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趋化因子5和趋化因子受体5基因多态性与肺结核易感性的关系
目的 探讨趋化因子5 (CCL5)及趋化因子受体5(CCR5)基因多态性与肺结核(pulmonary tuberculosis,PTB)易感性的关系.方法 选取2014年2月至2015年4月首都医科大学附属北京胸科医院收治的PTB患者作为病例组,共494例;选取413名健康志愿者作为对照组.采集研究对象静脉血,使用竞争性等位基因特异性PCR方法检测其CCL5启动子区rs2107538和CCR5启动子区rs1799987基因型,计算病例组和对照组的基因型及等位基因频率,并对其分布情况进行比较,分析各基因多态性与PTB患病的相关性.结果 CCL5启动子区rs2107538基因-403位点GG、GA、AA基因型及等位基因G、A的频次和频率病例组分别为:202(41％)、224(45％)、68(14％)和628(64％)、360(36％);对照组分别为:152(38％)、209(51％)、52(13％)和513(62％)、313(38％),两组之间基因型分布和等位基因分布差异均无统计学意义(x2值分别为2.50和0.35,P值均＞0.05).CCR5启动子区rs1799987基因-2459位点AA、AG、GG基因型及等位基因A、G的频次和频率病例组分别为:99(20％)、272(55％)、123(25％)和470(48％)、518(52％);对照组分别为:67(16％)、210(51％)、136(33％)和344(42％)、482(58％),两组之间基因型分布和等位基因分布差异均有统计学意义(x2值分别为7.62和6.14,P值均＜0.05).携带该位点基因型GG和等位基因G可降低PTB患病风险[OR(95％CI)值分别为:0.68(0.50～0.91)、0.78(0.64～0.94)].结论 CCL5启动子区rs2107538基因多态性与PTB患病无相关性;携带CCR5启动子区rs1799987基因-2459位点基因型GG和等位基因G可降低PTB患病风险.
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胸腔积液行γ-干扰素诱导蛋白10及腺苷脱氨酶检测的诊断价值
目的 评价人γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、腺苷脱氨酶(ADA)单独检测及两者联合检测对结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的鉴别诊断价值,分析结核性胸膜炎患者胸腔积液中IP-10与ADA含量的相关性.方法 收集2016年4月至2017年4月收治于贵阳市公共卫生救治中心的胸腔积液患者138例,其中临床诊断及确诊为结核性胸膜炎的患者85例(结核性胸腔积液组),确诊为恶性胸腔积液的患者53例(恶性胸腔积液组).通过绘制ROC曲线,确定IP-10、ADA检测鉴别结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的佳临界值,分析IP-10联合ADA检测对于诊断结核性胸膜炎的临床诊断效能.结果 结核性胸腔积液组患者胸腔积液中检测到的IP-10、ADA浓度[中位数(四分位数)]分别为51.61(39.64,91.08) pg/ml、46.10(34.90,58.25) U/L,明显高于恶性胸腔积液组[分别为21.96(15.72,30.18)pg/ml、7.40(5.80,12.35) U/L],差异均有统计学意义(Z=-8.52,P＜0.001;Z=-9.69,P＜0.001).通过绘制ROC曲线,确定IP-10鉴别结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的诊断佳临界值为32.15 pg/ml,敏感度和特异度分别为82.4％(70/85)和83.0％(44/53);ADA鉴别结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的诊断佳临界值为28.6 U/L,敏感度和特异度分别为91.8％(78/85)和98.1％(52/53).胸腔积液中IP-10与ADA含量呈明显的正相关性(r=0.73,P＜0.001).两者联合检测的敏感度(95.3％,81/85)较单独检测IP-10(82.4％,70/85)明显升高,差异有统计学意义(x2=7.17,P=0.007),特异度(81.1％,43/53)较单独检测IP-10(83.0％,44/53)略有降低,但差异无统计学意义(x2=0.06,P=0.800);两者联合检测的敏感度(95.3％,81/85)较单独检测ADA(91.8％,78/85)略有升高,但差异元统计学意义(x2=0.88,P=0.350),特异度(81.1％,43/53)较单独检测ADA(98.1％,52/53)明显降低,差异有统计学意义(x2=8.22,P=0.004).结论 胸腔积液中IP-10、ADA对结核性胸膜炎的诊断均有较高价值;两者联合检测的敏感度优于单独检测IP-10,而特异度低于单独检测ADA.胸腔积液中IP-10与ADA含量呈明显的正相关性.
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慢性乙型病毒性肝炎患者趋化因子IP-10、Rantes与氧化损伤的关系研究
目的 观察慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者血清趋化因子IP - 10、Rantes和氧化损伤的改变,探讨趋化因子和氧化应激在CHB发病机制中的作用.方法 采集70例CHB患者和10例健康志愿者血液标本,采用ELISA法检测血清趋化因子IFN-γ诱导蛋白10(IP-10)、正常T细胞表达分泌的活化调节因子(Rantes)表达水平及还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,并进行相关性分析.结果 CHB患者血清IP-10、Rantes水平均明显高于健康对照者,并且IP-10、Rantes水平分别与丙氨酸转氨酶水平呈正相关.CHB患者GSH、GSH/GSSG水平均明显低于健康对照者,降低的GSH、GSH/GSSG水平分别与患者ALT水平呈负相关.IP-10、Rantes水平分别与GSH、GSH/GSSG呈负相关.结论 趋化因子和氧化应激相互作用,参与慢性乙型病毒性肝炎的发生和发展.
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慢性乙肝患者血清趋化因子RANTES水平与肝功能生化指标等的相关性研究
目的 了解慢性乙型肝炎(慢性乙肝)患者血清趋化因子RANTES水平,探讨血清RANTES水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、凝血酶原活动度(PTA)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)及乙型肝炎病毒(HBV DNA)载量的相关性.方法 选择144例慢性乙肝患者(观察组)和18名健康人(对照组),采取静脉血并应用ABC-ELISA方法 检测其血清中趋化因子RANTES浓度,并与两组的肝功能检测生化指标、HBeAg和HBV DNA载量进行相关性分析,利用SPSS13.0软件进行统计分析.结果 慢性乙肝患者血清RANTES的浓度比正常对照组升高,血清RANTES浓度分别为(3930.12±2856.96)ng/ml和(329.46±152.23)ng/ml,两组之间差异比较均有统计学意义(P<0.05);RANTES水平与ALT(r=0.197,P:0.018)、AST(r=0.239,P=0.004)和Tnil(r=0.316,P=0.001)呈显著正相关;RANTES水平与PTA(r=-0.078,P=0.357)无显著相关;HBeAg阴性组与HBeAg阳性RANTES水平比较无统计学意义(P=0.407);HBV DNA低载量组(<105拷贝/ml)和HBVDNA高载量组(≥105拷贝/ml)RANTES水平比较无统计学意义(P=0.185).结论 慢性乙肝患者血清中RANTES表达水平增高,血清RANTES水平与ALT、AST和TBIL呈正相关,与PTA无相关性.RANTES水平可反映肝脏炎症活动及损害情况,不受HBeAg、HBV DNA载量影响,可能参与慢性乙肝发病.
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人巨细胞病毒感染与宿主细胞趋化因子分泌的相关性研究
目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)对人胚肺成纤维细胞(HEL)分泌趋化因子白细胞介素-8(IL-8)及正常T细胞表达和分泌受活化调节的蛋白(RANTES)的影响,以探讨HCMV感染所致免疫病理改变的具体机制.方法 用RT-PCR法检测IL-8 mRNA和RANTES mRNA的表达,用双抗体夹心法(ELISA)测定IL-8和RANTES蛋白的分泌.结果 HEL细胞感染HCMV后,IL-8无论从mRNA水平还是蛋白水平,均随着感染时间的延长,表达逐渐增加,至感染72 h,IL-8 mRNA约为对照组的12倍,蛋白约为对照组的9倍.RANTES mRNA在感染后8 h可测出,24 h达到高峰,其后虽有下降,但仍维持较高水平;RANTES蛋白分泌在感染后24 h达到高峰,随后急剧下降,至72 h基本无表达.结论 HCMV感染HEL细胞诱导IL-8基因转录及IL-8蛋白分泌增加.HCMV感染HEL细胞可下调RANTES的分泌.
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PBMC IP-10mRNA对慢性HBV感染相关肝衰竭预后的影响
目的 探讨外周血单个核细胞(PBMC) IP-10mRNA水平与HBV相关慢加亚急性肝衰竭患者预后的关系.方法 对2014年1月至2015年2月住院的HBV相关慢加亚急性肝衰竭患者50例,给予内科综合治疗并随访3个月,所有患者抽取外周静脉血检测单个核细胞IP-10mRNA水平;选取同时期20例慢性乙型肝炎(CHB)患者、20例乙肝后肝硬化患者和20例健康体检者作为对照,检测其PBMC中IP-10 mRNA表达水平,分析各组间的差异.同时分析肝衰竭生存组和死亡组IP-10mRNA表达的差异.结果 健康对照组、慢性乙型肝炎组、乙肝后肝硬化组和肝衰竭组患者PBMCIP-10mRNA水平分别为0.412 ±0.061,0.641 ±0.083,0.693±0.033,0.956±0.277.肝衰竭组患者PBMC IP-10mRNA水平显著高于其他三组(P＜0.01);慢性乙型肝炎组患者PBMC IP-10mRNA水平高于健康对照组(P＜0.01).肝衰竭死亡组PBMC IP-10mRNA水平为1.126±0.270,高于生存组的0.823±0.202,差异有统计学意义(t=-4.5296,P＜0.01).受试者工作特征曲线下面积为0.81,临界值为0.9255,大于界值组生存率为18.18％ (4/22),小于界值组生存率为85.71％(24/28),x2=22.803,P＜0.001.结论 HBV相关慢加急性肝衰竭患者PBMC IP-10mRNA水平与预后相关,检测患者PBMCIP-10mRNA,有助于评估HBV-ACLF的预后.
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基质细胞源性因子-1在结直肠癌患者外周血中表达及其意义
目的：检测结直肠癌患者外周血中基质细胞源性因子-1（SDF-1）的表达水平及其临床意义。方法应用ELISA法检测53例结直肠癌患者术前外周血中SDF-1表达水平，分析其与结直肠癌临床病理的关系。结果血清SDF-1水平：结直肠癌患者（n＝53）[（6803.5±1454.2）pg/ml；3275.1～9621.6 pg/ml]明显高于正常对照组（n＝20）[（5447.6±1028.6）pg/ml；4156.7～6922.3 pg/ml]（P＜0.01），发生远处转移结直肠癌患者（n＝24）[（7545.2±1138.7）pg/ml；3575.2～9621.6 pg/ml]明显高于未发生转移的患者（n＝29）[（6125.3±1391.4）pg/ml；3275.1～8734.5 pg/ml]（P＜0.01）。结论 SDF-1可能是预测或检测结直肠癌远处转移的重要标志物。
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CXCR4+细胞亚群比例在系统性红斑狼疮患者外周血中的变化
目的：考察 CXCR4+细胞亚群占淋巴细胞的比例是否在系统性红斑狼疮（SLE）疾病中发生变化。方法选取15例体检正常人员（正常对照组）以及25例初发SLE患者，使用流式细胞仪分析正常人、SLE患者治疗前和治疗后外周血中的CXCR4+细胞亚群，使用SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分标准评估 SLE 患者治疗前和治疗后的疾病严重程度。结果 SLE 患者治疗前CXCR4+细胞亚群占淋巴细胞的比例低于治疗后（P=0.000）和正常对照组（P=0.001）；SLE 患者治疗后 CXCR4+细胞亚群占淋巴细胞的比例与正常对照组的结果差异无统计学意义（P=1.000）；SLE患者治疗前SLEDAI评分高于治疗后（P=0.000）。结论初发SLE患者治疗前的CXCR4+细胞数量占淋巴细胞的比例低于正常人，经临床治疗后可恢复到与正常人相似的水平。
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反式脂肪酸和饱和脂肪酸诱导糖尿病大鼠肝组织趋化素的表达
目的 采用原位杂交法观察反式脂肪酸和饱和脂肪酸诱导糖尿病大鼠肝脏组织趋化素(chemerin)的表达情况及相关因素的影响,探讨炎症、脂代谢在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病发生发展中的作用.方法 将32只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(NOR组)8只,生理盐水灌胃;饱和脂肪酸组(SFA组)8只,脂肪乳灌胃;反式脂肪酸组(TFA组)8只,人造奶油灌胃;糖尿病组(DM组),8只.观察空腹血糖(FPG)、游离脂肪酸(FFA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂等指标.原位杂交法检测大鼠肝脏组织chemerin的表达情况,并比较chemerin与其他相关指标的关系.结果 SFA、TFA组大鼠体重较喂养初期增加,DM组大鼠体重较NOR组降低明显(P<0.05).血清FINS水平SFA、TFA、DM组均高于NOR组(P<0.01).hs-CRP、FFA的测定SFA、TFA、DM组均高于NOR组(P<0.05).大鼠肝组织chemerin mRNA的表达SFA、TFA、DM组高于NOR组(均P<0.01).chemerin分别与HOME-IR(r=0.544,P<0.05)、ISI(r=-0.544,P<0.05)、hs-CRP(r=0.575,P<0.05)、TG(r=0.7,P<0.05)、LDL-C(r=0.77,P<0.01)具有相关性.结论 Chemerin在早期能在一定程度上反映胰岛素抵抗的程度,加重脂肪细胞的功能障碍并对肝脏组织造成影响,为一致炎因素.
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限制性片段长度多态性分析法在CXCL10G-201A位点变异检测中的应用
目的 通过检测慢性乙型肝炎重型(chronic severe hepatitis B,CSHB)患者趋化因子CXCL10[干扰素γ诱导蛋白(IFNγ-inducible protein,IP-10)]基因启动子区G-201A位点的变异率,探讨PCR-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polvmorphism,RFLP)法用于批量单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)分型鉴定的应用价值.方法 选取解放军第三4○二医院的200例CSHB患者(CSHB组)为研究对象,300例健康体检者作为正常对照(normal control,NC)组.收集患者EDTA-K2抗凝全血,提取白细胞DNA,采用PCR-RFLP法进行检测,对其中185例[CSHB组93例(46.5%),NC组92例(30.7%)]样本(占总样品的37%)用DNA测序法进行验证.结果 185例样本用DNA测序法进行验证,经Kappa检验k=0.937,P＜0.05,说明二种检测结果 之间的一致性具有统计学意义,二种方法 的一致率为97.84%,符合体外诊断试剂临床试验指导方案中关于二种方法 一致性的专业要求(一致率≥95%).CSHB组趋化因子IP-10相关的G-201A的突变率为21.28%、NC组为13.82%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CSHB组患者的趋化因子IP-10基因启动子区G-201A位点的突变率明显高于NC组.本实验结果 表明,PCR-RFLP法经过直接测序法验证结果 可靠,可以用于标本的SNP分型.
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趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其作用
目的 观察趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎(ANP)病程中的动态变化,探讨其在ANP发病过程中的作用.方法 48只SD大鼠按数字表法随机分为对照组和ANP组,每组24只.采用4％牛黄胆酸钠(1 ml/kg体重)逆行胰胆管注射方法制备ANP大鼠模型.术后1、3、6、12 h处死大鼠,留取标本.检测血清淀粉酶活性,胰腺组织行常规病理检查并评分,免疫组化法检测胰腺组织CXCL11表达,定量PCR法检测胰腺组织CXCL11 mRNA表达,酶联免疫吸附试验法检测血清CXCL11水平.结果 ANP组大鼠血清淀粉酶活性较对照组显著升高[6h时为(6153±355)U/L比(185±32)U/L,P＜0.05]；胰腺病理损伤明显,病理评分较对照组显著增加[6h时为(9.00±0.63)分比(0.33±0.12)分,P＜0.05]；胰腺组织CXCL11 mRNA及蛋白表达较对照组显著增强(6h时为3.13±0.43比0.99±0.24,2.76±0.27比0.33±0.12,P值均＜0.05)；血清CXCL11水平较对照组明显升高[6h时为(112.1±14.2)ng/L比(56.8 4.3) ng/L,P＜0.05].结论 CXCL11是急性胰腺炎早期的炎症介质,参与了大鼠ANP的发病过程.
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ARHI基因转染胰腺癌PANC1细胞后对趋化因子及其受体相关基因表达的影响
目的 观察ARHI基因转染胰腺癌PANC1细胞后对趋化因子及其受体相关基因mRNA表达的影响.方法 采用脂质体法将表达ARHI基因的质粒pLNCX2-ARHI-EGFP、空质粒pLNCX2-EGFP转染胰腺癌PANC1细胞,应用G418筛选稳定转染细胞株.采用基因芯片RT2 ProfilerTMPCR Array行实时定量PCR,分析转染细胞的基因表达,包括84个趋化因子及受体相关基因,采用Real-time PCR法验证与血管生长相关基因mRNA的表达.结果 ARHI转染组细胞有36个基因mRNA表达下调,9个基因mRNA表达上调,39个基因mRNA表达变化无意义.其中肿瘤转移和侵袭相关基因CXCL12、CXCR4表达显著下调(<-6倍),MMP-2表达轻度下调(<-2倍);促肿瘤血管生成相关基因CCL2、CXCL1、CXCL2、CXCL8、CXCL12、CXCR4表达显著下调,CXCL3、CCR1、CCR2表达轻度下调;抗肿瘤血管生成相关基因CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCR3表达显著上调(>6倍);远端器官定位浸润和潜伏相关基因CXCL12、CXCR4、CCR7表达显著下调,CXCR5表达轻度下调;肿瘤免疫调节相关基因CXCL8、CXCR1、CCR7表达显著下调.Real-time PCR验证CXCL1、CXCL8、CXCR4、CXCR3结果与PCR Array检测结果一致.结论 ARHI基因可抑制胰腺癌细胞增殖、转移、血管生成、免疫调节相关趋化因子及其受体的基因表达.
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趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响
目的 探讨趋化因子配体16(CXCL16)对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响.方法 取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加人50、100、200 ng/ml的重组人CXCL16(rhCXCL16)和抗CXCL16 抗体处理4 h,以不加rhCLCL16作为对照.采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力.结果 100 ng/ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0.264±0.021、(91.4±8.6)%、1.246±0.216、1.361±0.276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的(20.6±3.2)%、0.259±0.013、0.199±0.1308(P<0.01),对细胞的增殖不影响;200ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到(92.1±6.3)%、1.511±0.174、1.600±0.20s(P<0.05).结论 CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性.
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人趋化素样因子1促使大鼠心肌梗死后心肌细胞增殖
目的 初步研究人趋化素样因子(CKLF)1改善大鼠急性心肌梗死后心功能的机制.方法 选取18只雄性SD大鼠,随机分为三组,每组6只,分别肌肉电转CKLF1质粒、空质粒及盐水.电转后第6天构建大鼠急性心肌梗死模型.电转后第27天处死大鼠,行BrdU/α-actin、Ki67/α-actin免疫组化染色.结果 CKLF1组梗死周边区BrdU阳性细胞明显多于盐水组及空质粒组(33.11±2.10个/高倍视野比14.16±1.63个/高倍视野、 18.46±2.77个/高倍视野, P<0.05);CKLF1组梗死周边区Ki67阳性细胞明显多于盐水组及空质粒组(35.20±8.06个/高倍视野比15.96±3.58个/高倍视野、 17.52±2.66个/高倍视野, P<0.05).盐水组与空质粒组相比,各指标差异无统计学意义.结论 CKLF1可以促进心肌梗死后大鼠心肌细胞增殖.
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血小板及其趋化因子在动脉粥样硬化中作用的研究进展
目前血小板在动脉粥样硬化中的作用逐渐受到人们重视，研究发现血小板相关参数，包括血小板计数、平均血小板体积（MPV）和由活化血小板释放的可溶性介质与动脉粥样硬化有关。趋化因子CXCL4及CXCL12均在动脉粥样硬化的形成过程中起着重要作用。此外，血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体，GP1ba，P-选择素，CD40/CD40L在内皮细胞、白细胞和影响动脉粥样硬化的基质分子之间的相互作用中同样起着关键作用。目前针对预防动脉粥样硬化药物治疗的运用，进一步阐明血小板、炎症和动脉粥样硬化之间的作用机制。本文就血小板及其趋化因子在动脉粥样硬化中作用的研究进展做一综述。
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骨髓来源单核巨噬细胞对高血压小鼠心脏损伤和重构的影响
目的 观察高血压介导骨髓来源单核巨噬细胞在心脏浸润的情况,探讨其对高血压心脏损伤和重构的影响.方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和Ang Ⅱ灌注组,每组10只,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和Ang Ⅱ,采用鼠尾套法监测小鼠动脉血压.于灌注后7d,采用免疫组织化学、Masson染色和流式细胞技术观察心脏纤维化和心脏中单核巨噬细胞的浸润；采用流式细胞技术和实时荧光定量PCR(rt-PCR)观察循环中单核细胞上CCR2受体表达和心脏中CCR2受体的配体MCP-1表达；16只雄性小鼠随机分为4组,每组4只,采用尾静脉注射脂质体包裹氯膦酸二钠方法清除小鼠体内巨噬细胞,以注射脂质体包裹生理盐水为对照组,分别灌注生理盐水和Ang Ⅱ后观察心脏纤维化.结果 与生理盐水灌注对照组相比,Ang Ⅱ灌注后1d收缩压开始升高,7d血压显著升高[收缩压:(157.0±13.9) mm Hg比(93.0±11.1)mm Hg,P＜0.01],心脏中胶原沉积增加(4.1％±0.7％比0.4％±0.1％,P＜0.01),Ⅰ型胶原和肌成纤维细胞的标志物α-SMA的蛋白表达增加.流式检测示心脏中CD45+ F4/80+细胞浸润增加；心肌组织半乳糖凝集素2(Mac-2,巨噬细胞标志)和CD68阳性巨噬细胞浸润增加；外周血CD45+ CD11B+单核细胞表达CCR2,心脏中MCP-1的mRNA表达增加；小鼠去除巨噬细胞后,Ang Ⅱ灌注7d的心脏中巨噬细胞浸润减少,心脏纤维化程度减轻.结论 高血压促进骨髓来源单核巨噬细胞在心脏的募集,巨噬细胞浸润与心脏纤维化发生相关,去敲除巨噬细胞能够抑制高血压心脏纤维化.
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法舒地尔对支气管哮喘小鼠肺组织Rho激酶-1表达及气道炎症的影响
目的 观察Rho激酶-1抑制剂法舒地尔对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织Rho激酶-1表达及气道炎症的影响,探讨Rho激酶-1在哮喘气道炎症中的作用机制.方法 将24只BalB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、哮喘组和干预组,每组8只.哮喘组、干预组小鼠分别给予卵清白蛋白(OVA)致敏和激发.每次雾化前1 h,干预组给予法舒地尔(10 mg/kg)腹腔注射.末次激发后收集BalF,离心后计数细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)数量.ELISA法测定BalF上清液中嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、白细胞介素(IL)-5和IL-13水平.肺组织HE染色.采用逆转录PCR和免疫组织化学测定各组小鼠肺组织中Rho激酶-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 (1)哮喘组BalF中细胞总数及EOS数量分别为(1.45±0.12)× 10~9/L和(0.52 ±0.06)× 10~9/L,明显高于对照组[分别为(0.58±0.06)×10~9/L和(0.01±0.01)×10~9/L](q值分别为25.909和35.002,均P＜0.01)和干预组[分别为(0.89 ±0.09)×10~9/L和(0.20±0.04)×10~9/L](q值分别为16.676和21.537,均P＜0.01).(2)哮喘组Eotaxin、IL-5及IL-13水平分别为(45±8)ng/L、(157 ±23)ng/L和(429±46)ng/L,明显高于对照组[分别为(10 ±3)ng/L、(26±6)ng/L和(126 ±20)ng/L](q值分别为18.246、23.009、25.826,均P＜0.01);干预组分别为(20±5)ng/L、(57 ±14)ng/L和(254±28)ng/L,明显低于哮喘组(q值分别为13.119、17.503、8.449,均P＜0.01).(3)对照组小鼠气道周围无炎症细胞浸润,哮喘组小鼠气道黏膜水肿,气道壁及管周有大量以EOS为主的炎症细胞浸润,干预组气道炎症反应较哮喘组减轻.(4)哮喘组肺组织Rho激酶-1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于对照组(q值分别为25.614和8.156,均P＜0.01),干预组Rho激酶-1 mRNA和蛋白表达水平低于哮喘组(q值分别为20.379和4.135,均P＜0.01).(5)Rho激酶-1 mRNA表达量与BalF中EOS数量、Eotaxin、IL-5和IL-13水平呈正相关(r值分别为0.709、0.600、0.613、0.650,均P＜0.01).结论 Rho激酶-1参与过敏原诱导的哮喘小鼠气道炎症的发生,应用法舒地尔抑制其表达和活性可能改善哮喘气道炎症.
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不同剂量阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂联素和趋化素水平的影响
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂联素和趋化素水平的影响.方法 连续性纳入120例急性脑梗死患者,随机分为低剂量组(阿托伐他汀20 mg/d)、高剂量组(阿托伐他汀40 mg/d)和对照组,每组40例.分别于治疗前和治疗2周后检测血清脂肪因子(脂联素和趋化素)和TNF-α及白细胞介素8(IL-8)水平变化.结果 与治疗前比较,治疗2周后低剂量组和高剂量组患者血清趋化素、TNFα和IL 8明显下降,脂联素明显上升(P＜0.05),且高剂量组趋化素[(3.2±1.2)mg/L vs (5.2±2.2) mg/L,P＜0.05,TNF-α[(61.5±18.5)ng/L vs (70.6±20.1)ng/L,P＜0.05]和IL-8[(24.5±7.2)ng/Lvs (28.2±8.1)ng/L,P＜0.05]明显低于低剂量组,脂联素明显高于低剂量组[(12.3±4.9)mg/Lvs (9.1±3.8)mg/L,P＜0.05].阿托伐他汀与TNFd(r=0.610,P=0.001)、IL-8(r=0.351,P=0.005)和趋化素(r=0.624,P=0.001)的变化值呈正相关,与脂联素的变化值呈负相关(r=-0.402,P=0.003),其中高剂量阿托伐他汀较低剂量的相关性更高(P＜0.05,P＜0.01).结论 急性脑梗死患者及早应用阿托伐他汀干预治疗,可以明显调节趋化素和脂联素水平异常,降低炎症损伤程度.
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重组人脑钠肽对急性心肌梗死患者急诊介入后血清趋化素和白细胞介素37的影响
目的 探讨重组人脑钠肽(rhBNP)对急性心肌梗死患者急诊PCI术后血清趋化素和白细胞介素37(IL-37)的影响.方法 选择急诊PCI治疗急性心肌梗死患者80例,随机分为对照组40例,给予常规药物治疗;rhBNP组40例,在常规治疗基础上给予rhBNP.采用酶联免疫吸附测定法测定血清趋化素及IL-37水平,对比2组左心室舒张末期内径(LVEDD)和LVEF.结果 术后72 h及7d2组趋化素水平明显低于术前,IL-37水平明显高于术前,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,rhBNP组术后72 h及7d趋化素水平明显降低[(123.24±6.35)μg/L vs (130.25±11.20)μg/L,(116.50±9.64)μg/L vs (125.09±6.80)μg/L,P＜0.05],IL-37水平明显升高[(57.36±4.31)ng/L vs (53.82±8.35)ng/L,(64.70±4.77)ng/L vs (60.01±12.41)ng/L,P＜0.05].术后7d及1个月2组LVEDD明显低于术前,LVEF明显高于术前,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,rhBNP组术后7d及1个月LVEDD明显降低,LVEF明显升高(P＜0.05).结论 rhBNP可明显降低趋化素水平,升高IL-37水平,有效改善急诊PCI术后急性心肌梗死患者的心功能,效果优于急诊PCI后常规药物治疗.
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血小板高反应性对冠状动脉钙化患者介入术后发生主要不良心血管事件的研究
目的 探讨血小板高反应性对冠状动脉钙化患者PCI术后发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法 回顾性分析行PCI患者264例,平均随访(367±64)d.根据冠状动脉造影有无靶病变钙化分为钙化组113例和非钙化组151例,所有患者均服用标准双联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷)治疗.二磷酸腺苷诱导的血小板高反应性(HPR)定义为血小板聚集率≥50％.结果 钙化组患者HPR比例明显高于非钙化组(24.8％ vs10.6％,P=0.002).总体人群HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(27.3％ vs5.9％,P=0.000);钙化组HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(35.7％ vs 7.1％,P=0.001);非钙化组HPR患者与非HPR患者MACE发生率比较,差异无统计学意义(12.5％ vs 5.2％,P=0.244).总体人群和钙化组HPR与MACE呈正相关(r=0.272,r=0.355,P＜0.01).非钙化组HPR与MACE无相关性(r=0.095,P=0.245).HPR对MACE的危险度在总体人群、钙化组、非钙化组分别为OR=5.97(P＜0.01)、OR=7.31 (P＜0.01)、OR=2.61(P＞0.05).结论 HPR对冠状动脉钙化患者PCI术后MACE有一定预测价值.
