首页 > 文献资料
-
内毒素联合精氨酸对人肝癌细胞Bel-7402增生及凋亡的影响
目的:通过内毒素联合精氨酸诱导自分泌的一氧化氮(No)及其限速酶的表达,观察人肝癌细胞Bel-7402自分泌的一氧化氮的改变对其增生及凋亡的影响.方法:Bel-7402细胞中NO产生的限速酶为诱生型合酶(iNOS),其底物为精氨酸(L-Arg).采用MTT法观察不同浓度的L-Arg及内毒素(LPS)对细胞增生的影响.采用细胞免疫组化的方法对iNOS在细胞中的表达进行观察.Tunel法观察NO对细胞凋亡的影响.结果:在iNOS的表达不受影响的情况下,0.625 mmol/L的L-Arg产生低浓度的NO,对细胞的增生有促进作用(对照组0.86±0.01,处理组0.87±0.02 P>0.05),2.5 mmol/L-Arg产生高浓度的NO,对细胞的增生有抑制作用(对照组0.86±0.01,0.83±0.01 P<0.05).100 ng/L LPS使iNOS的表达增强,使单位时间内NO的生成增多,细胞增生受抑.与L-Arg有协同作用.高浓度的NO能够促进细胞的凋亡.结论:LPS可能通过促进iNOS的产生,在精氨酸的协同作用下,促进细胞凋亡,抑制细胞增生.
-
非小细胞肺癌患者癌组织中一氧化氮合酶表达水平与P53蛋白表达水平的关系
一氧化氮合酶(NOS)有多种亚型,依NOS基因序列和细胞定位不同分为NOSⅠ(主要存在于神经组织中)、NOSⅡ(主要分布于巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞等)、NOSⅢ(主要分布于内皮细胞).NOSⅠ、NOSⅢ是细胞本身所固有的,称为结构型NOS(constitutive NOS, cNOS);NOSⅡ是在病理条件下诱生表达,称为诱生型NOS(inducible NOS, iNOS).
-
一氧化氮供体防治去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究
近来一氧化氮(NO)在骨质疏松发生发展中的作用日益受到重视,NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化左旋精氨酸(L-Arg)脱胍基而产生的,目前,已证实骨组织中存在内皮型NOS(eNOS)及诱生型NOS(iNOS),多种细胞因子可影响NOS活性[1].我们于2003年1~12月观察以硝酸甘油为外源性NO供体,对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、股骨干重、灰重及灰分钙含量和血清生化指标的影响,为NO供体类药物防治绝经后骨质疏松症提供实验依据.
-
急性心肌梗死大鼠心脏内皮型和诱生型两种一氧化氮合酶表达异常
-
一氧化氮合酶基因治疗在心血管疾病中的应用
一氧化氮(NO)是80年代以来生物医学研究的热点.1998年3位美国科学家因NO研究荣获诺贝尔医学和生理科学奖.由于NO在心血管生理和病理中起多种重要作用,因此心血管疾病的 NO疗法颇具潜力.但是NO半衰期短,NO供体作用短暂、易产生耐受性、副作用明显、使用不便等,使其临床应用受限.自90年代中期以来,研究者开始实验探索NO合酶(nitric oxide synthase, NOS)基因转移对心血管系统的影响,目的是为了将来临床应用[1].NOS 有3型, 即内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)和诱生型(iNOS).NOS基因转移通过转基因表达并持续释放NO而发挥作用,可避免NO或NO供体的弊端,因此从理论上讲应该是更理想的治疗方法. 本文对此作一综述.
-
溃疡性结肠炎和一氧化氮合酶的表达
溃疡性结肠炎(UC)是常见的肠道炎症性疾病,发病率有逐年升高的趋势.文献报道,UC患者结肠内一氧化氮(NO)明显升高[1].NO合成有赖于一氧化氮合酶(NOS)的作用,NOS按其来源分为3种类型:神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS).前两种合称为结构型NOS(cNOS).cNOS是钙离子和钙调蛋白依赖性酶,持续释放少量NO,NO作为神经递质调节局部血流.iNOS是钙离子和钙调蛋白非依赖性酶,在正常生理状态下不表达,但在炎症时表达.为了明确NO来源,我们应用免疫组化方法研究了结肠黏膜NOS和硝基酪氨酸的表达,结果如下.
-
肺炎衣原体感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化发展的影响
目的 研究肺炎衣原体(CP)感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制.方法 48只C57BL/6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组(每组12只),喂养40周,作血清抗CP抗体、血脂水平及血浆一氧化氮(NO)浓度检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠血浆NO水平分别为(83.04±38.35)、(57.67±26.71)、(46.59±24.49) μmol/L,均明显高于对照组(38.56±24.97) μmol/L(P均<0.01).感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组的主动脉组织总NOS活力分别为(4.28±2.41)、(5.46±3.30)、(7.51 ±3.64)、(8.81±4.04) U/mg,感染-高脂组总NOS活力较对照组明显减低(P<0.05),高脂组、感染组及对照组总NOS活力比较无统计学差异(P均>0.05);感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉组织诱生型NOS(iNOS)活力分别为(0.649±0.217)、(0.443-±0.193)、(0.516 ±0.208) U/mg,组间水平相近(P>0.05),对照组未检测到iNOS活力.感染-高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积较高脂组增大[(135 249±43 748)μm2 vs(96 378±30 945) μm2,P<0.05].结论 CP感染可加速高脂饮食小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起主动脉iNOS产生增多,提示内皮功能异常可能是CP感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一.
-
诱生型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在皮肤血管瘤中的表达及其与血管增生的关系
目的:研究诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在增生期皮肤血管瘤组织中的表达及相关性,探讨它们与增生期血管瘤血管生成的关系,研究iNOS产生的一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在介导VEGF促血管瘤间质内血管生成中的作用机制.方法:应用免疫组化法检测51例增生期皮肤血管瘤标本中iNOS、VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg),血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD).结果:①42例血管瘤组织表达VEGF,32例表达iNOS,血管畸形表达较弱或不表达iNOS和VEGF;②VEGF与iNOS的表达呈正相关性;③VEGF、iNOS的表达与血管瘤组织MVD呈正相关性,血管瘤MVD明显高于血管畸形.结论:①VEGF表达与iNOS表达具有明显的相关性,提示iNOS对VEGF的表达和调节血管生成过程中可能具有重要作用;②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对血管瘤血管生成具有促进作用.
-
寻常性银屑病患者血清一氧化氮合酶的检测
一氧化氮(NO)作为一种新的免疫分子日益受到关注,国内外学者研究表明NO和能够催化NO产生的一氧化氮合酶(NOS)可能在银屑病发病机制中起一定作用.Ormerod等[1]报道银屑病皮损中角质形成细胞和内皮细胞有诱生型NOS(iNOS)表达,皮损斑块表面产生的NO数量比正常人显著增加.周武庆等[2]认为NO更可能在皮肤局部起作用.为进一步探讨NO在银屑病发病机制中的作用,我们测定了寻常性银屑病患者血清NOS的含量.
-
老年雌鼠膀胱功能障碍与雌激素及一氧化氮的关系
一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信号传导分子,通过与其他神经递质及激素的相互作用,调节平滑肌舒张~[1].NO由其前体左旋精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)催化产生,NOS分3种亚型:内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)和诱生型NOS(iNOS).我们通过观察不同雌激素水平下,老年雌鼠尿动力学参数和膀胱组织NO及NOS亚型的改变,探讨膀胱功能与雌激素和NO的关系.
-
灵芪胶囊对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及对相关血管生成因子表达的影响
目的 通过建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,探讨灵芪胶囊对移植瘤生长、转移及其相关血管生成因子的作用.方法 以Lewis肺癌荷瘤小鼠为研究对象,检测灵芪胶囊对转移瘤和肺转移灶的抑制率.应用S-P免疫组织化学方法 ,检测灵芪胶囊对荷瘤小鼠血管生成因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、环氧化酶(COX)-2表达的影响.用分光光度计测量灵芪胶囊对荷瘤小鼠血清中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量的影响.结果 灵芪胶囊对Lewis肺癌荷瘤小鼠表现出明显抑瘤作用,其高、中、低剂量抑瘤率分别为35.64%,29.23%,21.03%,并与复方环磷酰胺合用有明显的增效减毒作用.同时,灵芪胶囊可有效抑制肺癌转移,能够下调血管生长因子bFGF和COX-2的表达,并降低血清中的iNOS含量而抑制肺癌血管生成.从而发挥抗转移作用.结论 灵芪胶囊具有抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长和转移的作用.其作用机制可能与下调COX-2和血管生成因子的表达及降低血清中的iNOS含量有关.
-
乌司他丁对急性肾损伤大鼠肾脏内皮素-1与一氧化氮的影响?
目的:观察乌司他丁对中毒性急性肾损伤(AKI)大鼠肾脏内皮素1(ET ̄1)和一氧化氮(NO)的影响。方法将24只雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和治疗组。第1~3天,模型对照组和治疗组大鼠皮下注射庆大霉素,制备中毒性 AKI 模型;正常对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液。第4天开始,治疗组腹腔注射乌司他丁30000 U.kg-1.d-1,其他两组腹腔注射0.9%氯化钠注射液3 mL.kg-1.d-1,均连续7 d。于第11天检测3组血清肌酐(Cr)、胱抑素 C(Cys C)及尿液肾损伤分子 ̄1(Kim ̄1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,肾组织 ET ̄1、ET ̄1 mRNA 以及 NO、内皮型 NO 合酶(eNOS)、诱生型 NO 合酶(iNOS)、eNOS mRNA 和 iNOS mRNA 水平。结果与正常对照组比较,模型对照组血清 Cr、Cys C 和尿液 Kim ̄1、NGAL 浓度,肾组织 ET ̄1、ET ̄1 mRNA、NO、iNOS、iNOS mRNA 水平均升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗组血清 Cr、Cys C,尿液 Kim ̄1、NGAL 浓度,肾组织 ET ̄1、ET ̄1 mRNA、NO、iNOS、iNOS mRNA 水平均降低(均 P<0.01)。3组 eNOS 与 eNOS mRNA 差异无统计学意义。结论乌司他丁通过下调肾组织 ET ̄1、iNOS 和 NO 发挥治疗大鼠中毒性 AKI 作用。
-
幽门螺杆菌感染与一氧化氮关系研究进展
自从1983年MARSHALL和WARREN成功分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)后,越来越多学者经过大量研究发现Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,与胃癌的发生亦有密切的关系.一氧化氮(NO)是左旋精氨酸在NO合酶(NOS)催化作用下生成的,NOS分为两型:原生型(cNOS)和诱生型(iNOS).适当NO含量对调节胃动力和胃黏膜血流、维持胃黏膜的防御机制起着重要作用.NO含量的增多可能既是机体防御Hp入侵的重要手段,也是Hp引起炎症、溃疡乃至癌变的重要因素.本文拟就近几年慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌Hp感染与NO的关系作一综述.