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CCR2、 CCL5、 CCR5和CCL1基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关联研究
目的 探讨CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关系.方法 收集353例汉族儿童结核病患者,以同期查体的400名儿童作为对照,采用病例对照研究,应用高通量MassARRAY技术对于CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因的SNP位点进行基因分型研究.结果 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因SNP位点的等位基因、基因型以及单体型在结核病组和对照组的分布差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感不存在相关性.
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PIK3CA、CCL5、Survivin基因与甲状腺癌相关性的新发现
三种基因PIK3CA、CCL5、Survivin参与多种疾病过程,尤其与癌症关系密切.研究表明,PIK3CA、CCL5、Survivin基因多态性在甲状腺癌的发生、浸润、转移、治疗和预后方面发挥重要作用.
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趋化因子CCL5与糖尿病相关的弥漫大B细胞淋巴瘤关系的实验研究
目的:探讨趋化因子CCL5是否是糖尿病并发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的重要因子.方法:体外培养人正常B细胞和DLBCL细胞,应用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达;通过5、30 mmol/L两种糖浓度体外培养人DLBCL细胞株和鼠源性DLBCL细胞株A20,使用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达.给BALB/c小鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病鼠模型,通过慢病毒转染技术建立稳定的低表达CCL5和高表达CCL5细胞株;将低表达CCL5和高表达CCL5二种细胞株皮下注入糖尿病BALB/c小鼠和正常血糖BALB/c小鼠体内.根据血糖水平将实验小鼠分为2组:糖尿病组(A组)和血糖正常组(B组);然后根据CCL5的表达水平A组和B组又分为高表达组(A1组和B1组)和低表达组(A2组和B2组),分别观察成瘤率、成瘤时间、肿块大小和质地;对瘤组织常规HE染色切片,免疫组织化学检测各组CCL5的表达.结果:体外培养人DLBCL细胞株CCL5 mRNA表达高于正常B细胞(P＜0.05);高糖培养人DLBCL细胞株和鼠DLBCL细胞株中CCL5 mRNA表达高于低糖培养株(P＜0.05).糖尿病小鼠体内注射高表达CCL5、低表达CCL5的小鼠A20细胞株的糖尿病小鼠中A1组成瘤率为93.3％、A2组为60％,成瘤时间A1组中为7.0±0.85 d、A2组为9.5±2.8d.正常血糖鼠成瘤率在B1组中为20％、B2组中为20％,成瘤时间B1组为12±1.3 d、B2组为14±2.5 d;免疫组织化学检测糖尿病小鼠成瘤组织内CCL5表达高于正常血糖小鼠瘤组织.结论:高血糖可致患DLBCL的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致DLBCL生长、转移中发挥作用.
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HSP70/CD80 DNA疫苗通过调节趋化因子及受体对哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 观察HSP70/CD80 DNA疫苗通过调节趋化因子及趋化因子受体对急性哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的治疗作用.方法 以卵清蛋白(OVA)致敏小鼠,建立小鼠急性哮喘模型,同时肌肉注射HSP70/CD80 DNA疫苗.观察小鼠气道反应性,外周血IgE,肺组织炎症和黏液分泌情况,CCL5和CCL17在气道表达情况.Real-time PCR检测肺组织CCR5和CCR4基因表达.结果 与对照小鼠相比,急性哮喘小鼠的气道反应性明显增高,血清IgE含量明显升高(P＜0.05),肺组织炎细胞浸润明显(P＜0.05),大量黏液形成.HSP70/CD80 DNA疫苗治疗小鼠后,能有效减轻气道高反应性,降低血清IgE含量,降低抑制气道炎细胞浸润,减少黏液分泌(P＜0.05)；且CCL5在气道上皮呈阳性表达,CCL17呈阴性(P＜0.05)；肺组织CCR5基因表达增加和CCR4表达减少(P＜0.05).结论 HSP70/CD80 DNA疫苗可通过增强CCL5在气道上皮中的表达,减少CCL17表达；上调CCR5抑制CCR4,使CCR5/CCR4升高,从而恢复Th 1/Th2平衡,起到治疗哮喘的作用.
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趋化因子 CCL5及其受体与自身免疫性疾病的研究进展
趋化因子是一类有着相似结构和功能，分子质量在8~10 kD 范围内的具有趋化吸引活性的小分子量分泌蛋白超家族。根据其一级结构中氨基端2个残基位置分布不同可分为四大类：CXC、CC、C 及 CX3C［1］。趋化因子的受体有7个跨膜区，根据受体结合的趋化因子种类的不同受体可将趋化因子分为四大类，分别是 CCR、CXCR、XCR 和 CX3CR［2］。趋化因子及其受体的分布和表达异常变化，对人体机能的免疫细胞功能产生影响并导致功能发生紊乱，破坏机体平衡，从而导致体内免疫性脏器损害不能发挥正常功能。因此，趋化因子在人类体内免疫系统的平衡有着重要作用。趋化因子 CCL5及其受体在类风湿关节炎、糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病等自身免疫性疾病发生、发展及其并发症的产生过程有着重要作用，提示 CCL5及其主要受体与自身免疫性疾病的发生、发展密切相关。自身免疫性疾病是指机体对自身抗原产生免疫的免疫应答，导致自身组织相应器官受到损害而引起的疾病。趋化因子 CCL5及其受体的来源和生物学特征影响着自身免疫性疾病的细胞免疫、体液免疫以及炎症过程，并在自身免疫性疾病的发生和发展中有着重要作用。本文趋化因子 CCL5及其受体的来源和生物学特征，以及其与自身免疫性疾病的研究进展进行综述。
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趋化因子CCL5在食管癌组织中的表达及意义
目的 探讨趋化因子CCL5在食管癌组织中的表达及意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管癌组织和癌旁组织中CCL5、CD8和CD8+T细胞杀伤功能相关细胞因子穿孔素(perforin)和颗粒酶B(granzyme B)的表达水平.采用流式细胞术检测食管癌患者外周血单核细胞(PBMC)和肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)中CD8+T细胞和CCR5+CD8+T细胞比例.采用Transwell实验检测CCL5对T细胞运动的影响.结果 食管癌组织中CCL5和perforin mRNA的表达水平分别为0.348 2±0.300 1和0.181 9±0.118 6,癌旁组织中CCL5和perforin mRNA的表达水平分别为0.279 6±0.138 0和0.118 0±0.1098,但差异均无统计学意义(均P＞0.05).食管癌组织中CD8和granzyme B mRNA的表达水平分别为0.4649±0.3008和0.6487±0.5160,癌旁组织中CD8和granzyme B mRNA的表达水平分别为0.279 0±0.173 4和0.469 7±0.259 1,差异有统计学意义(均P ＜0.05).食管癌患者中CCL5与CD8、perforin和granzyme B表达呈正相关(rCD8=0.272,P=0.034;rerforin=0.305,P=0.026;rgranzymeB=0.108,P=0.012).流式细胞术结果显示,TIL和PBMC中CD8+T细胞比例分别为(45.86±16.09)％和(34.05±15.07)％,差异有统计学意义(P =0.022);TIL和PBMC中CCR5+ CD8+T细胞比例分别为(48.12±26.75)％和(19.53±13.67)％,差异有统计学意义(P＜0.001).Transwell实验结果显示,CCL5显著增强T细胞趋化运动.CCL5表达与患者性别、年龄和淋巴结转移无关,但CCL5在早期食管癌组织中的相对表达水平为0.319 9±0.161 7,在晚期食管癌组织中的相对表达水平为0.232 8±0.121 0,差异有统计学意义(P=0.008).早期食管癌患者TIL中CD8+T细胞和CCR5+ CD8+T细胞比例分别为(48.86±15.87)％和(56.23±26.23)％,而在晚期食管癌患者TIL中CD8+T细胞和CCR5+ CD8+T细胞比例分别为(33.25±16.49)％和(33.53±21.03)％,差异均有统计学意义(PCD8 =0.007,PccR5=0.010).结论 CD8+T细胞能够在CCL5的诱导下向肿瘤部位运动,并影响患者疾病进展,CCL5可作为食管癌治疗的新靶点.
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矢车菊素-3-葡萄糖苷抑制血小板趋化因子CCL5介导的外周血单核细胞迁移及其机制研究
目的 探讨花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)对血小板趋化因子CCL5介导的单核细胞迁移的影响.方法 将健康人纯化血小板分别与不同浓度的Cy-3-g(0、0.5、5和50 μmol/L)孵育60min,凝血酶激活后,离心收集上清液,酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中CCL5水平;分别用不同浓度的Cy-3-g与健康人外周静脉血孵育60min,流式细胞仪检测白细胞表面CCR5水平;使用Calcein AM标记健康人来源的单核细胞,然后分别与不同浓度Cy-3-g干预后的纯化血小板分泌的上清液共同作用120min,在显微镜下观察单核细胞迁移情况;将健康人来源的单核细胞分别与不同浓度的Cy-3-g和CCR5抑制剂Maraviroc干预60min,然后与重组蛋白分子CCL5(100 nmol/L)共同作用120min,显微镜观察单核细胞迁移情况;免疫印迹法检测单核细胞中PLC和PKC蛋白磷酸化的水平.结果 与对照组相比,5、50 μmol/L的Cy-3-g可以显著抑制血小板上清液诱导的单核细胞的迁移(P＜0.05);Cy-3-g也可以显著抑制重组蛋白分子CCL5诱导的单核细胞迁移.结论 花色苷Cy-3g可以抑制CCL5/CCR5介导的单核细胞的迁移,并抑制受体下游PLC-PKC信号通路,为花色苷的抗炎机制提供了新思路,也为花色苷作膳食补充剂对心血管的保护作用提供了新的理论依据.
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CCL5在胃癌患者肿瘤组织和血清中的表达及临床意义
目的:检测胃癌患者组织及血清中的CCL5的表达并探讨血清中CCL5表达的临床意义.方法:选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本48例,取癌组织和癌旁组织(对照组),采用SP免疫组化法检测CCL5在胃癌组织及癌旁组织中的表达.抽取新诊断胃癌患者50例(均未行手术及放化疗)及健康志愿者16例(对照组)的血清标本,采用ELISA检测CCL5在胃癌患者及健康志愿者血清中的表达,研究血清中CCL5的表达水平与胃癌的病理因素及生物学行为之间的关系.结果:CCL5在胃癌患者组织及血清中呈高表达,与对照组相比,明显升高,具有统计学差异(P＜0.001),胃癌患者血清中CCL5的表达水平与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期情况及肿瘤分化程度均具有相关性(P＜0.001),与患者的性别及年龄无相关性.结论:CCL5可能成为胃癌患者肿瘤分期及疾病进展的重要分子标志.
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肿瘤相关巨噬细胞和CCL5在胃癌中的表达及其相关性研究
目的：研究胃癌中肿瘤相关巨噬细胞（ TAM）与CCL5的表达及其相关性。方法：选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本48例，癌旁组织作为对照，采用SP免疫组化法检测CD68和CCL5在胃癌组织及癌旁组织中的表达，并采用Spearman相关性统计方法对其相关性进行统计。结果：CD68和CCL5在胃癌组织中均呈阳性表达，且明显高于癌旁组织（ P＜0．01）；CD68和CCL5与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期情况及肿瘤分化程度均具有相关性（P＜0．001），且胃癌中CD68和CCL5的表达程度呈正相关（P＜0．01，r＝0．759）。结论：CD68和CCL5对胃癌的发生、侵袭和转移起重要的促进作用，提示TAM分泌的CCL5可能促进胃癌侵袭转移。
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蛇床子素对高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究蛇床子素对高糖诱导原代培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)炎症的保护作用.方法 将HUVEC细胞分为对照组、高糖组、对照+蛇床子素组和高糖+蛇床子素组.培养5d后,采用硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮(NO),荧光酶标仪测定细胞内活性氧(ROS),并通过real-time PCR和Western blot法检测趋化因子CCL5及其受体CCR5 mRNA和蛋白的表达.结果 高糖明显降低对照组细胞上清液中NO水平同时升高ROS,蛇床子素能增加高糖组细胞上清液中NO水平同时降低高糖组细胞内ROS;real-time PCR和Western blot结果显示蛇床子素可以降低高糖组细胞CCL5及其受体CCR5mRNA和蛋白的表达量.结论 蛇床子素对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞的损害具有保护作用是与其抗氧化应激及抗炎作用有关.
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CC趋化因子受体5在滤泡状甲状腺癌中的表达
目的:研究CC趋化因子受体5(CCR5)在滤泡状甲状腺癌中的表达,并检测血清中CCR5配体的含量,为进一步探讨CCR5在滤泡状甲状腺癌演进和转移中的作用奠定基础.方法:采用免疫组化方法检测15例滤泡状甲状腺癌患者以及17例甲状腺腺瘤患者,12例癌旁甲状腺组织中CCR5的表达情况, 同时应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中CCL3、CCL4、CCL5的浓度.结果:滤泡状甲状腺癌组织中,CCR5表达阳性率(11/15)明显高于甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织(P＜0.01).滤泡状甲状腺癌患者血清中CCL3、CCL5的浓度显著高于对照组(P＜0.05).结论:滤泡状甲状腺癌组织中存在着CCR5高表达,且外周血CCL3,CCL5浓度明显升高,提示CCR5可能在滤泡状甲状腺癌发病进程中发挥着重要的作用.
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转录因子KLF6对大鼠趋化因子CCL5基因启动子活性的影响及其可能的结合部位
目的:构建大鼠趋化因子CCL5基因启动子(全长和截短)荧光素酶报告质粒,检测大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)中过表达Kruppel样转录因子6(Kruppel-like factor 6,KLF6)对CCL5基因启动子活性的影响.同时,筛选KLF6与CCL5基因启动子区的结合位点.方法:采用PCR技术,将扩增出的大鼠CCL5基因启动子全长序列(-1744nt ～-14nt)插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中,获得CCL5基因启动子全长荧光素酶报告质粒(pGL3-CCL5-FL).然后,将pGL3-CCL5-FL与大鼠野生型KLF6表达质粒(pIRES2/KLF6)共转染GMC,测定其荧光素酶活性.另用生物信息学软件预测CCL5基因启动子上KLF6潜在的结合位点,并据此构建出4个CCL5基因启动子截短的荧光素酶报告质粒(即pGL3-CCL5-1～4).将上述CCL5基因启动子全长和各截短的荧光素酶报告质粒分别与KLF6过表达质粒共转染GMC,再行荧光素酶活性的测定,初筛KLF6可能的结合部位.结果:菌液PCR以及核酸测序结果证实,上述所有启动子荧光素酶报告质粒均构建成功.pGL3-CCL5-FL和pIRES2/KLF6共转染GMC结果显示,CCL5基因启动子的活性显著增强.pGL3-CCL5-FL、pGL3-CCL5-1～4分别与pIRES2/KLF6共转染GMC后发现,pGL3-CCL5-4的启动活性显著降低.提示KLF6可能结合在CCL5基因启动子的-343nt ～-191nt区域.结论:本实验成功构建了大鼠CCL5基因启动子全长及截短荧光素酶报告质粒,并初步筛查出KLF6在CCL5基因启动子上可能的结合部位在-343nt ～-191nt区域.
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趋化因子CCL5在系统性红斑狼疮患者中的表达及临床意义
目的:检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythmatosus,SLE)患者血浆趋化因子CCL5表达,分析CCL5表达与SLE疾病活动性及脏器受累的关系.方法:收集31例SLE患者、16例健康志愿者外周血标本,SLE患者根据肾脏受累分为狼疮肾炎21例和SLE无肾脏受累10例.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆CCL5水平,并分析其与SLE临床指标之间的关系.结果:SLE患者CCL5表达高于正常对照组;狼疮肾炎组患者CCL5表达高于SLE无肾脏受累组和正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01);分析发现血浆CCL5表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)呈正相关(r=-0.54).结论:趋化因子CCL5在SLE发病机制中具有重要作用,可能参与了SLE肾脏受累过程;CCL5可作为判断SLE病情活动性的指标.
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幼年特发性关节炎患儿趋化因子CCL5的检测及其意义
目的 探讨趋化因子CCL5在幼年特发性关节炎(JIA)发病机制中的作用.方法 采用定量PCR、流式细胞术及胞内染色的方法 检测外周血及关节液单个核细胞CCL5的表达.结果 JIA患者关节液单个核细胞高表达CCL5,而外周血中仅有少量表达,正常人外周血单个核细胞中未见CCL5的表达.CCL5主要表达于T细胞(CD3+CCL5+).活化T细胞高表达CCL5,尤其以关节液中的T细胞表达水平增加更为明显.结论 局部T细胞异常表达趋化因子CCL5可能参与了幼年特发性关节炎的发生.
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乳腺癌CC类趋化因子5表达与上皮间质转化的相关性及其意义
[目的]探讨乳腺癌组织CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)之间的相关性,探索抑制乳腺癌浸润转移的新途径.[方法]应用免疫组织化学技术检测101例浸润性乳腺癌组织中CCL5、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、钙黏附蛋白N(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,研究乳腺癌浸润转移关键分子CCL5、MMP-9表达与EMT之间的关联性,分析CCL5促EMT发生的可能途径.[结果]CCL5与MMP-9的表达率和EMT的发生率分别为34.7％(35/101)、55.4％(56/101)和41.6％(42/101).乳腺癌CCL5表达与淋巴结转移相关(P＜0.05),与其他临床病理特征无关(P＞0.05).Spearman分析显示乳腺癌组织中CCL5与MMP-9表达呈正相关(r=-0.276,P=0.005).二元Logistic回归分析显示,只有MMP-9与EMT有相关性(OR=4.697,P=0.001).[结论]乳腺癌组织中CCL5的表达可促进EMT的发生,其作用途径可能与上调MMP-9有关.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤中趋化因子RANTES/CCL5作用机制的研究进展
弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell Lymphoma,DLBCL)是一种具有高度侵袭性的淋巴瘤,是非霍奇金淋巴瘤中常见的类型.趋化因子CCL5亦称RANTES,是一种能使白细胞作定向移动的小分子分泌蛋白,属细胞因子类.近发现CCL5可能对DLBCL的发生与转移起关键作用.现将近年来CCL5在DLBCL方面取得的进展作一综述.
关键词： 弥漫性大B细胞淋巴瘤 趋化因子 CCL5 文献综述 -
白细胞介素17诱导子宫内膜癌HEC-1-B细胞对单核细胞趋化的研究
目的:探讨白细胞介素17(IL-17)诱导人子宫内膜癌HEC-1-B细胞对单核细胞的趋化作用,及其对趋化因子CCL2、CCL5表达的影响.方法:分别采用0ng/ml(对照组)、1 ng/ml、10ng/ml、100ng/ml浓度的IL-17诱导人子宫内膜癌HEC-1-B细胞,24h后收集细胞上清液置于transwell小室的下室,上室放入THP-1细胞,计数进入下室的THP-1细胞并计算趋化指数；采用荧光定量PCR方法和ELISA方法检测1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml IL-17对HEC-1-B细胞CCL2、CCL5 mRNA基因表达以及蛋白表达水平的影响.结果:单核细胞的趋化能力与IL-17呈浓度依赖性,趋化指数在对照组及1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml 3个实验组分别为2.05 ±0.17、2.93±0.22、3.53±0.28及4.57±0.37,4组的差异有统计学意义(P＜0.01).各实验组细胞CCL2及CCL5 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较明显升高(P＜0.05),表达水平均随着IL-17浓度增加而增高.结论:IL-17诱导后的子宫内膜癌细胞液可以促进单核细胞的趋化作用,其机制可能与IL-17促进HEC-1-B细胞分泌趋化因子CCL2、CCL5的表达上调有关.
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多种人乳腺癌细胞株CCL5表达和其侵袭能力关系的初步研究
目的 探讨四种人乳腺癌细胞株(MCF-7,SK-BR-3,T-47D和MDA-MB-231)之间,CCL5表达与其侵袭能力间是否有相关性.方法 使用RT-PCR方法和采用Cell Invasion Assay Kit分别测定四种人乳腺癌细胞株CCL5表达及其侵袭能力.结果 CCL5基因在四种细胞株中均有表达,其中MCF-7细胞株中该基因表达量相对较高,MDA-MB-231和T47-D细胞株次之,SK-BR-3细胞株表达量相对较低.MDA-MB-231细胞株侵袭能力强,SK-BR-3细胞株次之,MCF-7、T-47-D细胞株侵袭能力弱.结论 在四种人乳腺癌细胞株之间,尚未发现CCL5 Mrna表达量与其侵袭能力间有明显的线性相关性.该研究为进一步探讨CCL5和乳腺癌的关系提供新方向.
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趋化因子CCL5/RANTES在糖尿病合并肝癌中的作用机制
目的 观察不同糖浓度培养人肝癌细胞株HepG2和鼠源性细胞株H22趋化因子CCL5 mRNA表达水平,比较H22细胞株在糖尿病鼠和正常小鼠中的成瘤能力,探索CCL5在糖尿病合并肝癌中的作用机制.方法 不同糖浓度培养液(5.5、25 mmol/L)体外培养人肝癌HepG2细胞和鼠源性肝癌H22细胞,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;提取不同糖浓度培养HepG2和H22细胞的总RNA,RT-PCR法检测细胞中趋化因子CCL5 mRNA表达水平;构建糖尿病鼠模型,对比糖尿病鼠和正常鼠的成瘤能力,并且通过免疫组织化学法检测瘤组织中CCL5的表达.结果 随着培养液中糖浓度的增加HepG2细胞的迁移能力随之增强;高浓度葡萄糖培养HepG2和H22细胞中的CCL5 mRNA表达相对高于低糖培养;鼠源细胞H22在糖尿病小鼠中成瘤速度快于正常小鼠,糖尿病鼠成瘤组织中CCL5表达量高于正常血糖的小鼠瘤组织(P＜0.05).结论 高糖培养HepG2和H22细胞可使CCL5表达增加.高血糖可致患肝癌的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致肝癌生长、转移中发挥作用.
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内质网应激对乳腺癌MCF-7细胞CCL5表达的影响
目的 探讨内质网应激水平与人乳腺癌MCF-7细胞CCL5表达之间的关系,明确CCL5与人乳腺癌MCF-7细胞增殖侵袭转移能力之间的关系.方法 使用内质网应激诱导剂(Tuniamycin)和内质网应激抑制剂(4-PBA)分别处理人乳腺癌MCF-7细胞,24小时后提取细胞总蛋白.Western blot检测MCF-7细胞内质网应激水平及CCL5表达情况.MTT比色法,Transwell小室法检测细胞增殖和侵袭转移能力.结果 内质网应激诱导剂处理组细胞内质网应激处于高水平,同时CCL5表达量增高；抑制剂组细胞内质网应激水平低,CCL5表达量也随之降低.并且诱导剂组肿瘤细胞增殖较抑制剂组活跃.升高的CCL5部分分泌到培养液中,影响细胞侵袭转移能力.结论 内质网应激能够诱导人乳腺癌MCF-7细胞CCL5的表达;内源性CCL5能促进MCF-7细胞的增殖；外源性CCL5能促进MCF-7细胞侵袭转移.
