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I-TAC及其受体CXCR3在乳腺癌组织中的表达及其意义
目的 检测I-TAC及其受体CXCR3在乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中的表达差异,探讨I-TAC/CXCR3生物轴在乳腺癌发生、发展过程中的作用.方法 收集滨州医学院附属滨州市中心医院普外科经手术切除的40例乳腺癌组织作为实验组,同时收集相应的40例癌旁正常乳腺组织作为对照组.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学技术分别检测各组织I-TAC及CXCR3在mRNA及蛋白水平的表达差异,并分析CXCR3的表达与乳腺癌常见临床病理参数的关系.结果 I-TAC及CXCR3在乳腺癌组织中mRNA水平和蛋白水平的表达均显著高于癌旁乳腺组织,差异分别均具有统计学意义(P<0.05).临床病理参数分析提示,CXCR3的表达与乳腺癌组织分化程度及淋巴结转移呈正相关,而与乳腺癌患者的年龄、肿瘤分期及大小等无关.结论 乳腺癌组织中存在I-TAC及其受体CXCR3的过度表达,I-TAC/CXCR3信号传导通路可能在乳腺癌发生、发展过程可能扮演重要角色.
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幼年特发性关节炎患儿关节滑膜组织中趋化因子CXCL10及其受体CXCR3的表达及意义
目的 检测趋化因子CXCL10及其受体CXCR3在幼年特发性关节炎(JIA)患儿关节滑膜组织中的表达,探讨其在JIA发病机制中的作用.方法 通过免疫组织化学方法,检测12例JIA患儿和4例非JIA患儿关节滑膜组织中CXCL10和CXCR3的表达;通过半定量RT-PCR方法,检测CXCR3在JIA患儿和对照幼儿关节滑膜组织中mRNA水平的表达.结果 免疫组织化学结果表明,CXCL10/CXCR3在JIA患儿及对照组阳性表达差异有显著性(P＜0.05);CXCR3在JIA患儿关节滑膜组织中mRNA表达水平(CXCR3∶ GAPDH为2.26±1.55)显著高于对照组(0.66 ±0.44),两者差异有显著性(P＜0.05).结论 趋化因子CXCL10及其受体CXCR3在幼年特发性关节炎(JIA)的发病中可能起到了重要的作用.
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趋化因子受体CXCR3与其配体在小鼠暴发性肝炎发病中免疫学机制研究
目的 探讨趋化因子受体CXCR3与其配体(CXCL9/Mig,CXCL10/IP-10)在小鼠暴发性肝炎淋巴细胞迁移和急性肝衰竭中的作用.方法 6～8周龄雌性BALB/cJ小鼠腹腔注射100 PFU 3型鼠肝炎病毒(MHV-3),采用流式细胞术检测感染MHV-3后的BALB/cJ小鼠肝脏、脾脏和外周血T细胞和NK细胞的比例、数量以及其表面趋化因子受体CXCR3的表达频率.实时定量PCR技术检测感染MHV-3后的BALB/cJ小鼠肝内趋化因子CXCL9和CXCL10 mRNA的表达水平.Transwell细胞迁移试验评估病毒感染的肝细胞及CXCL10对脾脏淋巴细胞的趋化作用.结果 BALB/cJ小鼠感染MHV-3后,肝脏T细胞和NK细胞的数量及CXCR3的表达频率均显著增加,然而在脾脏和外周血均显著减少.实时定量PCR检测证实,感染MHV-3 48 h后,肝内趋化因子CXCL9和CXCL10 mRNA的表达比感染前分别上升了15.6和98.8倍.体外Transwell试验表明,病毒感染的肝细胞及重组CXCL10/IP-10蛋白对脾脏T细胞和NK细胞具有明显的趋化作用,并且这种趋化作用能被抗-CXCL10抗体显著阻断.结论 趋化因子受体CXCR3与其配体(CXCL9和CXCL10),尤其是CXCL10的相互作用在小鼠暴发性肝炎肝内淋巴细胞的募集及随后的坏死性炎症和急性肝衰竭中可能发挥着重要作用.
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趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在重症急性胰腺炎相关肺损害中的作用
目的:制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute parcreatitis,SAP)模型,检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化,探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用.方法:48只SD大鼠,雌雄不限,随机分为2组:对照组(C组),SAP组(P组),每组24只.4％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1 mL/kg,C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次.每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12 h抽血、处死,留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比,胰腺组织、肺组织病理,免疫组织化学法检测肺CXCL 11及CXCR3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平.结果:P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P＜0.01 vs C组)；肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P＜0.05)；胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P＜0.05),ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P＜0.01). .结论:CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程.
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内皮单核细胞活化多肽Ⅱ及趋化因子受体3在高糖介导血管内皮细胞损伤中的表达变化及机制研究
目的：研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72 h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Western blot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3 mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Western blot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，终造成细胞损伤。
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趋化因子CXC受体3在博莱霉素诱导的肺纤维化中的作用
目的采用趋化因子受体即CXCR3基因敲除小鼠,探讨CXCR3在博莱霉素诱导的肺损伤及纤维化中的作用.方法采用基因打靶技术得到无CXCR3基因小鼠62只,同时选择性别、年龄和体重配对的野生型小鼠48只,随机分入不同的实验组及对照组.大鼠气管内注入博莱霉素0.025U.实验动物按要求处死后,取无血的肺组织切片,经10% 甲醛固定后,用苏木精-伊红(HE)和Masson trichrome染色,分别观察实验动物肺炎症和纤维化的程度;用浓盐酸消化肺组织提取羟脯氨酸并定量来表示肺胶原的含量;用磷酸盐缓冲液(PBS)灌洗肺组织,酶联免疫吸附(ELISA)法测定灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素5(IL-5)及转化生长因子β(TGF-β)的浓度;用流式细胞仪检测T细胞亚群.结果气管内注入博莱霉素后14 d,CXCR3基因敲除小鼠肺组织炎症程度及纤维化程度较野生型小鼠明显减轻.肺组织炎症程度评分和羟脯氨酸含量(左肺)在CXCR3基因敲除小鼠分别为3.92±0.37和(67.0±24.2) μg,在野生型小鼠则分别为5.33±0.34和(211.5±24.2)μg,两组比较差异有统计学意义(P分别<0.05,<0.01);TGF-β水平在CXCR3基因敲除小鼠为(2 211±289)μg/L,在野生型小鼠为(5 388±1 071)μg/L,两者差异有统计学意义(P<0.05).注入博莱霉素第7天,肺组织中性粒细胞、淋巴细胞和CD+4 T淋巴细胞数目在CXCR3基因敲除小鼠分别为(3.25 ± 0.61)×105、(8.15±1.96 )×105和(9.00±1.00)×104个,在野生型小鼠分别为(6.13±0.86)×105、(13.48±1.47)×105和(15.60±2.00)×104个,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);肺组织中IL-5,TNF-α水平在CXCR3基因敲除小鼠分别为(1 023±113)、(403±50)μg/L,在野生型小鼠分别为(1 530±178)、(755±95)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论 CXCR3可能通过CD+4 T淋巴细胞浸润气道,进而激活一系列致纤维化因子,从而在博莱霉素诱导的肺损伤及纤维化中起作用.阻断CXCR3可能为肺纤维化的治疗提供新的途径.
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吸烟慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉白细胞介素-16和CXC趋化因子受体3表达的意义
目的 探讨IL-16、CXC趋化因子受体3(CXCR3)在正常吸烟者和吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉表达的意义.方法 将周围型肺癌Ⅰ期～Ⅲa期需要手术治疗的患者分为不吸烟肺功能正常组(10例)、吸烟肺功能正常组(13例)、吸烟COPD稳定期组(10例),取3组患者的肺组织,观察肺腺泡肌型动脉(MA)的病理改变,ELISA检测肺组织匀浆IL-16水平;免疫组化法检测IL-16和CD_3~+T细胞、CD_4~+T细胞、CD_8~+T细胞以及CXCR3在MA表达水平;相关分析MA IL-16、CXCR3表达水平与临床和肺功能主要指标的相关性.结果 (1)吸烟COPD稳定期组肺组织匀浆IL-16水平较不吸烟肺功能正常组、吸烟肺功能正常组显著升高,吸烟肺功能正常组较不吸烟肺功能正常组升高;(2)吸烟肺功能正常组、吸烟COPD稳定期组较不吸烟肺功能正常组IL-16、CXCR3在MA表达范围和程度均增高,且吸烟COPD稳定期组与吸烟肺功能正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);(3)相关分析:吸烟COPD稳定期组MA IL-16表达水平与CD_3~+T细胞计数、CD_8~+T细胞计数、CXCR3表达水平呈正相关(r分别为0.639、0.803、0.696,P<0.05或P<0.01),与吸烟指数、BODE指数呈正相关(r分别为0.737、0.704,P值均小于0.05),与第1秒钟用力呼气容积(FEV_1)占预计值的百分比、6 min步行距离(6MWD)呈负相关(r分别为-0.803、-0.787,P值均小于0.01);吸烟COPD稳定期组MA CXCR3表达水平与吸烟指数、BODE指数呈正相关(r分别为0.650、0.767;P值均小于0.05),与FEV_1、6MWD呈负相关(r分别为-0.778、-0.774;P值均小于0.01).结论 (1)吸烟肺功能正常组和吸烟COPD稳定期组MA IL-16、CXCR3主要在淋巴细胞内表达,其表达水平与CD_+~8T细胞密切相关.提示IL-16通过CXCR3趋化CD_+~8T细胞,参与对COPD肺动脉炎症的调节;(2)肺动脉IL-16、CXCR3的表达与临床及肺功能的主要指标密切相关,提示肺动脉炎症是影响COPD进程的一个重要因素,抑制肺动脉炎症应成为COPD综合防治的一个重要方面.
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雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞表面CXCR3、CCR3表达的影响
目的 观察雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠(ACD)体外培养淋巴细胞趋化因子受体CXCR3、CCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤治疗接触性皮炎的机理.方法 用血清药理学方法,流式细胞术检测了雷公藤多苷含药血清对体外培养48 h后的ACD小鼠淋巴细胞趋化因子受体CXCR3、CCR3表达的影响.结果 雷公藤多苷含药血清高、中、低三个浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间比较,CXCR3表达差异均无统计学意义(P＞0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 雷公藤多苷含药血清可以明显抑制体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达,但与浓度高低无明显关系.雷公藤多苷含药血清对体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达影响不明显.抑制CXCR3的表达可能是雷公藤治疗ACD的机理之一.
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黄芪、莪术配伍联合奥沙利铂对CT26.WT原位移植瘤小鼠中CXCR3、CCR6表达影响
目的 探讨中药扶正祛邪药对--黄芪、莪术粗提物与奥沙利铂(L-OHP)联合应用抑制鼠结肠癌CT26 wild-type(CT26.WT)细胞的转移,调控CXCR3、CCR6 mRNA及蛋白表达的作用.方法首先构建BALB/c结肠癌原位移植瘤小鼠模型,之后运用L-OHP(0.1 mg/次,隔日1次)单独以及联合黄芪、莪术粗提物高、中、低剂量(6、3、1.5 g/kg)作用于结肠癌模型小鼠,观察模型小鼠肝转移情况及运用RT-PCR测定CXCR3、CCR6 mRNA表达,Western Blot检测CXCR3、CCR6蛋白表达.结果 L-OHP单独应用和联合中药应用均能抑制原位移植瘤体的增大,阳性药抑制原位移植瘤生长的效果好(P<0.01).联合用药能降低肝转移灶的发生(P<0.05).与空白对照组相比,阳性组及联合用药低剂量组CXCR3及CCR6 mRNA的表达显著下调(P<0.01),联合用药能不同程度下调CXCR3、CCR6蛋白表达(P<0.05,P<0.01).结论 黄芪、莪术联合化疗药抗肿瘤转移机制可能与下调CXCR3、CCR6 mRNA及蛋白相关.
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趋化因子CXCL10在心脏疾病中的研究进展
趋化因子是一类具有诱导细胞定向移动属性的促炎细胞因子,其受体是一组G耦联蛋白.趋化因子的分子中含有4个保守的半胱氨酸(C),依据半胱氨酸的序列位置将其分为C、CC、CXC、CXXXC四大类.CXC类中的CXC趋化因子配体10 (chemokine ligand-10,CXCL10)又称干扰素诱导蛋白10 (interferon-y-inducible protein 10,IP-10),在调节免疫应答、细胞增殖、血管生成等过程中起着重要作用[1].近年来有大量研究表明,CXCL10与免疫性脑脊髓炎、克罗恩病、肺结核、甲状腺疾病、1型糖尿病和肿瘤等疾病的发生、发展及预后均有相关性[2].近有多个研究显示,CXCL10和多种心脏疾病有密切联系.
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CXCR3及其配体与支气管哮喘
CXCR3是CXC趋化因子亚家族的受体之一,属Th1细胞趋化因子受体.近的研究发现,CXCR3及其配体IFN-γ诱导性肽-10(IP-10)、IFN-γ诱导性单核细胞因子(Mig)、IFN-γ诱导性T细胞α化学趋化因子(I-TAC)在支气管哮喘(哮喘)个体中表达异常,其基因多态性与患哮喘的风险性相关.CXCR3与其配体参与哮喘的免疫调节过程,与哮喘炎症细胞趋化游走、哮喘气道上皮的损伤后修复和重构等环节均有密切关系.
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肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织调节性T淋巴细胞趋化因子受体3表达的变化
目的：评价肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织调节性T淋巴细胞（Treg细胞）趋化因子受体3（CXCR3）表达的变化。方法雄性SPF级C57BL/6小鼠48只，8～12周龄，体重20～25 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和CD25单克隆抗体PC61组（P组）。采用阻断双侧肾蒂45 min再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。P组于模型制备前24 h时腹腔注射PC61250μg。I/R组和P组于再灌注24 h（T1）和72 h（T2）时、S组于相应时点取下腔静脉血样，测定血清BUN和Cr的浓度，随后取双肾，进行肾组织损伤评分，测定CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg细胞和CXCR3＋CD4＋CD25＋ Foxp3＋Treg细胞的数量。结果与S组比较，I/R组和P组T1，2时血清BUN、Cr的浓度和肾组织损伤评分升高，I/R组T2时CD4＋CD25＋ Foxp3＋Treg细胞和CXCR3＋CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的数量增多（ P＜0.05）；与I/R组比较，P组T2时血清BUN、Cr浓度和肾组织损伤评分升高，CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg细胞和CXCR3＋ CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg细胞的数量减少（ P＜0.05）。结论 CXCR3表达上调有助于Treg细胞迁移至肾缺血再灌注损伤小鼠的肾组织。
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脊髓CX3CR1在小鼠炎性痛中的作用:与CaM/CaMKⅡ信号通路的关系
目的 评价脊髓CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)在小鼠炎性痛中的作用及其与钙调蛋白(CaM)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路的关系.方法 清洁级健康雄性C57BL6小鼠96只,体重25~27 g,采用随机数字表法分为3组:对照组(C组,n=30)、炎性痛组(IP组,n=36)和CX3CR1拮抗剂组(CA组,n=30).C组右侧后爪趾底注射50 μl生理盐水,IP组和CA组右侧后爪趾底注射50 μl完全氟氏佐剂制备小鼠炎性痛模型,CA组于右侧后爪趾底注射完全氟氏佐剂前1 h鞘内注射PBS稀释终浓度为1 μg/5 μl的CX3CR1拮抗剂.于注射前30 min (T0)、注射后30 min (T1)、1、2和4 h (T2~4) 时测定热缩足潜伏期(TWL),随后处死取脊髓,采用Western blot法检测p-CaMKⅡ、p-CREB和c-fos的表达;RT-PCR法检测CaMKⅡ、CREB和c-fos mRNA的表达.免疫荧光法确定p-CaMKⅡ表达于小胶质细胞.结果 与C组比较,IP组和CA组T2~4时TWL缩短,T1~4时脊髓p-CaMKⅡ、p-CREB、c-fos及其mRNA上调(P<0.05);与IP组比较,CA组T2~4时TWL延长,T1~4时脊髓p-CaMKⅡ、p-CREB、c-fos及其mRNA表达下调(P<0.05).p-CaMKⅡ与小胶质细胞的特异标记物共表达.结论 CX3CR1通过激活CaM/CaMKⅡ信号通路参与了小鼠炎性痛的形成和维持.
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CXCR3单核苷酸多态性与肾移植急性排异关系的研究
目的:研究CXCR3基因rs 2280964单核苷酸多态性(gene single nucleotide polymorphisms,SNPs)与肾移植急性排异(acute rejection,AR)发生的关系.方法:2005 - 08～ 2009 - 12行首次同种异体尸体肾移植(re-nal transplantation,RTx)手术、术后6mo内临床及病理均证实的AR或移植肾状态(RTx status,Ts)的受者共223例.总结两组受者术后6mo内AR的发生等流行病及临床资料,用Taqman荧光探针法对CXCR3基因SNPs( In-tron 1,c.12+ 234G＞A；dbSNP:rs2280964)进行基因分型.结果:RTx受者CXCR3基因rs 2280964的SNPs基因分型与术后6mo内AR的发生无明显相关性(男:P=0.36；女:P =0.98).结论:CXCR3基因rs 2280964的SNPs与肾移植受者术后半年内AR的发生无明显相关性.
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Genistein联合小剂量他克莫司在胰腺移植排斥反应中的作用
背景:有实验表明CXCR3 拮抗剂Genistein 可减轻胰腺移植大鼠的急性排斥反应.目的:观察Genistein 联合小剂量他克莫司在胰腺移植抗排斥反应中的作用.方法:以Wistar 大鼠为供体,SD 大鼠为受体,建立胰腺移植模型,随机分成5 组:对照组(未进行药物治疗)、大剂量他克莫司组、小剂量他克莫司组、Genistein 组、Genistein+小剂量他克莫司组.术后第7 天行病理学,肝肾功能,血清中CD3+、CD4+、CD8+T 淋巴细胞、干扰素γ、白细胞介素2 浓度检测.结果与结论:与对照组、小剂量他克莫司组、Genistein 组比较,Genistein+小剂量他克莫司组移植胰腺组织损伤减轻,淋巴细胞浸润减少,急性排斥反应减轻,血清CD3+、CD4+、CD8+ T 淋巴细胞明显减少,干扰素γ、白细胞介素2 水平降低(P ＜ 0.05);并且避免了大剂量他克莫司对肝肾功能的损害.说明Genistein 联合小剂量他克莫司能有效减轻胰腺移植急性排斥反应而不增加肝肾毒性.
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人CXCR3基因转染细胞株的构建、鉴定及初步功能研究
目的:构建含有人CXCR3基因的重组逆转录病毒载体,获得稳定表达人CXCR3分子的基因转染细胞株L929-CXCR3,研究CXCR3与其配体Mig、IP-10及I-TAC相互作用引起的L929-CXCR3的迁移效应.方法:TRIzol一步法从经PHA和IL-2活化的人PBMC中抽提总RNA,RT-PCR 扩增人CXCR3全长基因,装入逆转录病毒载体pEGZ-term,与两辅助病毒载体脂质体法共转染包装细胞293T,收集培养上清感染L929细胞,500 μg/ml zeocin加压筛选获得稳定表达人CXCR3分子的基因转染细胞株L929-CXCR3.采用流式细胞术和RT-PCR分别从蛋白及基因水平对CXCR3的表达进行鉴定.Transwell分析L929-CXCR3细胞在Mig、IP-10及I-TAC作用下的迁移率.结果:构建了含人CXCR3基因的重组逆转录病毒载体,建立了人CXCR3基因转染细胞株L929-CXCR3,其膜表面CXCR3分子的阳性表达率为98.4%;趋化L929-CXCR3发生迁移的小配体浓度分别为Mig 10 ng/ml、IP-10 5 ng/ml及I-TAC 1 ng/ml,相应迁移率分别为2.46%、2.34%及2.24%.结论:L929-CXCR3细胞株的建立为研究CXCR3信号转导与生物学功能及制备相应的单克隆抗体奠定了基础.
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Genistein联合环孢素 A 对大鼠心脏移植排斥反应中 CXCR3表达的干预
目的：探讨Genistein联合环孢素A在大鼠同种异体心脏移植急性排斥反应中对CXCR3的影响。方法：近交系Wistar大鼠为供者，SD大鼠为受者，行大鼠颈部心脏移植手术，移植后的大鼠随机分为3组，急性排斥反应( AR）组：心脏移植术后未采取任何治疗；环孢素A( CsA）组：术后接受CsA治疗；CsA+Genistein( C+G）组：术后接受CsA及Genistein的联合治疗。术后7 d，分别采集3组移植心脏，制备成组织切片，HE染色观察移植心脏的病理学改变，免疫组化及Western blot检测CXCR3受体的表达。结果：AR组CXCR3呈强阳性表达，C+G组炎性细胞浸润程度明显减轻，且CXCR3蛋白在心肌组织中呈低表达。结论：Genistein联合环孢素A能明显抑制大鼠心脏移植急性排斥反应中CXCR3的表达，减轻免疫排斥反应。
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CXCR3在肝移植急性排斥反应中的表达
目的 通过检测Th1型趋化因子受体CXCR3在移植肝脏急性排斥反应中的表达,探讨Th1型细胞在肝移植急性排斥反应中的作用机制.方法 根据Banff病理分级将原位肝移植术后肝穿刺活检标本分成4组,应用RT-PCR方法半定量分析各组标本中CXCR3的mRNA水平.结果 对照组和未排斥组肝穿标本大多呈现CXCR3的轻、中度表达;排斥组肝穿标本CXCP,3高度表达的例数较多,且随着排斥程度的加重,肝穿标本CXCP,3表达的相对R值呈现递增趋势.结论 CXCR3通过在Th1型细胞表面的表达,在人类肝移植急性排斥反应中起着重要作用,通过各种生物学手段抑制'CXCR3在移植肝脏中的表达有可能成为防治急性排斥反应有效途径.
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CXCR3在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及对Th细胞亚群的调节
目的：研究趋化因子受体CXCR3在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，共计48只小鼠，分为手术处理组及假手术组，分别按照手术后3、6、12、24 h取样（每组6只），利用实时荧光定量PCR、Western Blot以及流式细胞仪检测趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3的表达，利用CXCR3的特异性阻断剂C6阻断CXCR3的作用，通过组织形态，肝酶活性评价肝损伤程度，通过流式细胞仪检测浸润炎症细胞的亚群分布等，阐述CXCR3的作用机制。所有数据均以均数±标准差（x ±s）为表示，各组之间比较应用单因素方差分析。结果与假手术组相比较，趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3在缺血再灌注后各时间点表达显著增高（P＜0．05），阻断CXCR3能够显著保护肝功能及肝脏形态（P＜0．05）。CXC3R特异性抑制剂C6能够显著降低Th1细胞的浸润（P＜0．01），同时增强Treg细胞的浸润（P＜0．01）。结论 CXCR3是一个理想的用于保护肝脏缺血再灌注损伤的治疗靶点，其机制与免疫调节有关。
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三痹颗粒对 CIA 模型大鼠血清 CXCR3、CXCR4mRNA 的影响
观察三痹颗粒对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎（CIA）模型大鼠病变关节细胞趋化因子受体的影响，探讨其抗炎作用机制。方法：将 CIA 模型大鼠随机分为模型组、三痹颗粒高剂量组、三痹颗粒中剂量组、三痹颗粒低剂量组、另取空白组。三痹颗粒高、中、低剂量组于初次免疫第15天分别给予三痹颗粒蒸馏水溶液灌胃，模型组和空白对照组灌服同体积的生理盐水，连续灌服20天，观察大鼠足踝关节肿胀度以及关节炎指数的变化，RT -PCR 法测定大鼠外周血趋化因子受体3（CXCR3）、趋化因子受体4（CXCR4）mRNA 含量。结果：第21天，与空白组比较，模型组及三痹颗粒各组足容积明显增大，差异有统计学意义（P ＜0．05）；第35天时，与模型组比较，三痹颗粒高、中剂量组足容积的上升程度减慢，进一步减轻关节炎症反应程度，差异有统计学意义（P ＜0．05）。与模型组比较，中药各剂量组大鼠关节炎评分指数明显降低，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。与模型组比较，三痹颗粒各组大鼠外周血CXCR3mRNA、CXCR4mRNA 的表达明显降低，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：三痹颗粒能够抑制CIA 模型大鼠外周血 CXCR3、CXCR4的表达，从而减慢 CIA 模型大鼠足容积的上升程度，降低关节炎指数，抑制炎症反应。
