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合并房颤的急性脑梗死患者白介素-6、肿瘤坏死因子-α的水平及其与神经功能恢复关系
目的：检测合并房颤的急性脑梗死患者血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，探讨IL-6、TNF-α与神经功能恢复的关系。方法应用ELISA法检测35例合并房颤急性脑梗死患者(房颤组)、52例单纯急性脑梗死患者（非房颤组）和35例门诊健康体检者(对照组)血清中IL-6、TNF-α水平。改良Rankin量表评定90d后房颤脑梗死组患者神经功能恢复情况。结果房颤组患者血清IL-6、TNF-α水平（16.74±5.45、25.50±4.37）较非房颤组（11.29±3.26、20.65±5.26)、对照组(5.27±0.45、12.34±3.67)明显升高，P均<0.01。预后良好房颤脑梗患者血清IL-6、TNF-α水平（14±3.79、20±2.33）较预后极差患者（18±4.73、29±2.65）明显低(P<0.01,P<0.05)。结论合并AF的脑梗死患者急性期血清IL-6、TNF-α水平明显升高，并且可作为判断AF脑梗死患者预后及转归的重要指标。
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电针足三里对对乙酰氨基酚诱发大鼠肝损伤炎症细胞因子的影响
目的:研究电针足三里对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱发大鼠肝损伤炎症细胞因子水平的影响,探讨其对药源性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠按随机数字表法分为NC组、APAP1组和Acup1组、APAP2组和Acup2组,各组大鼠连续给药或针刺14 d后,检测大鼠血清和肝脏组织匀浆液白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TN F-α)的含量.结果:与APAP1组和APAP2组比较,Acup1组和Acup2组大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性水平均显著性升高.与APAP1组和APAP2组比较,Acup1组和Acup2组大鼠血清和肝脏匀浆组织液中IL-6、IL-8和TNF-α含量水平均显著升高.结论:电针足三里上调APAP诱导大鼠肝损伤血清和肝脏组织炎症细胞因子的反应和表达水平,可能会对APAP诱导的肝脏损伤具有一定的促进作用.
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SARS-CoV N基因重组腺病毒对树突状细胞前炎症细胞因子mRNA表达和分泌的影响
目的 探讨严重急性呼吸综合征相关的冠状病毒(SARS-CoV)感染后炎症细胞因子的mRNA表达和分泌水平的动态变化,在蛋白质水平上阐明SARS-CoV的致病机理.方法 本研究在建立树突状细胞(dendritic cells,DC)培养方法的前提下,利用SARS-CoV的N基因重组腺病毒(rAd-N)和对照的腺病毒(rAd-LacZ)来感染成熟的DC,用RT-PCR和ELISA法检测DC对IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-a的mRNA表达和分泌水平的变化.结果 IL-6和TNF-a mRNA的表达和分泌水平在前24 h之内是逐渐升高的,与对照组(rAd-LacZ感染)相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 SARS-CoY的N蛋白与SARS的急性期DC分泌过量的前炎症细胞因子有关.
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原发性醛固酮增多症患者的血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平
目的 观察原发性醛固酮增多症(原醛)患者中血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平,并分析其与肾素血管紧张素醛固酮系统的相关性.方法 收集新疆维吾尔自治区人民医院高血压科的原发性高血压(EH)患者67例作为对照组,原醛患者93例为病例组,采用放射免疫法检测两组患者TNF-α和白细胞介素6(IL-6)的水平,采用免疫比浊法检测血清高敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度,比较两组间TNF-α、IL-6和hs-CRP的水平差异.结果 原醛组患者总胆固醇水平较EH组患者低(P＜0.01),而收缩压较EH组患者高(P＜0.01)；协方差校正总胆固醇和收缩压后,原醛组患者的IL-6水平[(0.18±0.05)比(0.24±0.05)μg/L,P＜0.01]和hsCRP浓度ln100 hsCRP(3.79±1.3)比(4.39±0.94) mg/L,P＜0.01]均较EH组患者低,而两组间TNF-a的水平无统计学差异；Pearson相关分析显示在所有患者中IL-6水平与血清醛固酮水平和醛固酮肾素活性比值(ARR)呈负相关(r分别为-0.183、-0.331,P＜0.01).结论 原醛患者血清IL-6的水平较EH患者低；在所有患者中血清IL-6水平与血清醛固酮水平和ARR呈负相关.
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选择性环氧合酶-2抑制剂PC407对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用
目的:观察新型选择性环氧合酶-2抑制剂PC407对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的疗效并探讨其机制.方法:应用TNBS/乙醇灌肠复制大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、塞来昔布阳性对照组(18 mg/kg)和PC407治疗组(9,18 mg/kg),ig给药,每天1次,共6 d,观察稀便出现情况.实验第7天,麻醉大鼠,分离大鼠结肠、脾脏、胸腺,观察各组实验动物体质量变化及结肠组织病理学改变,选用稀便率、结肠指数、溃疡比、胸腺指数和脾脏指数作为衡量治疗效果的指标,采用免疫组织化学方法检测结肠黏膜环氧合酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-alpha,TNF-a)的变化.结果:与模型组相比,18 mg/kg PC407治疗可明显阻止结肠炎大鼠的体质量下降(258.9 gvs 223.6 g,P＜0.05),降低稀便发生率(30% vs80%.P＜0.01),改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变,包括降低结肠指数(5.03±1.26 mg/gvs 7.60±2.07 mg/g.P＜0.01)及溃疡比(24.69%±2.83% vs 36.13%±9.64%,P＜0.01);同时,PC407治疗可对抗结肠炎症引起的胸腺萎缩(1.964-0.48 mg/g vs 1.08±0.32 mg/g,P＜0.01)和脾脏肿大(2.85±0.33 mg/g vs 3.87±0.96mg/g,P＜0.01),显著降低结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2和TNF-a的阳性表达率(30.6%±7.0%vs 67.4%±1.2%,19.5%±3.0% vs 52%±4.7%,P＜0.01).9 mg/kg PC407也可以改善以上指数,只是作用没有18 mg/kg明显.结论:PC407对TNBS/醇诱导的大鼠溃疡性结肠炎治疗作用良好,其机制可能通过下调COx-2及TNF-a的表达,从而缓解结肠炎症.
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丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响
目的 探讨丹参酮(Tan)ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响.方法 选择SD大鼠60只,采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤雏化模型,动脉夹闭4周后,将存活大鼠40只随机分为假手术组、模型组、TanⅡA低剂量组[L-TanⅡA组,10 mg/(kg,d)]、TanⅡA高剂量组[H-TanⅡA组,20 mg/(kg·d)]及阳性对照药物卡托普利组[卡托普利组,100mg/(kg·d)],每组8只.8周末检测心脏质量指数、左心室质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量、心肌同组基因蛋白A(RhoA)、Rho激酶1(ROCK1)、结缔组织生长因子和血清TNF-a蛋白的水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、羟脯氨酸、RhoA、ROCK1、结缔组织生长因子和TNF-a蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,L-TanⅡA组和H-TanⅡA组上述各项指标明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 TanⅡA可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路,降低下游炎性细胞因子和促纤维化细胞因子分泌,从而减少压力负荷增加大鼠心肌炎性反应和纤维化,为心肌纤维化的治疗提供新的依据.
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普拉洛芬治疗苯扎氯铵诱导小鼠干眼的研究
目的 探讨普拉洛芬对苯扎氯铵诱导小鼠干眼的治疗作用及其可能机制.方法 实验研究.选用BALB/c雄性小鼠70只,使用0.25％的苯扎氯铵溶液局部点眼以诱导干眼.在第21天时根据泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素钠染色、炎症指数等参数选择干眼表现程度相似的眼并随机分为A、B、C、D四组.A组为空白对照,B、C、D组分别使用0.1％玻璃酸钠滴眼液,0.1％玻璃酸钠滴眼液加0.1％氟米龙滴眼液,0.1％玻璃酸钠滴眼液加0.1％普拉洛芬滴眼液进行治疗.治疗后第0、1、3、5天进行BUT检测、角膜上皮荧光素钠染色,眼表炎症程度的评估及基础泪液量的测量.治疗结束后取下小鼠眼球,进行HE及过碘酸-希夫(PAS)染色,角蛋白10(K10)免疫荧光标记,以及WeStern blot检测角结膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平.对方差齐性的数据采用Tukey显著性检验,对方差非齐性的数据采用Dunnett检验.结果 经筛选共36只鼠(72只眼)入选治疗实验,每组18只眼.在使用药物治疗后的第0、1、3天各项临床指标差异无统计学意义.治疗第5天时,A、B、C、D组泪BUT分别为(2.933±0.320)、(2.900±0.280)、(3.464±0.498)和(3.643 ±0.413)s；其中C组与D组的BUT均较A组和B组延长,差异具有统计学意义(F=13.774,P=0.000).角膜荧光素钠染色分级A、B、C、D组分别为( 11.640±1.008)、(11.790±1.188)、(10.330±1.371)及(10.270±1.104)分；两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组角膜荧光素钠染色分级减轻,具有统计学意义(F =6.145,P=0.O01).角膜炎症指数评分A、B、C、D组分别为(0.232 ±0.059)、(0.229±0.078)、(0.151 ±0.055)及(0.154 ±0.056)分；两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组炎症指数降低,差异具有统计学意义(F=6.703,P =0.001).各组间的基础泪液分泌量差异无统计学意义.HE结果显示空白对照组上皮厚度高于两联合用药组,联合用药组上皮规整；PAS染色示普拉洛芬组及氟米龙组的杯状细胞数量相当,均多于人工泪液组及空白对照组.普拉洛芬组及氟米龙组的角膜上皮层均几乎不表达K10,而人工泪液组及空白对照组仍阳性表达.普拉洛芬组及氟米龙处理组角膜中的TNF-α水平均有下降.结论 普拉洛芬具有抑制苯扎氯铵溶液局部点眼诱导干眼眼表炎症的作用,有望用于干眼眼表炎症的临床治疗.
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高脂喂养联合低剂量链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型建立及相关指标变化分析
目的:探讨在低剂量链脲菌素诱导的2型糖尿病模型中,血清TNF-á及PPARγ的表达变化及其在胰岛素敏感性下降发生中的作用.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为2组.正常对照组(NC组,n=15)喂以基础饲料,糖尿病造模组(DM组,n=15)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖＞11.1 mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准.成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食.17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清TNF-á、胰岛素浓度(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR).免疫组化法测肝脏和脂肪组织PPARγ的表达.结果:注射STZ后1周(实验第6周),DM组FBG显著高于NC组[(15.48±4.47)vs(5.93±0.58)mmol/L,P<0.01],实验期间定期监测血糖,DM组均显著高于NC组.至实验结束时, DM组FBG[(22.57±3.23)vs(7.11±1.44)mmol/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29)vs(0.58±0.17)mmol/L, P<0.01]、HbA1c[(12.49±1.96)vs(8.36±0.84),P<0.01]、GSP[(57.29±4.14)vs(13.43±2.7),P<0.01]较NC组均显著升高.DM组ISI较NC组下降明显[(-5.46±0.61)vs (-4.81±0.75),P<0.05]且Homa-IR较NC组升高[8.26(7.67,9.62) vs(7.07±4.98),P<0.05].DM组TNF-á较NC组明显升高[(1.365±0.133)vs(1.233±0.159)ìg/L,P<0.05].脂肪组织PPARγ[4 750.70(3 346.63,10 390.63)vs 9 986.85(6 599.68,14 655.60),P<0.01]、肝脏PPARγ[11 131.7(5 723.1,18 979.4)vs 48 782.1(21 576.7,108 829.5),P<0.01]均明显低于NC组.结论:TNF-á及PPARγ是糖尿病胰岛素敏感性降低中的关键性因子,TNF-á增高及PPARγ表达减弱在2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗、脂类代谢紊乱、血糖稳态失衡中起着关键作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肿瘤坏死因子a 糖尿病 非胰岛素依赖型 链脲菌素 -
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辛伐他汀对急性脑梗死患者血清TNF-α及IL-6影响的临床分析
目的 探讨辛伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清肿瘤坏死因子α(FNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平变化的影响.方法 将ACI患者64例随机分为辛伐他汀组32例和常规治疗组32例,分别于治疗前及治疗4周后行放射免疫分析法测定血清IL-6及FNF-α.另选同期健康体检的25例作为对照组.结果 ACI组治疗前血清了NF-α,IL-6水平均明显高于对照组(均P<0.01).辛伐他汀组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均明显低于治疗前(均P<0.05),且低于常规治疗组(均P
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芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子的影响
目的 观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症因子及肺组织形态学的影响.方法 单纯熏烟造模,造模后的60只SD雄性大鼠,随机分为正常组、COPD模型组、百灵胶囊对照组及芪黄益肺合剂低、中、高剂量组(均10只),观察各组治疗后大鼠气道病理组织形态学变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)水平.结果 组织形态学变化:芪黄益肺合剂组较模型组减轻,BALF中IL-8、TNF-a含量较模型组明显降低(P＜0.05).结论 芪黄益肺合剂对COPD大鼠气道炎症有一定抑制作用.
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乌司他丁治疗脓毒性休克的临床疗效观察
目的 探讨大剂量乌司他丁治疗脓毒性休克的临床疗效.方法 选取60例脓毒性休克患者,随机分为治疗组和对照组,均给予常规集束化抗休克治疗和病因治疗.在此基础上,治疗组加用乌司他丁20万U静脉注射,每天4次,连续应用5d;分别测定两组间治疗前后的血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子a、(TNF-a)、白介素6(IL-6)等指标,及急性病理生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分,进行统计学分析.结果 治疗组中PCT、TNF-a和IL-6和APACHEⅡ评分均低于对照组(P<0.05);治疗组中多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、ICU住院时间低于对照组(P<0.05).结论 乌司他丁可降低脓毒性休克患者血清PCT、TNF-a、IL-6水平,减少MODS发生率,可显著改善脓毒性休克患者的病情.
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柞蚕雄蛾液对酒精性肝病小鼠Toll样受体4的影响
目的:探讨柞蚕雄蛾液对小鼠酒精性肝病TLR-4的影响及对肝脏保护作用机制.方法:40只昆明种小鼠随机分为4组,柞蚕雄蛾大、小剂量组小鼠每日在酒精灌胃前给予不同剂蚕柞蚕雄蛾液灌胃,4周后处死,取血及肝组织,常规病理学观察及脂肪肝评分;免疫组织化学方法检测肝组织TLR-4、TNF-a、NF-kb表达情况;检测肝细胞线粒体MDA含量,SOD活性.结果:模型组小鼠肝组织明短脂肪变性,TLR-4、TNF-a表达较正常组明显增高;柞蚕雄蛾小剂量组与模型组比较,脂肪变性有不同程度减轻,TLR-4、TNF-a表达较模型组降低(P<0.01),SOD活性明显升高,MDA浓度降低(P<0.01).结论:柞蚕雄娥液能够降低小鼠早期酒精性肝病Kupffer细胞的Toll样受体4及肝组织TNF-a的表达,对肝组织有一定的保护作用,小剂量作用史为显著.
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上腹部手术患者血清高敏C-反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平的变化
目的探讨上腹部手术患者术后血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子a(TNF-a)的变化及临床意义.方法采用胶乳增强免疫透射比浊法和ELISA法对20例上腹部手术患者术前、术中1h、术后24,72,120h分别进行hs-CRP和TNF-a含量测定.结果术后24h hs-CRP含量急剧升高,72h达到高峰,与各时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.01);120h后迅速下降回落.TNF-a与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论监测术后hs-CRP含量变化有利于创伤预后判断.
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小儿全身炎症反应综合征降钙素原水平的测定及其临床意义
降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的前体,主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成,不具有激素活性.目前研究表明PCT是一项与感染密切相关的敏感指标,并可能作为一种炎性因子参与炎症的病理生理过程[1],全身炎症反应综合征(systemicinflammatory syndrome,SIRS)是近年来发现的与多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官功能衰竭(MOF)密切相关的全身炎症反应性疾病[2],而有关小儿SIRS时血清PcT水平的变化及其与病情危重程度的关系鲜见报道.
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血清瘦素、肿瘤坏死因子与儿童厌食症的相关性研究
儿童厌食症是指较长期的食欲减退或消失,儿童厌食的发病率约12.0%～34.0%,且近年来呈上升趋势,长期厌食严重影响小儿的生长发育、营养状况以及智力发育.
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血脂异常类型与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白的相关性研究
随着生活水平的提高,血脂异常在我国发病率呈逐年上升趋势.血脂异常不仅是动脉粥样硬化(AS)性心、脑及周围血管疾病的重要危险因素,还与胰岛素抵抗(IR)及2型糖尿病的发生发展密切相关.近年来研究发现,炎症因子在AS、IR和2型糖尿病的发病过程中发挥重要作用.
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肿瘤坏死因子α对慢性粒细胞白血病源树突状细胞表达树突状细胞趋化因子1的影响
目的 观察肿瘤坏死因子a(TNF-α)对体外诱导的慢性粒细胞白血病(CML)来源的树突状细胞(DCs)表达树突状细胞趋化因子1(DC-CK1)水平的影响.方法分离初诊20例CML患者外周血单个核细胞,用重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)100ug/L、重组人白细胞介素4(rhIL-4)100μg/L培养5天,然后分为实验组和对照组两组,实验组加入TNF-a 50μg/L,对照组只加培养基,第7天收获细胞.通过细胞形态学(倒置显微镜、Wright染色)及免疫表型对培养的DCs进行鉴定；荧光原位杂交(FISH)对DCs进行细胞遗传学检测；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测DC-CK1的表达水平.结果培养后实验组细胞的树枝样突起更明显,而且实验组DCs表面分子的表达比对照组上调,差异有统计学意义(P＜0.05),同时经FISH证实了DCs的白血病来源；后ELISA检测显示实验组DCs培养上清中DC-CK1的含量为(175.094±52.487)ng/L(n=10),明显低于对照组的(658.926±84.105)ng/L(n=10),差异有统计学意义(P＜0.05).结论TNF-α抑制CML源树突状细胞表达DC-CK1.
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吸烟、肿瘤坏死因子及其受体与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病率高.发病机制不清.外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关.其中吸烟致细胞因子、炎症细胞及炎症介质增多,气道和肺实质慢性炎症,导致气道损伤和重构.终导致气流受限,在肺气肿的形成中起主要作用.肿瘤坏死因子a是重要的炎症因子,通过其主要受体肿瘤坏死因子受体1参与COPD的形成,在COPD的发生、发展中起重要作用.
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白介素15与慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌降解的相关性研究
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型骨骼肌降解途径——泛素-蛋白酶体途径与白介素15(IL-15)的相关关系,为有效防治COPD患者骨骼肌蛋白高分解提供理论与依据.方法 成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,健康组15只,采用反复熏香烟加气管内注入脂多糖法复制COPD大鼠动物模型.实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测大鼠膈肌、腓肠肌和肋间肌中E2-14K、MAFbx、Ub基因和蛋白表达.ELISA法检测大鼠血清、膈肌、腓肠和肋间肌中IL-15和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 COPD模型大鼠膈肌、腓肠肌和肋间肌中E2 14K、MAFbx、Ub基因和蛋白表达分别较健康组升高.COPD模型组大鼠血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中IL-15、TNF-α的水平较健康组升高.大鼠血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中IL-15和TNF-α水平呈正相关(血清r=0.75;膈肌r =0.81;腓肠肌r=0.82;肋间肌r=0.78,P值均＜0.05).膈肌、腓肠肌和肋间肌中IL-15均与E2-14K、MAFbx、Ub相对表达量呈正相关(膈肌r=0.88、r=0.86、r=0.87；腓肠肌r=0.85、r=0.87、r=0.76;肋间肌r=0.85、r =0.80、r=0.84,P值均＜0.05).大鼠造模结束后体质量净增长与血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中IL-15呈负相关(血清r=-0.90,膈肌r=-0.85,腓肠肌r=-0.82,肋间肌r=-0.82,P＜0.05).结论 在COPD模型大鼠中,IL-15可能通过TNF-α共同作用于泛素-蛋白酶体途径影响骨骼肌降解的作用.
