P均<0.01).T2DM+OMP组除红细胞变形指数与FBG、HbA1c呈负相关外(P均<0.01),全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度、纤维蛋白原与血糖、HbA1c呈正相关(P均<0.05).结论糖尿病眼肌麻痹患者血液流变学异常,血液黏稠度增高、红细胞变形能力减退而聚集性增高、纤维蛋白原增高、血小板凝聚功能增加等,导致微血栓形成和/或微血管闭塞,引起组织细胞缺血、缺氧,导致急性或亚急性血管源性神经病变.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与糖代谢紊乱的关系及临床对策
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中存在糖代谢紊乱发生率增高的现象.胰岛素抵抗是临床糖尿病的早期表现,其发生与OSAHS患者交感神经兴奋性升高等因素有关.防治OSAHS终目的主要是为了尽量减少OSAHS引起的靶器官损害.糖基化血红蛋白为我们在OSAHS合并糖尿病时监测靶器官损害发生及糖尿病的治疗水平提供了一个良好的指标.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 糖代谢紊乱 胰岛素抵抗 糖尿病 糖基化血红蛋白 -
糖尿病前期及糖尿病患者与射血分数减低心力衰竭的危险关系
目的 观察糖尿病前期和糖尿病患者与射血分数减低心力衰竭之间的关系.方法 观察827例心力衰竭和射血分数减低患者的临床结局,根据糖尿病病史和血糖状态[基线糖化血红蛋白(HbA1c)<6.0％、6.0％ ～6.4％或 ≥6.5％]进行分组,应用Cox回归模型调整不良结局的已知预测因子.结果 具有糖尿病病史患者(n=291,35.2％)与无糖尿病病史患者比较,前者心力衰竭住院主要组成结局或心血管死亡率显著增高(调整风险比1.38;95％CI,1.25～1.52;P<0.01).HbA1c检测结果显示111例(13.2％)未诊断为糖尿病,210例(25.4％)为糖尿病.未确诊糖尿病患者(HbA1c>6.5％)和已知糖尿病患者与HbA1c<6.0％者相比风险比分别为[1.39(1.17～1.64);P<0.01]和[1.64(1.43～1.87);P<0.01].糖尿病前期患者与HbA1c<6.0％者相比亦具有较高的风险[风险比1.27(1.10～1.47);P<0.01].结论 心力衰竭和射血分数减低患者,血糖异常十分多见,糖尿病前期与不良心血管结局较高危险相关.
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自我系统血糖监测对糖尿病病人血糖的影响
糖尿病(DM)是一种慢性代谢性疾病,由于体内胰岛素缺乏或相对缺乏,形成持续高血糖,继而导致各种并发症.有效地控制高血糖是防治DM慢性并发症和合并症的关键措施.血糖监测对于调整治疗和防止低血糖发生至关重要,它是防治糖尿病的关键,但又常常不为病人重视.为了观察自我系统血糖监测对糖尿病病人血糖的影响,我们观察了52例门诊糖尿病病人自我系统血糖监测前后的血糖及糖基化血红蛋白(HbAlc)的变化.现将结果报告如下.
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关于糖基化血红蛋白 A1C的发现对糖尿病防治的重大贡献
1.A1C量衡量血糖控制的金标准1999年,在第59届ADA年会上,Anthony Cerami以"AIC:糖尿病并发症的一种模式"为题,作了精彩的Banting演讲.这标志着ADA和国际糖尿病学界对Cerami教授几十年在AIC及组织非酶糖化方面所作出的杰出贡献的认可以及AIC在糖尿病诊治及并发症发病中的重要地位的充分肯定.ADA将AIC对糖尿病的重大影响与胰岛素的问世相提并论,同时.将其作为监测糖尿病血糖控制的金标准.
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妊娠期糖尿病视网膜病变患者血中糖基化血红蛋白和果糖胺的水平及其临床意义
目的探讨妊娠期糖尿病视网膜病变的发病与进展因素.方法随机检测32例DR孕妇、32例NDR孕妇和32例正常孕妇的血糖、糖基化血红蛋白和果糖胺.结果(1)妊娠期糖尿病视网膜病变的发病率为1.44%;(2)妊娠期糖尿病视网膜病变的进展率为31.25%;(3)妊娠中期,DR孕妇组血中糖基化血红蛋白和果糖胺水平明显高于正常孕妇组(P＜0.05);(4)妊娠晚期,DR孕妇和NDR孕妇组血中糖基化血红蛋白和果糖胺水平明显高于正常孕妇组(P＜0.01).结论妊娠会促进糖尿病孕妇的视网膜病变加重,可能与血中糖基化血红蛋白和果糖胺水平增高有关.
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妊娠期糖尿病患者糖化血红蛋白和视网膜病变关系
目的:探讨妊娠期糖尿病患者糖化血红蛋白和糖尿病视网膜病变的关系.方法:对118例妊娠期糖尿病中伴有糖尿病视网膜病变的患者30例﹑未伴有糖尿病视网膜病变的患者88例进行糖化血红蛋白测定,分析妊娠期糖尿病患者糖化血红蛋白和糖尿病视网膜病变的关系.结果:伴有糖尿病视网膜病变组(DR组)糖化红蛋白显著高于未伴有糖尿病视网膜病变组(NDR组)(P＜0.01),且糖化血红蛋白越高糖尿病视网膜病变发病率越高(P＜0.01).结论:妊娠期糖尿病视网膜病变可能与血中糖基化血红蛋白增高有关.
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糖尿病性水疱病的临床分析
我们对245例糖尿病患者作了较全面的检查,以便对水疱病发生的有关因素进行分析,现报告如下.1 材料与方法1.1 一般资料研究对象来源于1996～1998年住院的245例糖尿病患者.诊断依据WHO规定的糖尿病诊断标准.其中男性137例,女性108例,年龄12～75岁,平均52.3±16.7岁,病程2周～37年,平均16.7±8.7年.其中Ⅰ型糖尿病29例,Ⅱ型糖尿病216例,所有病人均行眼底检查及尿微量白蛋白,糖基化血红蛋白,心电图等检查.对照组为同期住院病人随机选择200例非糖尿病患者,年龄18～78岁,平均54.7±10.7岁.
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金芪降糖片对2型糖尿病患者血清P-SLT、TNF-α、血糖及HbAlc的作用探讨
目的:探讨金芪降糖片中主要成分黄芪、黄连对2型糖尿病患者血清P-SLT、TNF-α、血糖及糖基化血红蛋白(HbAlc)的作用及临床应用价值.方法:随机将糖尿病患者分为西药治疗对照组和金芪降糖片加西药治疗组,患者于治疗前后检测空腹与餐后2h血糖、糖基化血红蛋白(HbAlc)、血清P-SLT和TNF-α水平.结果:金芪组和对照组治疗前空腹血糖、餐后2h血糖、HbAlc、P-SLT和TNF-α水平比较无显著性差异(P＞0.05),治疗后两组空腹血糖、餐后2h血糖均有明显下降;金芪组治疗后HbAlc、P-SLT、TNF-α水平明显降低,与治疗前及对照组比较均有差异(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01).结论:在常规西药治疗的基础上加用黄芪和黄连进行治疗,对于降低P-SLT、TNF-α及HbAlc水平,稳定血糖、预防或延缓微血管病变不失为一种较好的方法.
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餐后高血糖的临床意义及治疗进展
高血糖是糖尿病微血管并发症的一种可治疗性原因.临床对照研究证实,糖基化血红蛋白(HbA1C)浓度维持在7.0%以下,可预防1型或2型糖尿病患者的神经疾病、肾病以及视网膜病变的发生与进展.这些微血管并发症是1型糖尿病的主要问题,但在2型糖尿病患者中,大血管并发症如缺血性心脏病、脑血管病与外周血管病更为常见.与非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者死于心肌梗死或中风的危险性增加2～4倍,下肢截肢危险性增加10～15倍.
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糖化血红蛋白对金免疫隐血试验的干扰分析
粪隐血试验(fecal occult blood test,FOBT)有关胶体金免疫试纸(WH试纸)法特异性及灵敏度[1]的报道较多见,但糖化血红蛋白(HbA1c)对其的影响尚未见报道,特报道如下.
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氧化修饰低密度脂蛋白与老年糖尿病患者大血管病变的关系
老年糖尿病(DM)患者常合并脂质代谢紊乱.氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)能促使巨噬细胞、血管内皮细胞形成泡沫细胞,并产生细胞毒性,可能成为糖尿病发生大血管病变的独立危险因子[1].本文应用酶联免疫吸附单抗体夹心法(单抗ELISA法)测定了60例老年2型糖尿病(2DM)患者及42例正常对照者血浆OX-LDL水平,探讨其与血管并发症的关系.1 对象和方法1.1 对象 (1)符合1999年WHO糖尿病诊断标准的老年2DM患者60例,男26例,女34例,年龄60～80岁,平均(69.95±7.58)岁.体质量指数(BMI)(26.14±4.18)kg*m-2,糖基化血红蛋白Al1c(HbAl1c)(9.18±4.56)%,病程1月～20年,平均7.58年.其中伴有大血管病变(冠心病、脑血管病及肢体动脉缺血性病变)者34例,未发现血管病变者26例.(2)正常对照组42例,男18例,女24例,年龄60～76岁,平均(68.15±8.28)岁,经体检及有关实验室检查排除心脑血管疾病者.
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代谢综合征患者早期肾功能变化临床分析
目的:探讨代谢综合征患者肾功能变化与相关临床特点之间的关系及其肾功能变化的特点.方法:对148例MS患者资料进行回顾性分析.结果:(1)MS患者CKD的患病率达44.57%,微量白蛋白尿的患病率达32.37%;(2)MS不同组分数的3组患者CKD的患病率、血肌酐、尿微量白蛋白、尿NAG酶异常的人数比例差异无统计学意义,但均有一定的增长趋势.随着组分数的提高,尿渗透压异常的比例越高(P<0.05).(3)肾小球功能异常组与正常组相比,肾小管功能较差,且尿渗透降低更明显(P<0.05).结论:代谢综合征患者肾小球损害与肾小管损害关系密切,可能肾小管损害更为重要.
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2型糖尿病患者糖基化血红蛋白水平与血脂的关系
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖基化血红蛋白(HbAlc)水平与血脂的相关性.方法 检测949例住院的T2DM患者隔夜空腹10 h血HbAlc、空腹血糖(FBG)、餐后2-h血糖(PBG)、INt清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 女性T2DM患者TC、TG和HDL-C均高于男性T2DM患者(P＜0.01或p＜0.05).HbAlc与FBG、PBG有显著的相关性(P＜0.01).HbAlc与TC、TG、LDL-C呈显著正相关(P＜0.01).血糖控制差(6.5%＜HbAlc≤9%)和控制极差(HbAlc＞9%)组的TC、TG和LDL-C显著高于血糖控制好组(HbAlc≤6.5%).结论 T2DM患者血糖水平与脂代谢紊乱密切相关.HbAlc不仅是反映血糖控制的生化指标,而且也可以预示脂代谢的紊乱.
