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RNA干扰Glut1表达对MCF-7细胞增殖的影响
葡萄糖转运蛋白(glucose transporter proteinl,Glut1)是哺乳动物转运葡萄糖跨过细胞膜进入细胞重要的载体[1].许多研究证实不同来源的恶性肿瘤Glut1表达水平升高.目前研究表明:Glut1可能与恶性肿瘤的发生发展有关.本研究探讨RNA干扰Glut1表达对MCF-7细胞生长增殖的抑制作用,探索肿瘤基因治疗的新途径.
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依那普利对2型糖尿病伴肾病患者尿内皮素排泄的影响
内皮素是一强烈缩血管和促进细胞生长增殖的血管活性多肽[1],近年来许多研究显示内皮素(ET)与多种肾脏疾病和肾功能不全,包括糖尿病肾病(DN)的发生发展有关[2~6]。体外和动物实验报告血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻ET-1 mRNA水平,抑制系膜细胞ET产生及ET介导的促细胞生长增殖的作用[7~9]。我们初步观察ACEI-依那普利对伴微量和大量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿ET排泄的影响,现报告如下。对象及方法 1.对象:53例2型糖尿病患者符合1985年WHO诊断标准。其中39例伴微量自蛋白尿(24小时尿白蛋白排泄:24hUAE>30~300mg);14例伴大量白蛋白尿[24h UAE≥300mg,尿常规检查示尿蛋白(+)~(++),无白细胞等],12例伴高血压(血压≥21.3/12.7kPa),血肌酐Scr≤300μmol/L,肌酐清除率Ccr≥40ml/min。所有患者均伴不同程度的糖尿病性视网膜病变,无慢性肾炎、急慢性尿路感染及近期应用肾毒性药物史等。正常对照组24例,男14例,女10例,无高血压及肾脏病史。2.病例分组:39例伴微量白蛋白尿患者中,28例血压正常,随机分为A组和B组;伴高血压者为C组。A组15例,仅用降糖药治疗;B组13例,降糖药等治疗的基础上加依那普利(5mg/d);C组11例,伴高血压(>21.3/12.7 kPa),降糖药等治疗基础上加依那普利,从5mg开始,根据血压(≥18.7/12.0kPa)调整剂量,大20mg/d。D组14例,伴大量白蛋白尿,血压正常者(2例)给予依那普利5mg/d,伴高血压者(12例),根据血压调整剂量,5~20mg/d。3个月观察期间,降糖药治疗、饮食及运动等保持不变。3.随访观察:治疗前详细询问病史,上午相同时间测量坐位右侧肱动脉压2~3次(已服其它降血压药物者停药1周),取其均值。收集受试者全部24小时尿液,记量,留取标本分别测定尿白蛋白、ET(内加抑肽酶400IU)、肌酐及尿糖,并于同一天抽空腹静脉血测Scr、血钾和糖基化血红蛋白(HbA1c),标本置-40℃冰箱待测,并计算尿白蛋白/尿肌酐(UAEI)、尿ET/尿肌酐(UETI)、尿糖/尿肌酐(UGI)比值及肌酐清除率(Ccr)。3个月后复查上述指标。4.实验室检查:尿ET采用放射免疫法测定(解放军总医院东亚免疫技术研究所试剂盒),根据文献报告采用未抽取直接法测定,批内差异7.1%,批间差异8.5%;尿白蛋白采用酶联免疫法;HbAlc采用微柱层析法;血尿Cr采用苦味酸法;尿糖采用葡萄糖氧化酶法。
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基于质谱的肿瘤标记物实验室检测方法的研究进展
生物标记物(biomarker)是近年来随着免疫学和分子生物学技术的发展而提出的一类与细胞生长增殖有关的标志物.生物标记物不仅可从分子水平探讨发病机制,而且在准确、敏感地评价早期、低水平的损害方面有着独特的优势,可提供早期预警、疾病的诊断、指导治疗,药物敏感度和判断预后等信息,很大程度上为临床医生提供了辅助诊断的依据[1] ,其中应用为广泛的是关于肿瘤标记物(tumor marker)的研究,肿瘤标记物是指由肿瘤组织产生或机体对肿瘤组织的反应而产生的异常表达的活性物质,包括激素、酶、特异性和非特异性的糖蛋白或糖脂等,可用于指示肿瘤的存在[2] .临床上主要用于对原发肿瘤的发现、肿瘤高危人群的筛查、良、恶性肿瘤的鉴别诊断、肿瘤发展程度的判断、治疗效果的评价以及预后与复发的预测等.
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转铁蛋白受体与血液系统肿瘤
铁是生命细胞生长增殖及机能活动所必需的元素之一.绝大多数细胞包括肿瘤细胞摄取铁主要通过转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR)介导.近年来TfR与肿瘤的关系已受到广泛关注.研究发现,肿瘤细胞TfR高表达,且TfR表达的调节对肿瘤细胞的增殖分化及对肿瘤诊治有重要影响.现就TfR与血液系统肿瘤关系研究现状作一综述.
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肿瘤细胞的铁代谢及其调节
铁是细胞生长增殖及机能活动所必需的微量元素之一.它在细胞的DNA合成、电子传递、氧运送等过程中起着极其重要的作用.
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IL-1β对小鼠垂体正常细胞和ACTH瘤细胞生长的影响
目的探讨垂体内自分泌、旁分泌因子IL1β是否参与垂体细胞和垂体瘤细胞的生长增殖过程.方法以体外原代培养的小鼠垂体正常细胞为对照,采用噻唑蓝(MTT)法观察10-9mol/L~10-13mol/LIL-1β对小鼠垂体ACTH瘤细胞(AtT20)生长增殖的影响.结果(1)IL 1β刺激垂体原代培养细胞4~72 h,不同浓度的IL-1β各组(n=9)与对照组(n=9)间的差异无显著性(P>0.05),实验中培养细胞处于对数生长期状态.(2)IL-1S刺激AtT20细胞48、72 h,IL-1β各浓度组(n=9)细胞生长分裂的增加与对照组(n=9)相比差异有显著性(P<0.05,P<0.01).结论IL-1β参与了AtT20细胞生长增殖的调节,提示IL-18可能是参与垂体ACTH瘤发病的因素之一.
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分子技术在胰腺癌治疗中的应用
胰腺癌病人预后极差,治疗仍不尽人意.新近,随着对其细胞生长增殖的分子生物学的深层有了进一步了解,基因和分子技术的应用取得了快速发展,一些生物制剂正在进行临床试验.本文专为<中国实用外科杂志>撰写,综述了对胰腺癌的综合治疗方法.
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VEGF、IFN-γ及NO与糖尿病视网膜病变的初步研究
近年来研究证实,生长因子与视网膜多种细胞生长增殖密切相关[1],而细胞生长 因子可能是通 过一氧化氮(NO)的介导而导致血管内皮细胞的损坏[2]。我们选用血管内皮生长因 子(VEGF)、γ -干扰素(IFN-γ)和NO浓度变化作为指标,探讨糖尿病(DM)患者VEGF、IFN-γ、NO变化及 其在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的重要作用。
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血管内皮细胞生长因子、γ干扰素及一氧化氮血浆水平与糖尿病视网膜病变的关系
近年研究证实,生长因子与视网膜多种细胞生长增殖密切相关[1],而细胞生长因子可能是通过一氧化氮(NO)的介导而导致血管内皮细胞损伤[2].本研究观察糖尿病(DM)患者血浆血管内皮生长因子(VEGF)、γ干扰素(IFN-γ)和NO浓度变化,探讨他们在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的重要作用.
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erbB-3结合蛋白ebp1对Tca 8113细胞生长增殖的影响
目的探讨erbB-3结合蛋白ebp1对口腔鳞状细胞癌Tca 8113细胞生长增殖的影响.方法免疫组化筛选erbB-2/erbB-3双阳性的口腔鳞状细胞癌Tca 8113细胞系;转染pcDNA3.1-ebp1质粒至Tca 8113细胞,G418筛选阳性细胞;RT-PCR检测转染后细胞中ebp1的转录水平;通过细胞生长曲线、3H-TdR摄入量以及集落形成率观察转染前后细胞生长增殖能力的改变.结果 Tca 8113细胞同时表达erbB-2/erbB-3;RT-PCR显示转染后细胞中ebp1转录水平明显升高;Tca 8113-ebp1细胞生长曲线平缓,生长减慢;3H-TdR摄入量明显减少,细胞增殖能力减弱.结论 ebp1在体外能显著抑制Tca 8113肿瘤细胞的生长增殖.
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衰老细胞相关信号传递系统
细胞信号传递系统是一个复杂的调控网络.激素、神经递质、细胞(生长)因子等生物信息通过cAMP(α受体)、磷脂酰肌醇(β受体)、丝氨酸/酪氨酸蛋白激酶(TPK)、及离子通道、离子泵等途径发挥生物效应.β受体通过激活A激酶而诱导细胞分化,抑制生长增殖;α受体及TPK则通过激活C激酶、G激酶、Ca2+CaM激酶,并通过酪氨酸蛋白激酶的激活,诱导核内多种生长调控因子,如fos、myc基因表达,从而促进细胞生长增殖.衰老对细胞信号传递系统的影响主要表现在对细胞周期进程及与细胞生长增殖相关的转录调控因子功能的影响.
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Wnt信号途径与神经系统的关系
Wnt信号途径是调控细胞生长增殖的关键途径,在胚胎发育中起重要作用.该信号途径与神经系统的发生发展以及神经系统方面的疾病关系密切.本文对Wnt信号途径与神经系统关系的新研究进展作一综述.
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WT1基因在白血病中的表达及其临床意义
Wilms′瘤基因(Wilms′Tumor gene,WT1)是早发现的与Wilms′瘤发生发展相关的基因.其复等位基因功能的缺失可导致Wilms′瘤的发生.WT1基因一直被认为是一种肿瘤抑制基因,抑制生长因子(如血小板衍生因子A链、集落刺激因子Ⅰ和胰岛素生长因子Ⅱ)和生长因子受体基因(如胰岛素生长因子Ⅰ受体)及其它基因(如维甲酸受体α、c-myc和bcl-2).现在认为WT1基因具有转录调控的功能,依细胞结构、靶基因启动子和WT1异构体的不同而呈现激活或抑制转录的功能,为双相调节因子.近来发现WT1基因和造血细胞生长增殖也有关,和白血病特别是急性髓细胞白血病的关系更是密切.WT1基因在白血病细胞中高度表达并与白血病的发生、发展和预后相关,对微量残留白血病细胞的检测有重要的临床价值.现综述如下.
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白藜芦醇对U251人胶质瘤细胞抑制生长作用的研究
白藜芦醇(Res)是一种广泛存在于植物中的植物补体.而Res对胶质瘤的抑瘤作用报道甚少,近年来有关胶质瘤的大量的研究证实,表皮生长因子受体(EGFR)介导的信号转导通路在恶性胶质瘤发生、发展中发挥着关键的作用[1].本实验进一步就Res对U251脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖及其相关机制进行了探讨.
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人瘢痕组织成纤维细胞的培养
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是皮肤伤口愈合过程中瘢痕组织过度增生性病变[1].近年来,国内外很多学者运用成纤维细胞培养技术,在体外控制条件下研究瘢痕组织来源的成纤维细胞生长增殖、胶原合成、形态结构及其影响调控因素,而这一系列研究的基础就是怎样快速、优质、高效地成功培养出瘢痕成纤维细胞.我们经过多年的实践摸索出一套稳定的原代细胞培养方法[2~4],现将人瘢痕成纤维细胞培养方法报告如下.
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雷帕霉素治疗多囊肾病的研究进展
常染色体显性多囊肾病( ADPKD)是一种以双肾多个液性囊泡为主要特征的疾病,其发病率为1/1000~1/400,是为常见的单基因遗传性肾病.据统计,我国目前大约有150万~300万患者.ADPKD常累及肾外器官,引发多囊肝、胰管及胆管扩张、结肠憩室、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等疾病.ADPKD的致病基因已被确认为pkd1和pkd2,分别定位于染色体16p13.3和4q21-22[1].pkd1或pkd2基因突变会激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的信号通路,促进上皮细胞增殖和肾囊肿扩张.雷帕霉素是一种真菌代谢物,具有很强的抑制细胞生长增殖和免疫抑制的作用,对mTOR通路发挥特异性抑制作用.
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β-catenin及其在毛囊发育中的作用
人们在对细胞生长调控研究的过程中发现,wnt途径是调控细胞生长增殖的关键途径,不仅在胚胎发育中起重要作用,而且与肿瘤的发生密切相关.目前认为wnt途径主要包括以下几个部分:细胞外信号分子、相应的膜受体、胞内蛋白以及核内转录因子.其中β-catenin是上皮细胞间一种重要的粘附分子,也是wnt信号途径重要的组成成分,当细胞外信号分子与细胞膜上的相应受体结合后,通过一系列胞质蛋白的相互作用使β-catenin在胞质内堆积,进而进入核内,激活靶基因转录,调节组织的形态发生,异常的信号传递会引起细胞过度增殖,甚至癌变.毛囊是皮肤重要的附属结构,毛囊的发育受wnt信号途径的调节,尤其是β-catenin在其中发挥重要作用,是表皮更替、毛囊发育不可缺少的因素.本文就β-catenin及其在毛囊发育中的作用作以综述.
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危重病强化胰岛素治疗与内皮细胞保护研究进展
传统观念认为,胰岛素作为一种调节性激素,几乎作用于全身所有的组织细胞,主要调节细胞的糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢和贮存.随着对胰岛素信号转导机制的深入研究,不同类型转导途径中的系列级联反应逐步明确,人们观察到胰岛素除具有调节物质代谢、治疗糖尿病的功能外,还可发挥更为重要的作用:促进细胞生长增殖,抑制细胞凋亡[1],此方面研究使人们开始重新认识胰岛素.