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  • 从生命早期健康和社会变迁看儿童营养

    作者:张玉梅

    为了解生命早期健康及社会经济变化,全方位促进儿童健康.从生命早期营养状况是影响一生的关键窗口期入手,分别从生命早期及社会变迁角度看儿童营养健康.认为促使儿童营养健康相关政策法规及教育须关口前移,从母亲入手,关注孕期合适体重,孕期合理增重,降低剖宫产,选择6月内纯母乳喂养,科学添加辅食,顺应喂养,培养婴幼儿良好饮食习惯,促使其在幼儿期形成较好的膳食模式.从“生存营养学”和“健康营养学”全面看待儿童健康,如促进膳食多样性,既可以评估及预防5岁以下儿童及贫困家庭的营养不良,且能预防儿童超重及肥胖;再则,转换侧重点,把对能量及营养素的单纯关注,转换为全面考量膳食特别是膳食模式对健康的整体影响.

  • 生命早期经饲料补充维生素D对链脲菌素致小鼠糖尿病的影响

    作者:王国秀;胡传来;胡纯秋;阮亮;博庆丽;李李

    目的 探讨生命早期经饲料补充维生素D对链脲菌素作用小鼠空腹血糖和胰岛素水平,糖尿病发病率,以及链脲菌素致胰岛损伤的影响.方法 C57BL/6鼠离乳后分别饲喂标准饲料和补充维生素D(VD)饲料9周后注射链脲菌素(STZ),继续喂养4周,注射STZ后每周末测定空腹血糖,计算糖尿病发病率,4周后测血清胰岛素水平,并采用HE染色法观察胰腺形态学变化.结果 ①生命早期补充VD能降低STZ作用小鼠的空腹血糖水平,并以补充高剂量VD的降糖效果好,其在注射STZ后4周血糖值明显低于糖尿病模型组(P<0.01);②生命早期补充VD降低STZ致小鼠糖尿病发病率,并以补充高剂量VD的干预效果好,其在注射STZ后4周时糖尿病发病率为0%,完全抑制糖尿病的发病(P<0.01);③生命早期补充高剂量和中剂量VD明显上调STZ作用小鼠的血清胰岛素水平(P<0.05),并以补充高剂量VD的上调作用显著(P<0.01).④生命早期补充高剂量和中剂量VD对STZ致胰岛损伤有明显保护作用,且以补充高剂量VD的保护作用好.结论 生命早期补充一定量VD能降低STZ作用小鼠的血糖水平和糖尿病发病率,上调血清胰岛素水平,改善STZ对胰岛细胞的损伤,且均以补充高剂量VD的作用显著.

  • 出生季节与女性初潮年龄及绝经年龄的关联分析

    作者:司佳卉;孟若谷;吕筠;郭彧;卞铮;余灿清;杨玲;谭云龙;裴培;陈君石;陈铮鸣;李立明

    目的 分析出生季节与初潮年龄、绝经年龄及生育年限间的关联.方法 研究对象来自中国慢性病前瞻性研究的基线调查数据,剔除初潮年龄在生理范围外(<9岁或>18岁)的个体后,纳入285186名女性进行初潮年龄相关分析;在已绝经的女性中排除因施行子宫切除术或卵巢摘除术绝经者,纳入132 373人进行绝经年龄及生育年限相关分析.统计分析采用多元线性回归模型.结果 在调整了可能的混杂因素后,与春季出生的女性相比,出生于夏、秋及冬季的女性初潮年龄平均晚0.14 (95%CI:0.13 ~ 0.16)、0.26 (95%CI:0.24 ~ 0.27)及0.10(95%CI:0.08~ 0.12)岁,绝经年龄依次晚0.14(95% CI:0.08~ 0.20)、0.18 (95% CI:0.12~0.24)及0.09(95%CI:0.03 ~0.16)岁.生育年限与出生季节无关.上述关联在城市和农村地区、不同出生年代的女性中均是一致的.结论 出生于春季的女性初潮年龄及绝经年龄均更早.本研究结果提示生命早期某些与季节相关的因素可能会影响女性生殖系统的发育.

  • 生命早期饥荒暴露与成年期体质指数的关联分析

    作者:孟若谷;司佳卉;吕筠;郭彧;卞铮;余灿清;周汇燕;谭云龙;裴培

    目的 研究生命早期饥荒暴露对成年期BMI的影响.方法 研究对象来自中国慢性病前瞻性研究的基线调查,共94 052名研究对象纳入分析.将出生于1956年10月至1958年9月、1959年10月至1961年9月和1962年10月至1964年9月的研究对象分别划分为饥荒前出生组、饥荒期内出生组和饥荒后出生组(对照组).采用线性回归模型计算饥荒暴露组成年期BMI的回归系数及其95%CI.采用似然比检验计算吸烟、饮酒和体力活动与饥荒暴露交互作用的P值.结果 在调整了其他影响因素后,仅在女性中发现,与饥荒后出生组相比,饥荒期内出生组成年期BMI较高(β=0.12,95%CI:0,03 ~ 0.22).吸烟、饮酒均对饥荒与BMI间的关联存在效应修饰作用(交互作用均P<0.001),体力活动不存在(交互作用P=0.077).结论 生命早期经历饥荒,尤其是胎儿期经历饥荒的女性成年期BMI较高.因此,保证生命早期营养水平对预防成年后超重/肥胖的发生具有重要意义.

  • 孕期胎儿饥荒暴露与成年后肝肾功能受损的关联研究

    作者:李远碧;沈莹;叶逵;张丹;张颉;李李;赵奇红

    目的 评估生命早期暴露于饥荒对现时肝肾脏功能指标水平的影响,探讨肝肾功能体检指标是否可能作为评价宫内胎儿器官发育的生物标志物.方法 整群抽取2011年安徽省某三级甲等医院健康体检中心1957-1963年出生的体检者4 252人.按照出生时间将研究对象分为3个组.即1957-1958年出生者983人为饥荒前暴露组;1959-1961年出生者1 247人为饥荒暴露组;1962-1963年出生者2 022人为饥荒后对照组.采用方差分析比较组间丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰基转移酶(r-GGT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)、血浆白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、总蛋白(TP)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)、尿素氮(UREA)水平的差异及变化趋势.结果 不同年份出生的研究对象ALT、IBIL、TBIL、SCr、UREA水平的差异有统计学意义(P<0.05);不同年份出生的男性其r-GGT、ALT、AST、ALB、SCr水平的差异有统计学意义(P<0.05),不同年份出生的女性其r-GGT、AST、ALB、GLB、TP、SCr、UA、UREA水平的差异有统计学意义(P<0.05);男性中饥荒暴露组r-GGT、ALT、ALB、TP水平高于饥荒前暴露组,差异有统计学意义(P<0.05).女性中饥荒暴露组r-GGT、ALB、TP、SCr、UREA、UA水平高于饥荒后对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 生命早期营养缺乏可能导致器官发育障碍、功能受损,对成年后肝肾功能产生影响,且可能存在性别差异.孕期女性合理膳食均衡营养对预防其子代成年后慢性代谢性疾病有深远意义.

  • 生命早期营养不良对成年后超重和肥胖患病危险影响的研究

    作者:赵文华;杨正雄;翟屹;孔灵芝;陈春明

    目的 研究生命早期食物短缺及营养不良对成年后超重和肥胖患病危险的影响,对成年人慢性病的原因溯源,为国家制订妇女儿童营养改善政策提供科学依据.方法 应用2002年中国居民营养与健康状况调查资料,将三年自然灾害(1959-1961年)出生的研究对象作为受灾害影响人群,将灾害之后(1964年)出生的人群作为未受灾害影响人群(对照组),比较两组人群平均体重指数(BMI)及超重和肥胖患病率,并计算受灾害影响组人群患超重和肥胖的相对危险度(OR).结果 1959-1961年出生女性的BMI均值显著高于未受灾害影响的1964年出生的女性(P<0.01),调整地区等因素后,1959-1961年出生女性的超重患病率均显著高于1964年出生的对照组女性(P<0.05);1959、1960年出生女性的肥胖患病率显著高于1964年出生的对照组女性(P<0.05).与1964年出生女性比较,生命早期受灾害影响的1959-1961年出生女性患超重的危险性分别增加28.9%(OR值95%CI为1.063~1.565)、37.2%(OR值95%CI为1.136~1.658)、35.2%(OR值95%CI为1.103~1.657),1959、1960年出生女性患肥胖的危险性分别增加46.5%(OR值95%CI为1.088~1.972)、39.6%(OR值95%CI为1.039~1.876).而男性四组之间的平均BMI水平、超重和肥胖患病率的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 生命早期遭受食物供应不足及营养不良可能会使成年后患超重和肥胖的危险性增加,制订适合国情的妇女、儿童营养改善政策,特别是控制新生儿低体重的有效措施对预防成年后慢性病的发生具有重要意义.

  • 建设高质量出生队列支撑全生命周期人群健康研究

    作者:胡志斌

    大型队列能够汇集海量的人群数据和生物样本资源,为预防、基础和临床等各类医学研究的探索、转化和整合提供重要支撑.出生队列因其在探讨生命早期暴露对人体健康持续影响方面所具有的独特优势,一直以来都受到国内外研究者的广泛重视.当前我国正处于全面建成小康社会关键期,加强医学研究基础工程建设是贯彻健康中国战略、促进全民健康的重要保障.因此,我们要充分认识出生队列建设的重要意义和作用,把握当前出生队列建设机遇,努力建设特色鲜明、具有国际影响力的高质量出生队列,建立健全资源开放共享机制,推动人群健康研究水平全面提升,促进人口健康水平持续改善.

  • 生命早期肠道菌群的变迁及相关影响因素研究进展

    作者:杨蓉;秦环龙

    生命早期的肠道菌群主要来源于母体和新生儿之间的菌群交换.从胎儿分娩至儿童期,肠道菌群经历着一个动态的变迁.越来越多研究表明分娩方式、婴儿喂养方式、抗生素的使用是生命早期肠道菌群变迁的主要影响因素,但具体机制仍有待进一步探索.本文就生命早期肠道菌群的变迁及相关影响因素进行简要综述.

  • 孕期和哺乳期n-3多不饱和脂肪酸对子代小鼠成年脑神经发生及凋亡的影响

    作者:付慧聪;高亚兵;樊超男;颜克松;路媛媛;卢燕飞;彭瑞云;齐可民

    目的 探讨生命早期n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)营养状态对成年期脑神经元发生及凋亡的影响.方法 使用20只3-4w龄清洁级C57BL/6J雌性小鼠,随机分为两组(10只/组),分别给予n-3 PUFAs缺乏和n-3 PUFAs饲料喂养;12-14 w龄时与雄性小鼠合笼交配繁殖.仔鼠生后21d断乳时,随机挑选20只n-3 PUFAs缺乏组仔鼠用n-3.PUFAs饲料喂养,挑选等量n-3 PUFAs饲料组仔鼠用n-3 PUFAs缺乏饲料喂养,剩余仔鼠用与母鼠相同饲料继续喂养,至仔鼠3月龄时结束实验.小鼠麻醉处死后取全脑组织,采用脂肪酸甲酯化-气相色谱分析对脑脂肪酸进行测定;采用免疫组织化学技术对海马CA3区B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和钙视网膜结合蛋白(Calretinin,CR)表达进行分析.结果 与n-3 PUFAs缺乏饲料持续喂养的仔鼠相比,孕期和哺乳期n-3 PUFAs缺乏而断乳后给予n-3 PUFAs饲料喂养的仔鼠,成年后脑组织n-3 PUFAs含量明显升高(P<0.05),但Bcl-2、Bax和CR的表达量均未发生显著性变化,仍然低于n-3 PUFAs饲料持续喂养仔鼠的水平.孕期和哺乳期n-3 PUFAs饲料喂养而断乳后给予n-3 PUFAs缺乏饲料喂养的仔鼠,成年后脑组织n-3PUFAs含量较n-3 PUFAs饲料持续喂养的仔鼠明显降低(P<0.05);Bcl-2和CR的表达量高于n-3 PUFAs缺乏饲料持续喂养的仔鼠(P<0.05).结论 孕期和哺乳期保证适量n-3 PUFAs的摄入,有助于成年期脑神经元的发生,并减少神经元凋亡.

  • 环境因素与嗜酸性粒细胞性食管炎

    作者:Elizabeth T.Jensen;Evan S.Dellon;姜静婧

    在过去的20年中,随着对嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE)的认识更加深入及其相关检查技术的进步,EoE的发病率以及患病人数明显增加.目前已证实EoE存在遗传易感性因素,但EoE发病率增加的快速进展提示我们,环境因素仍为该病发病的主导因素.虽然对于EoE的发病机制方面的研究已取得许多进展,但其病因仍不明确.本文回顾了与EoE相关的环境因素的研究进展,其中包括基于卫生假说的、因生态失衡致病在内的许多理论.其他假说则是基于在其他非EoE的变态反应性疾病研究中发现的与本疾病发病相关证据.本文总结了婴幼儿时期增加发病风险的环境暴露因素,包括抗生素使用、抑酸治疗及剖宫产等,以及可降低发病风险的环境暴露因素,包括感染原,如幽门螺杆菌等.本文还对其他环境因素如地域环境因素(人口密度、气候区和季节性)与疾病发病的关系进行了阐述.此外,还评价了行为习惯因素在疾病发生中的影响、现有研究的局限性等,并提出了包括基因-环境的交互作用等议题可作为未来研究方向的可能性.

  • 生命早期肠道菌群失调与支气管哮喘

    作者:刘璐;吴媛媛;李满祥

    支气管哮喘(哮喘)是由多种炎症细胞和细胞因子参与的一种气道慢性炎症性疾病,常导致气道高反应性,以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽(以夜间或晨起显著)为发病特征,上述症状可自行或治疗后缓解[1].近年来,由于人们生活方式及周围环境的改变,哮喘的发病率呈逐年增长趋势,严重影响患者的生活质量,因而探索哮喘的病因及发病机制并给予相应的治疗,在哮喘的防治中有着重要的意义[2].

  • 生命早期饥荒对成年后骨质疏松的影响

    作者:陈江鹏;彭斌;阙萍;文小焱;胡珊

    目的 探讨生命早期经历饥荒对成年后骨质疏松的影响.方法 采用2013年重庆某体检中心资料,选取1956年-1965年出生的3951例人员作为研究对象.将其中1956年-1958年与1963年-1965年出生人群合并作为对照组,分别比较1959年-1962年出生人群共四组与对照组在骨质疏松患病率上的差异.采用累积Logistic回归模型分析生命早期经历饥荒对成年后骨质疏松的影响.结果 1956年-1965年出生人群骨质疏松患病率为2.18%,其中对照组以及出生于1959年、1960年、1961年、1962年人群骨质疏松患病率分别为2.32%、0.84%、1.75%、3.53%、1.62%.骨质疏松患病率随年龄增长有升高趋势(Z=19.95,P<0.001),且男性高于女性(Z=13.3119,P<0.001).累积Logistic回归分析显示,调整其余自变量后,生命早期经历饥荒对成年后骨质疏松有影响,与对照组相比,1960年出生人群OR值为0.712(95%CI:0.520 ~ 0.975,P=0.034),性别分层后,1960年出生男性人群OR值为0.569(95% CI:0.374 ~0.868,P=0.009),1961年出生男性人群OR值为1.339(95%CI:1.000~1.792,P=0.050),1960年出生女性人群OR值为1.012(95% CI:0.639 ~1.601,P=0.961).结论 生命早期经历饥荒对成年后骨质疏松有一定影响,主要表现在男性群体中.

  • 肠道微生物与过敏性疾病关系的研究进展

    作者:王亚娟;付三仙;张贝贝

    过敏性疾病是当今世界性的重大卫生学问题.肠道菌群结构异常与过敏性疾病的发生、发展关系密切.生命早期肠道菌群结构的形成过程受到分娩方式、喂养方式、益生菌或益生元的添加、遗传等多种因素的影响,并且生命早期肠道菌群结构异常是其后期发生过敏性疾病的重要影响因素.本文拟结合新文献,探讨早期肠道菌群结构异常与过敏性疾病发生、发展之间的关系.

  • 生命早期应激对成年后认知功能的影响及其机制的研究进展

    作者:李丹丹;王少朋;赵弘轶;黄勇华

    生命早期是人类和啮齿类动物发育中大脑高度敏感的时期.生命早期应激(early life stress,ELS)能持久地影响大脑神经元的发育,进而对成年后认知功能起作用.文章对ELS对成年后相关认知功能的影响及其机制的研究进展进行了综述.大量文献表明,ELS可能是通过调节DNA甲基化、激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴、影响神经营养因子表达、改变脑区结构与功能等机制对成年后个体的认知功能产生影响.与此同时,ELS也能引起成年后焦虑抑郁样精神障碍,这也可导致认知功能的受损.

  • 孕期和孕乳期西玛津染毒对F1代大鼠生殖发育的影响

    作者:李雪婷;于佳;李百祥

    [目的]探讨生命早期西玛津染毒对仔鼠的生殖毒性.[方法]成年SD大鼠雌性90只,雄性45只,按照2∶1进行合笼.选取状态良好的孕鼠80只,随机分为8组,在孕期和孕乳期通过灌胃染毒西玛津,分别设立对照组(3%质量分数淀粉溶液)和低、中、高剂量组(12.5、50.0、200.0mg/kg).待各组孕鼠产仔时,记录孕鼠的产仔情况,包括产仔数、活仔数、胎仔重量;母鼠哺乳结束后处死.各组子代大鼠随机抽取20只(雌雄各半)继续饲养,待6个月后处死.称取亲代母鼠主要脏器及子代生殖器湿重,计算脏器系数.利用ELISA法测定仔鼠血清中性激素水平,经过统计分析,评价生命早期西玛津染毒对仔鼠的生殖毒性.[结果]西玛津对活仔率及胎仔均重无明显的影响.孕期染毒中、高剂量组,及孕乳期染毒高剂量组仔鼠21 d存活率明显低于对照组(P<0.05).孕期染毒和孕乳期染毒中、高剂量组F1代雄鼠睾丸系数均明显低于相应的对照组(P<0.05);低、中、高剂量的孕乳期染毒组F1代雄鼠睾丸系数均低于孕期(P<0.05).孕乳期高剂量组F1代雌鼠的卵巢系数低于对照组(P<0.05).两段染毒时期中,中、高剂量组F1代雄鼠睾酮均低于对照组(P<0.05);孕乳期中、高剂量组F1代雄鼠的睾酮水平均低于孕期染毒组(P<0.05).两个染毒时期中,仅高剂量组F1代雌鼠血清17-β雌二醇水平低于各自对照组(P<0.05);仅孕乳期染毒高剂量组F1代雌鼠的17-β雌二醇水平明显低于孕期染毒的水平(P<0.05).[结论]子代在生命早期通过母体接触西玛津对其生殖发育具有一定的毒作用.

  • 生命早期邻苯二甲酸酯暴露与儿童肥胖关系的研究进展

    作者:范赟;王旭;夏彦恺

    邻苯二甲酸酯(PAEs)是一类具有致畸性、致癌性、致突变性和生殖毒性的环境污染物,严重影响人类的健康.作为重要的工业增塑剂之一,其广泛暴露导致的儿童超重和肥胖等不良健康效应已经引起人们的关注.生命早期阶段环境污染物暴露可以影响胎儿与新生儿的发育可塑性或发育编程,从而使儿童对环境污染物敏感性显著增强,甚至能够导致成年后一系列相关疾病的发生与恶化.本文主要介绍了PAEs的使用、暴露和测量评估的现状,有害效应机制,以及生命早期PAEs暴露的原因和影响,分别从人群流行病学研究和动物研究归纳了生命早期PAEs暴露与儿童脂肪过多/肥胖的关系及可能作用机制的研究进展;同时,揭示了生命早期PAEs暴露致儿童肥胖可能的跨代遗传效应,提出了目前研究中尚存在的化学物混合暴露、暴露错误分类、混杂因素以及性别差异问题及相应的解决方法,并对减少生命早期PAEs暴露以预防儿童肥胖进行了展望.

  • 生命早期的不良暴露与肠易激综合征发生的研究进展

    作者:周国琼;曹海龙;姜葵;王邦茂

    肠易激综合征(IBS)是一种临床上常见的功能性肠病,其确切的发病机制尚未阐明.目前研究表明生命早期暴露(包括饮食暴露、应激暴露、药物暴露等)对疾病的发生发展具有重要意义.此文就生命早期的不良暴露与IBS的发生机制作一综述.

  • 生命早期营养不良与2型糖尿病

    作者:陈铭灵;方红;徐望红

    2型糖尿病可能起源于胎儿期,生命早期营养不良可影响胰岛素分泌并造成胰岛素抵抗,如伴后期营养过剩,可显著增加成年后的发病风险.本文就生命早期营养不良与2型糖尿病关系的人群证据及表观遗传机制方面作一综述.

  • 关注生命早期的营养状况:控制肥胖应从其源头开始

    作者:陈璐璐

    肥胖症已经成为一个重大的公共卫生问题。以往的研究重点在于肥胖发生后的干预措施,如改变不良的生活方式等。近来研究发现,生命早期的营养状况对儿童期或成人期肥胖的发生有重要的影响,表观遗传改变可能在其中起重要作用。这将为早期预防肥胖的发生提供新的思路。

  • 生命早期肠道菌群的影响因素与儿童肥胖

    作者:欧阳凤秀;王旭

    越来越多的证据显示,肠道菌群可能与肥胖的发生相关.生命早期是婴儿肠道菌群定植和菌群形成的关键时期,母亲产道菌群和母乳菌群是婴儿肠道菌群的重要来源.生命早期影响婴幼儿肠道定植菌群和菌群形成的主要因素包括宫内菌群暴露、分娩方式、喂养方式、抗生素使用、婴幼儿行为习惯、地理环境和遗传因素等.这些因素可能通过改变肠道菌群组成而影响儿童肥胖的发生风险.

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