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CCR4在肺腺癌中的表达与临床病理特征及预后的关系
目的 探讨CCR4在肺腺癌组织中的表达与临床病理特征及预后的关系.方法 收集肺腺癌手术存档资料629例,癌旁正常肺组织50例和肺炎性假瘤样增生组织50例作为对照,采用免疫组化法检测肺腺癌及对照组织中CCR4的表达情况.采用实时荧光PCR法对629例肺腺癌患者进行EGFR 18-21外显子基因突变检测,并进行随访.结果 ①CCR4在肺腺癌组织中的表达高于癌旁正常肺组织及肺炎性假瘤样增生组织,差异显著(P＜0.05);②CCR4的表达与患者TNM分期、淋巴结转移、病理分级、肿瘤大小、EGFR突变、胸膜受侵均有相关性(P＜0.05);③经Kaplan-Meier生存分析结果显示,肺腺癌患者12、24、36个月的累积生存率,CCR4高表达组明显低于低表达组(P＜0.05);经COX多因素生存分析结果显示,患者CCR4的高表达、病理分级高级别组是肺腺癌患者生存状况的独立危险因素(P＜0.05).结论 CCR4在肺腺癌组织中的表达高于癌旁及炎性假瘤样增生组织,其表达与患者TNM分期、淋巴结转移、病理分级、肿瘤大小、EGFR突变、胸膜受侵均有关.CCR4高表达患者生存率低,CCR4是肺腺癌患者生存状况的独立危险因素.
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HSP70/CD80 DNA疫苗通过调节趋化因子及受体对哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 观察HSP70/CD80 DNA疫苗通过调节趋化因子及趋化因子受体对急性哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的治疗作用.方法 以卵清蛋白(OVA)致敏小鼠,建立小鼠急性哮喘模型,同时肌肉注射HSP70/CD80 DNA疫苗.观察小鼠气道反应性,外周血IgE,肺组织炎症和黏液分泌情况,CCL5和CCL17在气道表达情况.Real-time PCR检测肺组织CCR5和CCR4基因表达.结果 与对照小鼠相比,急性哮喘小鼠的气道反应性明显增高,血清IgE含量明显升高(P＜0.05),肺组织炎细胞浸润明显(P＜0.05),大量黏液形成.HSP70/CD80 DNA疫苗治疗小鼠后,能有效减轻气道高反应性,降低血清IgE含量,降低抑制气道炎细胞浸润,减少黏液分泌(P＜0.05)；且CCL5在气道上皮呈阳性表达,CCL17呈阴性(P＜0.05)；肺组织CCR5基因表达增加和CCR4表达减少(P＜0.05).结论 HSP70/CD80 DNA疫苗可通过增强CCL5在气道上皮中的表达,减少CCL17表达；上调CCR5抑制CCR4,使CCR5/CCR4升高,从而恢复Th 1/Th2平衡,起到治疗哮喘的作用.
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CCL17/CCR4在胃癌组织中的表达及意义
目的：研究胃癌组织中 CC 趋化因子17（CCL17）及 CC 趋化因子受体4（CCR4）的表达及临床意义。方法收集经手术病理证实的胃癌患者55例（男41例，女14例，中位年龄62岁），健康对照组20例（男13例，女7例，中位年龄为61岁），应用免疫组化方法检测 CCL17、CCR4在胃癌、癌旁组织及正常胃组织中的表达，并根据显微镜视野中阳性细胞所占的比例评分阐明胃癌组织中 CCL17、CCR4的表达与临床、病理参数的相关性。结果胃癌组织中 CCL17和 CCR4的表达强度明显高于癌旁组织和正常胃组织，癌旁组织和正常胃组织两者的表达强度无明显差异。胃癌组织中 CCL17及 CCR4的表达与肿瘤分期有关（P＜0.05），两者均与患者年龄、性别、分化程度等无关。结论 CCL17及 CCR4在胃癌发生、发展中发挥一定作用。
关键词： 趋化因子 CCL17 受体 CCR4 胃肿瘤 组织 -
趋化因子受体CCR4与变应性鼻炎发病机制的相关性研究
目的 探讨CCR4与变应性鼻炎(AR)发病机制的相关性.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例AR患者和20例健康人血清中IFN-γ、IL-4水平,流式细胞仪检测外周血CCR4+CD4+T细胞占CD4+T细胞百分比,免疫组化检测CCR4在鼻黏膜表达情况.结果 与对照组比较,AR患者血清中IFN-γ的水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-4水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);CCR4+CD4+T细胞占CD4+T细胞百分比,AR组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化鼻黏膜CCR4表达水平,AR明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).AR组外周血CD4+T细胞中CCR4+CD4+T细胞数量所占的百分比与血清IL-4含量呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与鼻黏膜CCR4表达量呈正相关(r=0.826,P＜0.05),与血清INF-γ含量呈负相关(r=-0.801,P＜ 0.05).结论 趋化因子受体CCR4与AR发病机制相关.
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CXCR4+细胞亚群比例在系统性红斑狼疮患者外周血中的变化
目的：考察 CXCR4+细胞亚群占淋巴细胞的比例是否在系统性红斑狼疮（SLE）疾病中发生变化。方法选取15例体检正常人员（正常对照组）以及25例初发SLE患者，使用流式细胞仪分析正常人、SLE患者治疗前和治疗后外周血中的CXCR4+细胞亚群，使用SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分标准评估 SLE 患者治疗前和治疗后的疾病严重程度。结果 SLE 患者治疗前CXCR4+细胞亚群占淋巴细胞的比例低于治疗后（P=0.000）和正常对照组（P=0.001）；SLE 患者治疗后 CXCR4+细胞亚群占淋巴细胞的比例与正常对照组的结果差异无统计学意义（P=1.000）；SLE患者治疗前SLEDAI评分高于治疗后（P=0.000）。结论初发SLE患者治疗前的CXCR4+细胞数量占淋巴细胞的比例低于正常人，经临床治疗后可恢复到与正常人相似的水平。
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趋化因子受体CCR4、CCR5在系统性红斑狼疮患者外周血CD4+T淋巴细胞上的表达及其意义
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者趋化因子受体CCR4和CCR5在外周血淋巴细胞表面的表达及其意义.方法 流式细胞仪计数法对113例SLE患者和50例健康体检者外周血淋巴细胞表面CCR4和CCR5的表达情况进行检测,分析及评价SLE患者外周血淋巴细胞中CCR4+和CCR5+T淋巴细胞的百分数.结果 非狼疮性肾炎(nLN)SLE组外周血CCR4+CD4+T%明显高于健康对照组(P<0.01);狼疮性肾炎SLE组外周血CCR4+CD4+T%明显高于健康对照组(P<0.001);LN SLE组外周血CCR4+CD4+T%明显高于nLN SLE组(P<0.01);nLN SLE组外周血CCR5+CD4+T%高于健康对照组(P<0.05);LN SLE组外周血CCR5+CD4+T%明显高于健康对照组(P<0.001);LN SLE组外周血CCR5+CD4+T%明显高于nLN SLE组(P<0.01).SLE活动组血清CCR4+CD4+T%与CCR5+CD4+T%较非活动组和对照组明显升高(P<0.01);活动性狼疮性肾炎(LN)与活动性无肾损伤组及对照组比较,其差异具有显著统计学意义(P<0.01).nLN SLE组外周血CCR4+CD4+T%与CCR5+CD4+T%有相关性(r=0.619,P<0.05);LN SLE组外周血CCR4+CD4+T%与CCR5+CD4+T%有明显相关性(r=0.68,P<0.01);血清CCR4+CD4+T%水平随着SLE疾病活动水平明显升高,与总的系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)评分密切相关(r=0.6382,P<0.001);与SLEDAI肾评分亦密切相关(r=0.6980,P<0.001);而CCR5+CD4+T%与疾病活动度不相关(r=0.16,P＞0.05).结论 以上结果表明CCR4和CCR5在T细胞趋化至病变部位的过程中可能发挥重要作用,CCR4+CD4+T%与CCR5+CD4+T%可能在肾损伤中起着十分重要的作用,血清CCR4+CD4+T%、CCR5+CD4+T%与SLE疾病活动密切相关,可作为SLE疾病活动,尤其是监测狼疮性肾损伤的重要指标.
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趋化因子受体CCR4在胆囊癌组织中的表达及意义
目的 研究胆囊癌组织中趋化因子受体CCR4的表达,以及CCR4与临床病理因素的相互关系及其对胆囊癌预后的影响.方法 免疫组织化学法检测CCR4在胆囊癌组织标本及慢性胆囊炎胆囊黏膜组织标本中的表达情况,结合临床资料进行分析.Kaplan-Meier法进行CCR4表达阳性组与阴性组生存曲线比较.Cox回归模型进行多因素分析.x2检验分析CCR4在胆囊癌组织中的表达与临床病理因素的相关性.结果 胆囊癌细胞胞浆和(或)胞膜有CCR4表达,呈棕黄色.胆囊癌CCR4蛋白的表达明显高于慢性胆囊炎胆囊上皮组织(P＜0.05).CCR4的高表达与胆囊癌患者的性别、年龄、病理分级、远处转移及神经淋巴管侵犯等因素无关,而与肿瘤淋巴结转移(P＜0.05)及组织学分级有关(P＜0.05).Kaplan Meier生存分析结果显示CCR4阳性组与阴性组术后生存时间差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析表明,CCR4表达水平是影响胆囊癌患者手术后生存的独立危险因素.结论 趋化因子受体CCR4在胆囊癌组织中有表达,且与肿瘤淋巴结转移及组织学分级有关,是胆囊癌患者术后生存的独立危险因素;趋化因子受体CCR4与胆囊癌的侵袭与转移有关.基于CCR4的抗肿瘤靶点技术有望成为治疗胆囊癌的一种新方式.
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胸腺活化调节趋化因子及其受体在早孕绒毛组织中的表达特征及生物学功能
目的 探讨早孕绒毛组织中胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其特异性受体4(CCR4)的表达特征及生物学功能.方法 收集正常早孕(孕6～8周)妇女人工流产术后的绒毛组织,采用逆转录(RT) PCR技术检测TARC、CCR4的mRNA表达水平；免疫组化法检测TARC、CCR4的蛋白表达水平.原代分离、培养绒毛外细胞滋养细胞,免疫荧光法检测TARC、CCR4蛋白在细胞水平的表达；体外侵袭实验检测不同浓度(10、25、50、100 ng/ml)的重组蛋白TARC(rhTARC)与无血清RPMI 1640培养基(对照组)对绒毛外细胞滋养细胞系HTR8/SVneo细胞侵袭能力的影响；阻断试验检测TARC对细胞侵袭能力影响的特异性,实验分4组:对照组、100 ng/ml rhTARC组、100 ng/mlrhTARC+ 20 μg/ml TARC抗体组、100 ng/ml rhTARC+ 20 μg/ml IgG组,检测各组HTR8/SVneo细胞的侵袭能力变化；蛋白印迹法检测100 ng/ml rhTARC组整合素α5及整合素β1蛋白表达水平.结果 (1)体内试验:人早孕绒毛组织中均有TARC及CCR4 mRNA的表达；TARC蛋白主要表达于细胞滋养细胞、合体滋养细胞及滋养层柱的远端,CCR4蛋白特异性地表达于绒毛外间质细胞滋养细胞.(2)体外试验:①免疫荧光法检测显示,TARC、CCR4蛋白在绒毛外细胞滋养细胞中的表达均呈阳性；②体外侵袭实验显示,HTR8/SVneo细胞经10、25、50、100 ng/ml浓度的rhTARC处理后,细胞的侵袭能力逐渐增加,穿膜细胞数分别为(142±31)、(161 ±46)、(201 ±30)、(312 ±48)个,对照组为(117±33)个,与25 ng/ml rhTARC处理时的穿膜细胞数比较,差异有统计学意义(P ＜0.05)；100 ng/ml的rhTARC处理时,侵袭能力达高峰(P＜0.01)；③阻断试验结果显示,100 ng/ml rhTARC组、100 ng/mlrhTARC+ 20 μg/ml TARC抗体组、100 ng/ml rhTARC+ 20 μg/ml IgG组和对照组侵袭到小室对侧的细胞数分别为(313±47)、(113 ±41)、(287±75)、(128 ±23)个；④免疫印迹法检测结果显示,与对照组比较,100 ng/ml rhTARC组整合素α5的蛋白表达水平明显升高,整合素β1的蛋白表达水平也有所升高,差异均有统计学意义(P＜0.01,JP＜0.05).结论 TARC特异性地表达于人早孕绒毛,并通过上调整合素α5及整合素β1的蛋白表达增加滋养细胞的侵袭能力,可能在滋养细胞分化及胎盘形成过程中发挥重要作用.
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趋化因子受体4在肾透明细胞癌组织中的表达及与预后的相关性研究
目的：探讨趋化因子受体4（CCR4）在肾透明细胞癌（ccRCC）组织中的表达及其与预后的相关性。方法选择2008年3月-2013年9月新疆医科大学第一附属医院经病理学检查诊断为ccRCC患者（53例）的肾脏组织标本为研究组，11例正常肾脏组织标本为对照组，采用免疫组化方法检测两组 CCR4的表达，分析 CCR4表达与临床病理特征和患者总生存时间（OS）之间的关系。结果研究组 CCR4阳性表达率为52.8%（28/53），对照组 CCR4阳性表达率为18.2%（2/11），差异有统计学意义（χ2＝4.392，P ＝0.036）。不同肿瘤分期（P ＝0.009）及有无淋巴结转移（P ＝0.003）、远处转移（P ＝0.000）的ccRCC组织中 CCR4阳性表达率间差异均有统计学意义。Kaplan - Meier生存曲线分析显示，肿瘤分期（P ＝0.001）、淋巴结转移（P ＝0.016）、远处转移（P ＝0.000）和 CCR4（P ＝0.010）是ccRCC患者 OS 的影响因素。Cox 回归分析显示 CCR4（P ＝0.007，OR ＝0.155）是ccRCC患者 OS 的独立预测指标。结论 CCR4在ccRCC组织中表达升高，其在ccRCC发生、发展中发挥重要作用，有可能成为判断ccRCC患者 OS 的预测指标及潜在治疗靶点。
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Th2型趋化因子受体CCR4在原位肝移植急性排斥反应中的表达
目的通过检测Th2型趋化因子受体CCR4在移植肝脏急性排斥反应中的表达,探讨Th2型细胞在肝移植急性排斥反应中的作用机制.方法根据Banff病理分级将原位肝移植术后肝穿刺活检标本分成4组,应用RT-PCR方法半定量分析各组标本中CCR4的mRNA水平.结果轻度排斥组中11例CCR4高水平表达;中度排斥组中6例、未排斥组中5例CCR4中度水平表达;正常对照组、重度排斥组CCR4均轻度表达.结论肝移植免疫微环境中CCR4的表达可能与免疫耐受的诱导有关;Th1/Th2细胞的极化是影响免疫耐受诱导的关键因素.
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乌司他丁抑制CCL17/CCL22-CCR4 介导的小鼠乳腺癌肝转移
背景与目的:越来越多的研究表明趋化因子及其受体在癌症的发生、发展和转移中起关键作用.本文研究了乌司他丁(ulinastatin)对胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation-regulated chemokine,TARC)即CCL17/巨噬细胞来源的趋化因子(macrophage-derived chemokine,MDC)即CCL22-CC族趋化因子受体4(CC chemokine receptor 4,CCR4)信号通路介导的乳腺癌肝转移的影响及其作用机制.方法:通过小鼠乳腺脂肪垫(mfp)接种4T1乳腺癌细胞的方式构建小鼠乳腺癌模型,15 d后取小鼠乳腺肿瘤,并记录乳腺肿瘤的质量;采用免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中CCR4及肝脏转移瘤中CCL22、CCL17蛋白的表达;采用慢病毒转染的方式抑制4T1乳腺癌细胞CCR4基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测抑制效果,并以同样方式进行小鼠乳腺成瘤并观察肿瘤生长情况;用三种不同浓度乌司他丁处理4T1细胞荷瘤小鼠,15 d后采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织中CCR4及肝脏组织中CCL22及CCL17的表达,采用Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分别检测肝脏组织中TGF-β的表达以及microRNA-34a和microRNA-31的含量,并进行TGF-β和microRNA-34a、microRNA-31、CCL22以及CCL17的相关性分析.结果:小鼠乳腺癌组织高表达CCR4,肝脏转移瘤高表达CCL22和CCL17;沉默4T1乳腺癌细胞CCR4的表达,可抑制乳腺癌成瘤性;乌司他丁抑制CCR4、TGF-β、CCL22、microRNA-31和CCL17的表达,促进microRNA-34a的表达.结论:乌司他丁具有抑制乳腺癌肝转移的作用,其具体机制可能与乌司他丁通过TGF-β-microRNA-34a-CCL22轴及microRNA-31-TGF-β-CCL17轴抑制肝脏组织中与乳腺癌肝转移密切相关的CCL17/CCL22-CCR4信号通路有关.
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趋化因子CCL22/CCR4在SLE发病中的作用
目的 探讨趋化因子CCL22及其受体CCR4在SLE发病中的作用和临床意义.方法 SLE患者48例和体检正常人26例为检测对象.采用酶联免疫吸附试验测定血浆中CCL22的浓度,流式细胞仪分析法测定外周血趋化因子受体CCR4的水平.结果 SLE患者血浆中CCL22的水平(227.03±122.84 ng/L)较正常人对照组(369.53±79.10 ng/L)降低(P<0.05);SLE患者有肾损组CCL22水平(168.0±61.83 ng/L)较无肾损组(292.77±163.45 ng/L)明显降低(P<0.05).SLE患者外周血中表达CCR4的细胞百分比(20.24%±13.86%)较正常人对照组(10.44%±3.07%)升高(P<0.01),且CD3+CCR4+细胞百分比高于CD3-CCR4+细胞百分比.与正常人对照组比较,重度活动的SLE患者CCL22水平降低(P<0.05),SLE患者CCR4的表达水平随着SLEDAI评分的升高而升高.SLE患者CCL22与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.308,P<0.05).结论 CCL22/CCR4在SLE发生、发展及器官损害中可能起一定的作用.
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咪喹莫特治疗哮喘作用机制的实验研究
目的:观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织Th2型胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)和其受体CCR4表达的影响.方法:建立哮喘模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5 h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30 min及腹腔注射地塞米松.OVA雾化结束后24 h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中TARC水平;收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;HE染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织CCR4和TARC的表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCR4和TARC mRNA表达水平.结果:①哮喘小鼠HE染色可见气道上皮不完整,黏膜下有大量的炎细胞浸润,以淋巴细胞为主.地塞米松组和咪喹莫特组炎症程度减轻.②哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加,咪喹莫特治疗组的嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少.③哮喘组小鼠血清TARC水平较正常组升高,咪喹莫特治疗组小鼠血TARC水平较哮喘组降低,与正常组比较差异无显著性.④CCR4和TARC均在气道上皮细胞表达,咪喹莫特和地塞米松治疗组能减少CCR4和TARC的表达.⑤哮喘组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARC mRNA表达较正常组增强,咪喹莫特和地塞米松治疗组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARC mRNA表达较哮喘组降低,比正常组表达增加.结论:雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症,抑制肺组织CCR4和TARC蛋白和mRNA的过度表达.
关键词： 哮喘 CCR4 胸腺和活化调节趋化因子 咪喹莫特 -
CCR4表达与胆囊癌细胞GBC-SD侵袭和转移的关系
目的：探讨趋化因子CCR4对人胆囊癌细胞GBC-SD增殖、周期、侵袭和迁移运动能力的影响。方法应用Western b1ot法检测人不同胆囊癌细胞株中CCR4的表达水平；慢病毒感染胆囊癌细胞GBC-SD；siRNA-CCR4沉默CCR4基因；Western b1ot法鉴定干扰效果。胆囊癌细胞GBC-SD分为三组：GBC-SD、GBC-SD/CCR4-RNAi和GBC-SD/contro1细胞，CCR4配体CCL17对这三组细胞进行作用。采用CCK8法检测三组细胞的增殖能力；流式细胞仪检测细胞周期；Transwe11小室运动侵袭试验检测细胞迁移和侵袭能力；Western b1ot法检测CCR4基因沉默后，对其相应配体CCL17和CCL22蛋白表达的影响。结果沉默CCR4基因，对胆囊癌细胞GBC-SD的细胞周期及增殖均无影响，但能显著抑制GBC-SD细胞的侵袭及运动迁移能力，CCR4基因的沉默对肿瘤细胞CCL17和CCL22基因的表达无影响。结论胆囊癌细胞GBC-SD表达趋化因子受体CCR4，CCR4可以促进胆囊癌细胞GBC-SD的侵袭和转移。
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Th1/Th2趋化因子及其受体在大疱性类天疱疮皮损中的表达
目的 探讨 Th1 趋化因子 MIG/CXCL9、I-TAC/CX-CL11与其受体 CXCR3,Th2 趋化因子 TARC/CCL17、MDC/CCL22及其受体CCR4在大疱性类天疱疮( BP)患者发病中的作用.方法 应用免疫组化及光密度(OD)技术检测趋化因子CXCL9、CXCL11、CCL17、CCL22 及受体CXCR3 、CCR4在50例BP患者皮损及30例正常皮肤中的表达.结果 50例BP患者皮损中4种趋化因子及其受体阳性表达的OD值均高于正常皮肤.其中, BP 皮损和对照组 Th1 趋化因子CXCL9、CXCL11 及其受体 CXCR3 表达的 OD 值分别为(0.55 ± 0.09) vs (0.26 ± 0.08)、(0.38 ± 0.06) vs (0.18 ± 0.04)和(0.37 ± 0.04) vs (0.22 ± 0.02),Th2 趋化因子CCL17、CCL22及其受体CCR4表达的OD值分别为(0.42 ± 0.10) vs (0.25 ± 0.12)、(0.35 ± 0.04) vs (0.21 ± 0.03)和(0.42 ± 0.05) vs (0.24 ± 0.07),且表达差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 Th1趋化因子CXCL9、CXCL11和Th2趋化因子CCL17、CCL22及其受体CXCR 3、CCR4可能与BP的发病相关,对探讨BP发病机制有一定的价值.
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CXCR4和CXCL12及PTEN在乳腺癌中的表达及临床意义
目的 分析乳腺癌中趋化因子受体4(CXCR4)、趋化因子12(CXCL12)与人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学技术SABC法检测60例乳腺癌组织标本CXCR4、CXCL12、PTEN的表达情况,分析乳腺癌中CXCR4、CXCL12及PTEN表达与年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、雌激素受体(ER)、人类表皮生长因子2 (Her-2)及脉管侵犯的关系.另取20例乳腺纤维腺瘤及20例癌旁正常乳腺组织作为对照组.结果 免疫组织化学结果显示,CXCR4(x2=48.754,P=0.000)、CXCL12(x2=47.611,P=0.000)及PTEN(x2=19.994,P=0.000)在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤与癌旁正常组织中的表达差异均具有统计学意义,其中CXCR4、CXCL12阳性表达与乳腺癌的组织学分级(x2=11.080,P=0.004;x2 =6.978,P=0.031)、TNM分期(x2=9.819,P=0.007;x2 =10.163,P=0.006)、淋巴结转移(x2=6.213,P=0.013;x2=8.031,P=0.005)、ER(x2=12.774,P=0.000;x2 =7.330,P=0.007)、脉管侵犯(x2 =5.860,P=0.013;x2=5.185,P=0.020)及Her-2(x2=5.487,P=0.019；x2=4.689,P=0.030)相关；PTEN在乳腺癌组织中的表达与TNM分期(x2=7.366,P=0.025)、淋巴结转移(x2=5.511,P=0.019)及ER(x2=4.077,P =0.043)状态相关.CXCR4与CXCL12在乳腺癌中的表达呈正相关(r=0.336,P=0.004)；CXCR4与PTEN、CXCL12与PTEN在乳腺癌中的表达呈负相关(r=-0.362,P=0.004；r=-0.360,P=0.004).结论 趋化因子CXCL12及其受体CXCR4的高表达及PTEN的低表达与乳腺癌的发生和转移有关,可能在促进乳腺癌的生长和发展中起重要作用.
关键词： 乳腺肿瘤 受体 CCR4 趋化因子CXCL12 -
雷公藤多甙对特应性皮炎患者PBMC中TARO与CCR4表达的影响
目的:检测雷公藤多甙对特应性皮炎患者外周血胸腺和活化调节趋化因子(TARC与相应受体CCR4表达的影响.方法:分别采用酶联免疫吸附试验和流式细胞仪分析法检测外周血胸腺和活化调节趋化因子(TARC)与相应受体CCR4水平.结果:45例患者血清TARC治疗前(1120.1±102.4)pg/mL,与治疗后(790.2±75.8)pg/mL,相比显著降低(P＜0.01);患者外周血CCR4表达水平治疗前(60.2±2.3)%与治疗后(53.5±2.1)%相比,显著降低(P＜0.01).结论:雷公藤多甙可能通过降低TARC与CCR4的表达从而减少Th2细胞的募集、活化而发挥其治疗特应性皮炎的作用.
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TARC与CCR4在特应性皮炎患者外周血中的表达
目的:检测胸腺和活化调节趋化因子(TARC)与其受体CCR4在特应性皮炎(AD)外周血中的表达.方法:酶联免疫吸附法检测45例AD患者及30名正常人血清TARC水平;流式细胞仪检测外周血单核细胞CCR4的表达.结果:AD患者血清TARC水平为(1169.1±106.5)pg/mL,显著高于对照组(337.3±45.6)pg/mL的水平(P<0.01).CCR4表达水平为(60.1± 2.4)%,较对照组显著升高(P<0.01);TARC和CCR4表达水平均与疾病严重程度呈正相关(均P<0.01).结论:TARC与CCR4在AD的发病机制中可能起一定作用.
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异位性皮炎患者外周血Th2细胞分化偏态性分析
为了探讨异位性皮炎患者外周血辅助性T(Th)细胞亚群分化表达及其在异位性皮炎发病过程中的作用,采用三色流式细胞术测定20例异位性皮炎患者和30例健康对照者外周血趋化性细胞因子受体CCR4+CD4+T和CXCR3+CD4+T细胞的表达水平.异位性皮炎患者外周血CCR4+CD4+T细胞水平明显高于对照组(P＜0.01);异位性皮炎患者外周血CCR4/CXCR3比率明显高于对照组(P＜0.01);异位性皮炎患者外周血CXCR3+CD4+T细胞的水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).异位性皮炎患者外周血T细胞亚群分化失衡,Th2细胞和异位性皮炎发生、发展有关.
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MRL/lpr小鼠肾组织CCR4受体表达检测
目的 研究CCR4受体在红斑狼疮小鼠肾组织中的表达与作用.方法 用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)和蛋白印迹的方法检测在出现狼疮肾炎的MRL/lpr小鼠肾组织中CCR4 mRNA和蛋白水平的表达.结果 MRL/lpr小鼠肾组织CCR4 mRNA表达明显升高(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾组织中可检测出CCR4蛋白条带,而BALB/c小鼠肾脏组织中未能测得.结论 CCR4在红斑狼疮小鼠肾脏组织中表达增高,并可能参与介导了小鼠狼疮性肾炎的发病.
