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皮肤致敏性检测中替代方法的研究进展
鉴于动物保护,3R原则的日益提倡,目前发展了很多传统化学物致敏性检测方法的替代方法,本文将这些替代方法分为体内替代方法(如局部淋巴结法等),体外替代方法(如基因标志物,肽反应试验,细胞模型,人工皮肤/重组模型,结构活性关系分析等),并对这些替代方法及其目前的研究进展做一综述.
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苦肤洗剂配合红光治疗小鼠变应性接触性皮炎的机理研究
目的:观察中药苦肤洗剂联合红光治疗小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的效果.方法:50只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、苦肤洗剂组、苦肤洗剂联合红光组、糠酸莫米松软膏联合红光组,每组10只,连续治疗5天.观察小鼠耳变态反应评分,采用流式细胞术、ELISA分别测定小鼠外周血IFN-γ/IL-4、IFN-γ、IL-4、IL-5数值.病理标本观察过敏反应过程中皮肤组织的病理变化,进行真皮炎性细胞计数.结果:各治疗组均出现变态反应评分下降,小鼠搔抓现象缓解,组织病理显示炎症反应缓解,均能够使IFN-γ/IL-4数值显著提高,并且苦肤洗剂联合红光组促进IFN-γ/IL-4数值显著提高,效果优于苦肤组.外周血相对应的细胞因子IL-4、IL-5含量降低而IFN-γ含量相应升高.结论:苦肤洗剂联合红光组和西药膏联合红光组均能改善小鼠ACD模型耳部炎症反应.但在减轻ACD小鼠模型瘙痒程度上苦肤洗剂联合红光组更为明显.
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玉屏风散抑制小鼠Th2型变应性接触性皮炎
目的:应用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2(Ⅱ型辅助性T细胞)型小鼠变应性接触性皮炎的模型,探讨玉屏风散对Th2型变应性接触性皮炎的作用.方法:小鼠在第1,2天用1.5%的FITC溶液致敏腹部皮肤2次,同时给予玉屏风散至第5天(诱导相给药),第6天用0.5%的FITC溶液攻击小鼠耳部皮肤,24 h后测定小鼠耳肿胀程度,并做耳病理组织学检查和耳匀浆中白介素-4(IL-4)测定.结果:玉屏风散6.5 g·kg-1(临床等效量)和13 g·kg-1诱导相给药均能显著抑制小鼠耳肿胀度,光镜下测量的耳厚度也表明玉屏风散明显抑制模型小鼠耳肿胀程度;病理组织学检查显示给予玉屏风散小鼠的耳炎症反应减轻,炎细胞浸润明显减少;玉屏风散6.5 g·kg-1组耳组织匀浆中IL-4水平较模型组显著降低.结论:玉屏风散诱导相给药对FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎有显著的抑制作用,作用机制可能与调节IL-4有关.
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玉屏风散乙酸乙酯萃取物抑制迟发型超敏反应效应及成分分析
目的:考察玉屏风散乙酸乙酯萃取物(YA)抑制迟发型超敏反应的效应并分析其化学成分.方法:以2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD),观察不同剂量YA对耳廓肿胀度的影响;以高效液相-质谱联用法(HPLC-MS)对YA的化学成分进行初步分析.结果与结论:YA可剂量依赖性的抑制小鼠变应性接触性皮炎,改善炎症病理状态;HPLC结果表明有21个主要表达的色谱峰,HPLC-MS分析提示其中包括黄芪黄酮(苷)、皂苷、防风色原酮(苷)等成分.YA中的成分与其抑制迟发型超敏反应效应之间的关系有待进一步研究.
关键词： 玉屏风散 变应性接触性皮炎 迟发型超敏反应 高效液相-质谱联用法 -
芒柄花素抑制小鼠Th2型变应性接触性皮炎的机制分析
目的:研究芒柄花素对过敏性炎症的影响及初步作用机制.方法:采用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导Th2型变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的方法,BALB/c小鼠35只,随机分为5组,分别为正常组,模型组和芒柄花素0.5,5,10 mg·kg-1组,每组7只,在第1天,第2天用1.5％ FITC溶液进行腹部致敏,每天1次,第6天用0.6％ FITC溶液对小鼠右耳进行攻击.各组小鼠从致敏前2d开始给予芒柄花素至第3天,每天1次,共5次(致敏初期预防给药),造模第6天攻击,攻击24 h后观察小鼠耳肿胀度及苏木素-伊红(HE)染色观察耳组织病理组织学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测耳组织匀浆中白细胞介素-4(IL-4),IL-5,IL-9的水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠耳肿胀度显著增加,并有大量的淋巴细胞浸润(P＜0.01),耳组织真皮层组织明显水肿,耳组织中IL-4,IL-5,IL-9水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,致敏初期预防给予芒柄花素能明显减轻耳肿胀度,减少淋巴细胞浸润(P ＜0.05,P＜0.01),减轻耳病理组织学改变,且不同程度地抑制耳组织中2型细胞因子IL-5,IL-9水平(P ＜0.05,P＜0.01).结论:发现了芒柄花素具有抑制过敏性炎症的新活性,其作用环节在致敏初期,且机制可能与抑制2型细胞因子的分泌有关.
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miR-155缺陷抑制小鼠表皮朗格汉斯细胞功能减轻皮肤炎症反应
目的 探讨小分子miR-155在小鼠变态反应性接触性皮炎发生过程中的功能及调控机制.方法 通过二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠变态反应性接触性皮炎,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠耳朵炎性变化并测量小鼠耳朵肿胀程度;流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析野生型(WT)和miR-155缺陷鼠(miR-155KO)表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)和γδT数量的变化;通过FCM分析主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)分子和共刺激分子表达水平以评价miR-155对LC成熟的影响;通过FCM检测吞噬Dextran-FITC的阳性细胞比例以评价miR-155对LC吞噬能力的影响;将LC和OTⅡ小鼠CD4+T共培养,并采用佛波酯(PMA)和ionomycine刺激及Golgi stop阻断,通过FCM检测CFSE分裂峰及IFN-γ和IL-17水平以分析LC刺激CD4+T增殖和分化的能力.结果 与WT小鼠相比,miR-155KO小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度明显减轻;miR-155缺失不影响表皮LC和γδT细胞数量,但下调MHCⅡ分子和共刺激分子的表达;miR-155缺失不影响表皮LC的吞噬功能,但下调LC刺激抗原特异性CD4+T细胞的增殖能力以及IFN-γ和IL-17的表达水平.结论 在小鼠接触性皮炎发生过程中,miR-155缺陷能够下调表皮朗格汉斯细胞的功能,提示miR-155可能参与促进疾病的发生发展.
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雷公藤多苷对变应性接触性皮炎小鼠干扰素诱导蛋白10 及其受体表达的影响
目的 观察雷公藤多苷对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠体外培养脾淋巴细胞干扰素诱导蛋白10(IP-10)及其受体CXCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤多苷治疗ACD的机制.方法 以雷公藤多苷和RPMI-1640培养液,制备不同浓度雷公藤多苷培养液(高、中、低浓度组分别为5.0 mg/L、1.0 mg/L、0.5 mg/L),以不含有雷公藤多苷的培养液孔为空白对照.检测不同浓度雷公藤多苷溶液体外培养48 h后的ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10/CXCR3的表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IP-10,流式细胞术检测CXCR3.结果 雷公藤多苷体外培养各组ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10 mRNA表达水平较之对照组受到抑制(P<0.05);与对照组比较,高、中浓度组表达水平降低明显(P<0.05),呈现出剂量依赖性.雷公藤多苷各浓度组体外培养的ACD小鼠脾淋巴细胞表面CXCR3分子表达与对照组比较均降低,但仅高浓度组抑制明显(P<0.05);高浓度组CXCR3分子表达水平低于低浓度组(P<0.05) 结论 雷公藤多苷可以抑制体外培养ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10 mRNA及其受体CXCR3的表达,对IP-10 mRNA的抑制呈现剂量依赖性,抑制或减轻炎症的产生,可能是雷公藤治疗ACD机制之一.
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镍变应性接触性皮炎小鼠动物模型建立
目的 建立镍变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)小鼠模型.方法 选择30只C57BL/6小鼠,随机分为5组(阳性对照组,阴性对照组,5%-5%硫酸镍组,10%-10%硫酸镍组,10%硫酸镍单次刺激组),于第0天致敏且第2、3天激发,分别于第一次激发后的6、12、24、48 h对各组激发部位炎症进行动态评分;超声扫描表皮厚度;苏木精-伊红染剂(hematoxylin and eosin stain,HE)染色观察激发部位皮肤病理变化;对皮损部位皮肤匀浆进行细胞因子检测.结果 各剂量组动物激发部位皮肤24 h炎症程度强.各剂量组激发部位皮肤表皮增厚,超声扫描显示实验组小鼠表皮厚度为:10%-10%硫酸镍组>5%-5%硫酸镍组>10%硫酸镍单次刺激组.5%-5%、10%-10%硫酸镍组出现表皮结痂,基底层液化,真皮毛细血管扩张,真皮炎性细胞浸润,表现为急性炎症症状,与人类镍过敏的急性病理变化一致.5%-5%、10%-10%硫酸镍组皮损部位干扰素-γ、白细胞介素-4和白细胞介素-10均值水平均有升高,10%-10%硫酸镍组的白细胞介素-4均值水平与阴性对照组相比,差异存在统计学意义(P<0.05).结论 5%-5%、10%-10%硫酸镍组成功建立ACD急性小鼠模型.
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镍变应性接触性皮炎豚鼠动物模型的构建
目的：建立豚鼠镍变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis，ACD）的动物模型，观察不同条件（镍浓度、致敏时间、汗液和接触时间）对造模的影响，为临床前评价镍 ACD 治疗药物提供动物模型。方法选择86只240～270 g 豚鼠，按不同条件（硫酸镍浓度、致敏时间、人工汗液、封闭接触时间）随机分为14组，第0天、第7天、第14天致敏且第28天激发的8组（20％Ni-28d-6h、10％Ni-28d-6h、20％Ni-28d-SP-6h、10％Ni-28d-SP-6h、20％Ni-28d-24h、10％Ni-28d-24h、20％Ni-28d-SP-24h、10％Ni-28d-SP-24h），第0天、第1天、第2天连续3天致敏且第9天激发的6组（20％Ni-9d-6h、20％Ni-9d-24h、20％Ni-9d-SP-6h、20％Ni-9d-SP-24h、阳性对照组、阴性对照组）；激发后0～72 h，对激发部位皮肤红斑和水肿情况进行动态分级；分别于激发后24、48、72 h 采集第9天激发的6组豚鼠激发部位皮肤，酶联免疫吸附法检测皮损组织中白介素（interleukin，IL）-2和干扰素（interferon，IFN）-γ含量；HE 染色观察激发部位皮肤病理变化；结果第28天激发组，激发后各组激发部位皮肤48 h 红斑程度强，并于48 h 后红斑程度减轻；第9天激发组，红斑在24 h 程度强并一直持续到72 h；而皮肤水肿各组均不明显。第9天激发后皮损部位皮肤组织中 IL-2和 IFN-γ均在48 h 达到峰值并持续到72 h，峰值分别为（533．53±41．51）pg/ml 和（1235．63±76．85）pg/ml。激发部位皮肤表面结痂，表皮增厚，轻度角化过度，真皮毛细血管扩张，真皮及表皮内有炎性细胞浸润，与人类 ACD 病理表现一致。结论第0天、第1天、第2天致敏且第9天激发的致敏方法能建立皮肤反应较严重的 ACD 模型，并通过增加镍浓度、封闭接触时间以及人工汗液控制变态反应程度；第0天、第7天、第14天致敏且第28天激发的致敏方法则能得到不同程度的皮肤反应 ACD 模型；本研究为研究镍 ACD 提供了与临床相似的各种豚鼠 ACD 动物模型。
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北京高等院校学生镍过敏及其与穿耳洞的相关性
目的 研究北京高等院校学生镍过敏情况及其与穿耳洞的关系.方法 招募北京高等院校健康学生为志愿者,进行金属用品及饰物过敏史和穿耳洞史问卷调查,镍过敏通过镍斑贴试验诊断.结果 201名志愿者中有金属用品及饰物过敏史者占28.4%(57/201),镍斑贴试验阳性率为12.9%(26/201).35.8%(72/201)的志愿者有穿耳洞史.有穿耳洞史志愿者镍斑贴试验阳性率(26.4%,19/72)显著高于未穿耳洞者(5.4%,7/129),差异有统计学意义(P＜0.001).女性镍斑贴试验阳性率17.1%(24/140)高于男性(3.3%,2/61,P＜0.05),但未穿耳洞女性镍斑贴试验阳性率(6.9%,5/72)与未穿耳洞男性镍斑贴试验阳性率(3.5%,2/57)间差异并无统计学意义(P＞0.05).结论 北京地区高等院校学生镍接触过敏常见,尤以女性更多,镍过敏与穿耳洞相关.
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中药抗湿疹制剂对小鼠变应性接触性皮炎的影响及其机制
目的 探讨中药抗湿疹制剂亲诺婴儿百草益肤膏、亲诺婴儿百草益肤水对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制.方法 以2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立诱发的小鼠ACD模型,外用亲诺婴儿百草益肤制剂及外用婴儿湿疹膏作对照观察分组给药后小鼠耳朵的肿胀度及组织病理变化,同时用ELISA及免疫组化方法 分别检测不同时相各组小鼠血清和耳上皮组织中白介素(IL)-2及干扰素(IFN)-γ表达水平.结果 亲诺婴儿百草益肤膏、亲诺婴儿百草益肤水及婴儿湿疹膏组均能降低耳肿度(P＜0.05),下调小鼠血清及皮损中IL-2、IFN-γ浓度,且亲诺婴儿百草益肤膏作用更明显.结论 亲诺婴儿百草益肤膏能有效抑制小鼠ACD,其疗效优于亲诺婴儿百草益肤水组和婴儿湿疹膏组,作用机制可能与抑制IL-2,IFN-γ等炎症因子的释放有关.
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5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎模型的影响
目的 研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制.方法 用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个“发物”组和对照组,观察各种“发物”对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化.结果 与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48 h时差异有统计学意义(P＜0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P＜0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关.竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响.
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雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞表面CXCR3、CCR3表达的影响
目的 观察雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠(ACD)体外培养淋巴细胞趋化因子受体CXCR3、CCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤治疗接触性皮炎的机理.方法 用血清药理学方法,流式细胞术检测了雷公藤多苷含药血清对体外培养48 h后的ACD小鼠淋巴细胞趋化因子受体CXCR3、CCR3表达的影响.结果 雷公藤多苷含药血清高、中、低三个浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间比较,CXCR3表达差异均无统计学意义(P＞0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 雷公藤多苷含药血清可以明显抑制体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达,但与浓度高低无明显关系.雷公藤多苷含药血清对体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达影响不明显.抑制CXCR3的表达可能是雷公藤治疗ACD的机理之一.
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干扰素诱导蛋白10对变应性接触性皮炎小鼠T细胞亚群的影响
目的 探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)对体外培养变应性接触性皮炎(ACD)小鼠T淋巴细胞亚群的影响,探讨ACD的发病机制.方法 建立ACD小鼠模型,分离纯化小鼠脾淋巴细胞,并和不同浓度的IP-10共同培养,应用流式细胞术检测与IP-10共同孵育的小鼠脾淋巴细胞中CD4+、CD8+和CD3+水平,以方差分析进行结果 分析.结果 IP-10各浓度组体外培养的ACD小鼠CD4+、CD8+、CD3+T淋巴细胞的含量均高于对照组,但仅高浓度组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.01).结论 IP-10可升高成熟T淋巴细胞比率,非特异性地增加Ⅳ型变态反应主要效应细胞CD4+T及CD8+T亚群的表达,扩大变应性接触性皮炎的免疫反应.
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雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者细胞因子表达影响的研究
目的 探讨雷公藤多苷(TWP)对变应性接触性皮炎(ACD)患者白介素(IL)-2、IL-4、干扰素(IFN)-γ和IL-10细胞因子的表达.方法 RT-PCR方法测定与不同浓度雷公藤多苷共同培养ACD患者外周血单一核细胞(PBMC)IL-2、IL-4、IFN-γ和IL-10 mRNA表达.结果 ①ACD患者的PBMC中IL-2 mRNA水平高于对照组(2.446倍),对照组与各组之间比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).②ACD患者的PBMC的IL-4 mRNA水平低于健康对照组(0.786倍)高浓度组与各组之间比较差异具有统计学意义(P<0.01).③ACD患者PBMC IFN-γmRNA水平高于对照组(1.975倍),其余各组比较均具有统计学意义(P<0.01).④ACD患者PBMC IL-10 mRNA水平低于对照组(0.869倍),高浓度组与对照组、低浓度组、中浓度组比较差别均有统计学意义(P<0.01),中浓度组与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05).结论 ①体外培养ACD患者PBMC中IL-2、IFN-γmRNA表达明显增高,产生Th1炎症;提示ACD是Th1优势疾病.②雷公藤多苷对体外培养ACD患者PBMC中IL-2、IL-4、IFN-γ、IL-10 mRNA有抑制作用.③雷公藤多苷在低浓度时即对体外培养ACD患者PBMC中高表达的IL-2和IFN-γ有抑制作用,对于低表达IL-4、IL-10抑制作用不显著.④雷公藤多苷在高浓度时对Th1和Th2细胞因子表达均有抑制作用但无选择性.
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雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者趋化因子IP-10、Eotaxin mRNA表达的影响
目的 观察雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎患者(allergic contact dermatitis,ACD)趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(interferon-gamma-inducible protein-10,IP-10)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eosinophil chemoattractant chemokine,Eotaxin)mRNA表达的影响,进一步探讨雷公藤多苷治疗接触性皮炎的机制.方法 逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase,RT-PCR)方法测定与不同浓度雷公藤多苷共同培养ACD患者外周血单一核细胞(PBMC)中IP-10、Eotaxin mRNA的表达.结果 雷公藤多苷高、中、低3个浓度组体外培养的ACD患者PBMC中IP-10 mRNA表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);雷公藤多苷含药血清3个浓度组之间比较,IP-10mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);雷公藤多苷含药血清3个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD患者PBMC中Eotaxin mRNA的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 雷公藤多苷治疗ACD的机制之一可能是通过调节ACD患者PBMC中趋化因子IP-10、Eotaxin mRNA的水平,改变细胞因子的表达,促进Th1/Th2平衡采实现的.
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参蛇洗剂对小鼠变应性接触性皮炎模型的药效学及机制研究
目的 观察参蛇洗剂对小鼠变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的药效学并初步探究其可能治疗机制.方法 60只BALB/c小鼠随机平分为6组:空白对照组、模型对照组、高中低3个剂量参蛇洗剂组(1:2,1∶1和1∶0.5)及阳性药对照组(1％氢化可的松溶液).在激发前、激发后12h和激发后48 h分别对小鼠耳厚度及耳变态反应程度进行测量评分,计数1 min内小鼠搔抓耳部次数,采集外周血检测炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及白细胞介素4(interleukin--4,IL-4)水平,并以苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况.结果 不同浓度的参蛇洗剂均能减轻小鼠ACD模型的耳厚度和变态反应评分,缓解小鼠搔抓现象,减轻耳部皮肤炎症程度,总体治疗上各浓度组及1％氢化可的松溶液组差异无统计学意义,而小鼠搔抓耳部次数明显少于1％氢化可的松溶液组.ACD小鼠外周血中TNF-α和IFN-γ水平明显下降(P＜0.01),IL-1β和IL-4水平明显增高(P＜0.01).给予不同剂量参蛇洗剂及1％氢化可的松溶液外涂后,其外周血上述中细胞因子水平变化均不明显.结论 参蛇洗剂对ACD可能具有较好的治疗作用,在总体治疗作用上和1％氢化可的松溶液相当,在抗瘙痒上明显优于1％氢化可的松溶液.参蛇洗剂对ACD小鼠外周血及皮肤局部炎症因子的影响仍待进一步研究.
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芥菜籽对BALB/c小鼠变应性接触性皮炎的作用研究
目的 探讨食用5%芥菜籽饲料对小鼠变应性接触性皮炎模型的作用及机制.方法 将30只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为芥菜籽组、模型对照组、正常对照组.模型对照组和正常对照组给予普通饲料,芥菜籽组给予含5%芥菜籽饲料.喂养3周后,用2,4-二硝基氟苯诱导小鼠ACD模型:实验第1、2天用0.5%2,4-二硝基氟苯溶液外涂于背部剃毛处,第6天用0.25%2,4-二硝基氟苯溶液外涂左耳背腹面进行激发.耳部激发24 h后,取小鼠耳片测量质量差,行HE染色观察局部炎症细胞浸润情况,采用ELISA方法检测血清TNF-α的变化.结果 芥菜籽组小鼠耳片质量的改变明显小于模型对照组,局部炎症细胞计数明显减少,血清TNF-α值亦低于模型对照组(P
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青蒿琥酯对变应性接触性皮炎的免疫调节作用及其机制探讨
青蒿琥酯(AST)的免疫调节效应已被认可,但其具体作用的机制尚不明确.本研究通过变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型,初步探讨AST对ACD的免疫调节作用及可能的分子机制.采用药效学分析以及HE染色、半定量RT-PCR、Western blotting等方法分别检测AST对ACD相关细胞因子、转录因子及信号分子表达的影响.结果显示,局部应用AST能够抑制ACD小鼠耳肿胀度、脾指数、炎症细胞浸润以及IFN-y、T-bet的表达,同时减弱NF-kB p65的表达.结果表明,AST能够通过抑制炎症反应和ACD小鼠免疫功能,调节机体的Thl/Th2失衡发挥作用,NF-kB可能是其作用靶点之一.
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沙棘油对小鼠变应性接触性皮炎的治疗作用
目的 研究沙棘油对小鼠变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)的治疗作用.方法60只ICR小鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、高中低3个剂量沙棘油外用组(100%,50%和25%)及阳性药对照组(复方醋酸地塞米松乳膏),每组10只.以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激发建立小鼠ACD模型,耳部皮损情况评分作为模型建立成功与否的指标,在激发后48 h测定各试验组小鼠的耳廓肿胀度和脾指数,并以苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况.结果 小鼠耳肿胀度测定结果表明沙棘油高剂量组(9 mL/kg,外用)可明显抑制DNCB诱发的小鼠耳廓肿胀,与模型组比较差异有显著性(P< 0.01),与阳性对照组比较差异无显著性(P> 0.05),小鼠脾指数测定结果表明沙棘油各剂量组可能通过促进免疫器官发育来发挥一定的免疫调节作用.病理学检查结果表明,沙棘油各剂量组与模型组比较耳组织表皮增厚程度减小,表皮及真皮水肿明显减轻,淋巴细胞浸润明显减少,真皮血管扩张充血现象缓解,抑制炎性细胞浸润.结论 沙棘油对DNCB诱发的小鼠ACD有明显的治疗作用,其作用机制有待进一步考察.
