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趋化因子受体4和6在慢性浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达及意义
目的 检测趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子受体6(CCR6)在慢性浅表性胃炎(CSG)、癌前病变(PL)和胃癌(GC)中的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测CXCR4和CCR6在33例CSG、90例PL及76例GC患者胃黏膜中的表达规律.结果 CXCR4和CCR6在CSG、PL和GC中的表达阳性率分别为56.67%、43.33%、27.63%和96.67%、90.00%、85.53%.CXCR4阳性表达率在GC组显著低于CSG组(P<0.01)及PL组(P<0.05);而 CCR6在CSG、PL及GC组中的表达差异无统计学意义(P>0.05).同一病理类型,CCR6阳性表达率在CSG、PL和GC组中均显著高于CXCR4(均P<0.01).CXCR4、CCR6表达与PL病理类型及GC分化程度均无关(P>0.05).结论 CXCR4阳性表达率从CSG、PL到GC逐渐下降,CCR6在CSG、PL及GC组中的表达差异无统计学意义;CCR6阳性表达率在CSG、PL和GC组中均显著高于CXCR4(均P<0.01),联合检测CXCR4和CCR6更有助于准确诊断CSG、PL和GC.
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CCL20-CCR6-Th17轴与肝细胞癌血管浸润转移的关系
目的 探讨CCL20-CCR6-Th17轴在肝细胞癌血管浸润转移中的作用.方法 采用SYBR Green实时定量PCR测定人肝细胞系L-02、肝细胞癌细胞系Hep3B、Huh7和HepG2中CCL20mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中CCL20蛋白的分泌,Transwell迁移实验检测肝细胞癌细胞系对人外周血单个核细胞的趋化作用.采用ELISA定量检测93例肝细胞癌患者(转移组51例,无转移组42例)术前外周血中白细胞介素1α(IL-1α)、IL-1β 、IL-6 、IL-8 、IL-10、IL-17、IL-23、γ-干扰素、肿瘤坏死因子α和CCL20的水平,采用SYBR Green RT-PCR检测41例肝细胞癌癌组织及其相应的癌旁组织中CCL20和CCR6的表达水平,免疫组织化学染色检测肝细胞癌及其对应的癌旁组织和正常人供肝组织中CCL20的表达水平.结果 人肝细胞癌细胞系中CCL20的表达水平高于正常肝细胞,对外周血表达CCR6的T细胞具有趋化作用.93例肝细胞癌患者血清中CCL20蛋白的表达水平为(38.2±28.4) pg/ml,高于肝血管瘤患者[(7.8±17.8) pg/ml,P＜0.01].肝细胞癌患者血清中CCL20蛋白的表达水平与肿瘤直径呈正相关(r=0.32,P=0.0018).41例肝细胞癌组织CCL20 mRNA的表达水平高于癌旁组织(P＜0.05),CCL20蛋白主要在肝细胞癌细胞质中表达,某些浸润的免疫细胞也有一定程度表达.多因素分析结果显示,血清中IL-17和CCL20水平是影响肝细胞癌患者发生血管浸润转移的独立影响因素(均P ＜0.05).41例肝细胞癌患者癌组织及对应的癌旁组织中CCL20 mRNA的表达水平与肝细胞癌发生血管浸润转移均无关(均P＞0.05).在发生血管浸润转移患者的癌组织及其对应的癌旁组织中CCR6 mRNA的表达水平分别为5.75 (1.79,19.13)和7.99(4.49,19.54),均高于未发生血管浸润转移的患者[分别为1.69 (0.76,2.87)和3.58(1.84,4.32)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 CCL20/CCR6/Th 17轴可能促进肝细胞癌的血管浸润转移.
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重度寻常型银屑病患者外周血CD8+T淋巴细胞CCR6及上清液中IL-22、IL-17的表达
目的 研究重度寻常型银屑病患者外周血CD8+T细胞表面趋化因子受体CCR6表达及上清液中白细胞介素(IL)-22、IL-17的水平.方法 流式细胞仪检测25例重度寻常型银屑病患者外周血中CD8+T淋巴细胞表面趋化因子受体CCR6的表达率,ELISA检测CD8+T细胞培养后上清液中IL-22、IL-17的水平,分别与30例健康对照者进行比较.结果 银屑病患者外周血中CD8+T细胞表面CCR6的表达率为(94.76±2.38)％,健康对照组为(72.56±8.33)％,差异有统计学意义(P＜0.05);经过anti-CD3单克隆抗体和anti-CD28单克隆抗体刺激后,10例银屑病患者外周血CD8+T细胞上清夜中IL-17、IL-22水平分别为(7.17±1.51) pg/mL、(102.42±15.34) pg/mL,健康对照组分别为为(2.68±1.12)pg/mL、(47.39±5.47)pg/mL,2组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 银屑病中CCR6可能促进外周血CD8+T细胞趋化至皮损中;银屑病患者外周血CD8+T细胞在活化的状态下可促进炎症细胞因子的表达增加,加重银屑病的炎症反应.
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CCL20、CCR6及IL-17A在寻常型银屑病患者血清中的表达及意义
目的 观察趋化因子CCL20及其受体CCR6、白细胞介素(IL)-17A在银屑病患者血清中的变化,并探讨其在银屑病发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法测定26例斑块型、7例点滴型银屑病患者及8名健康人血清中CCL20、CCR6及IL-17A的浓度,并对银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、病程进行相关性分析.结果 斑块型银屑病患者血清CCL20、CCR6及IL-17A浓度(748.74±268.72,10.20±3.75,39.22±13.21)均显著高于健康对照组(578.45±204.93,6.79±4.61,25.54±13.04) (P分别＜0.05,＜0.01,＜0.01).点滴型银屑病与对照组差异无统计学意义.CCL20、CCR6与PASI评分呈正相关(r=0.416,r=0.350)(P＜0.05).CCL20、CCR6及IL-17A三者之间均存在显著正相关(r=0.852,r=0.801,r=0.825)(P＜0.001),与病程无明显相关性.结论 CCL20、CCR6及IL-17A参与斑块型银屑病的病理过程.
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黄芪、莪术配伍联合奥沙利铂对CT26.WT原位移植瘤小鼠中CXCR3、CCR6表达影响
目的 探讨中药扶正祛邪药对--黄芪、莪术粗提物与奥沙利铂(L-OHP)联合应用抑制鼠结肠癌CT26 wild-type(CT26.WT)细胞的转移,调控CXCR3、CCR6 mRNA及蛋白表达的作用.方法首先构建BALB/c结肠癌原位移植瘤小鼠模型,之后运用L-OHP(0.1 mg/次,隔日1次)单独以及联合黄芪、莪术粗提物高、中、低剂量(6、3、1.5 g/kg)作用于结肠癌模型小鼠,观察模型小鼠肝转移情况及运用RT-PCR测定CXCR3、CCR6 mRNA表达,Western Blot检测CXCR3、CCR6蛋白表达.结果 L-OHP单独应用和联合中药应用均能抑制原位移植瘤体的增大,阳性药抑制原位移植瘤生长的效果好(P<0.01).联合用药能降低肝转移灶的发生(P<0.05).与空白对照组相比,阳性组及联合用药低剂量组CXCR3及CCR6 mRNA的表达显著下调(P<0.01),联合用药能不同程度下调CXCR3、CCR6蛋白表达(P<0.05,P<0.01).结论 黄芪、莪术联合化疗药抗肿瘤转移机制可能与下调CXCR3、CCR6 mRNA及蛋白相关.
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模拟失重30d后再超重对猴舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响
目的：探讨模拟失重30 d后再超重对猴舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响。方法23只雄性猕猴采用随机数字表法分为对照组（A组，n＝3）、失重组（B组，n＝3）、超重组（ C组，n＝3）、失重30 d后再超重组（ D组，n＝14）；D组根据载荷量又分为4个亚组：＋11Gx/270s组（D1，n＝3）、＋13Gx/230s组（D2，n＝4）、＋15Gx/200s组（D3，n＝4）和＋13Gx/230s恢复9 d后组（ D4，n＝3）。采用组织学方法观察舌黏膜的形态学变化，通过免疫组织化学、实时定量PCR方法检测舌黏膜中CCL20、CCR6的表达情况。结果舌黏膜在各实验组中组织结构均未见明显损伤，但实验组中的淋巴细胞及中性粒细胞浸润均较对照组多。 C组、D2组及D3组CCL20的免疫组化评分分值分别为1.30±0.11、1.68±0.62和2.26±1.00，均显著高于A组的0.47±0.12，差异均有统计学意义（均P＜0.05），CCR6的免疫组化评分分值分别为4.40±1.48、6.67±2.04和7.02±2.11，也显著高于A组的1.33±0.66，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。在mRNA水平上，各组的CCL20和CCR6表达水平变化趋势与其蛋白水平变化一致。结论模拟失重30 d后再超重环境中，猴舌黏膜组织结构未见明显改变，但舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达明显增强。
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树突细胞及其相关趋化因子受体在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部的表达变化及其意义
目的：了解树突细胞（DC）及其趋化因子受体 CCR6、CCR7在慢性阻塞性肺疾病（ COPD）大鼠肺部的表达变化，并探讨其意义。方法选用20只清洁级健康 Wistar 大鼠，采用随机数字表法分为健康对照组（10只）和 COPD 组（10只）。COPD 组使用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖（LPS）的方法制备 COPD 模型。第29天取大鼠肺组织，制作病理切片，行 HE 染色观察其病理学改变；采用免疫组织化学技术检测肺部 OX ＋62 DC、CD ＋83 DC 的表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中 CCR6和 CCR7的表达水平。结果 COPD 组大鼠肺组织 HE 染色符合 COPD 典型病理表现，OX62和 CD83的阳性染色均主要表达于细胞的胞质，呈棕黄色。COPD 组OX ＋62 DC 表达水平高于健康对照组，CD ＋83 DC 表达水平低于健康对照组，差异均有统计学意义（ P ＜0.01）。COPD 组BALF 中 CCR6表达水平高于健康对照组，CCR7表达水平低于健康对照组，差异均有统计学意义（P ＜0.01）。结论DC 及其趋化因子受体 CCR6在 COPD 大鼠肺部增多，而成熟 DC 及其趋化因子受体 CCR7在 COPD 大鼠肺部减少。
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趋化因子 CCL2O 及其受体 CCR6在肺腺癌组织中的表达及与复发转移的关系研究
目的：通过观察复发和非复发肺腺癌患者癌组织中 CCL20和 CCR6的表达情况，探讨 CCL20和 CCR6在肺腺癌发生发展中的作用。方法选取2009年2月—2011年12月河北省人民医院收治的肺腺癌患者162例，根据随访期间的复发转移情况分为复发组（n =5O）和非复发组（n =112）。采用免疫组织化学染色检测 CCL20和 CCR6的表达；采用实时荧光定量 PCR 检测 CCL20、CCR6 mRNA 的表达，采用蛋白质印迹（ Western blot）法检测 CCL20、CCR6蛋白的表达。结果 CCL20在肺腺癌组织中主要表达于细胞膜和细胞质，CCR6在肺腺癌组织中主要表达于细胞质，二者在肺腺癌癌旁组织中均无明显表达。复发组 CCL20、CCR6高表达率〔CCL20：38（76. O%）比9（8. O%）；CCR6：33（66. O%）比7（6.3%）〕和染色指数〔CCL20：（15O.4±1O.2）比（62.5±8.5）；CCR6：（134.4±11.3）比（58. O ±9.5）〕均高于非复发组，差异有统计学意义（P < O. O5）。复发组 CCL20、CCR6 mRNA 表达较非复发组分别增加82.3%、56.4%，CCL20、CCR6蛋白表达较非复发组分别增加292. O%、188. O%，差异均有统计学意义（P
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恒河猴胃肠道相关淋巴组织中CCL25、CCR9、CCL20及CCR6转录水平的定量分析
目的:阐明恒河猴胃肠道相关淋巴组织中CCL25、CCR9、CCL20和CCR6转录产物的分布和丰度.方法:建立CCL25、CCR9 、CCL20和CCR6转录水平的Taqman探针实时定量PCR检测方法.提取胃肠道相关淋巴组织和非胃肠道相关淋巴组织的总细胞RNA,检测CCL25、CCR9、CCL20和CCR6的mRNA的存在和表达水平.结果:(1)在恒河猴的所有检测组织中CCL25、CCR9、CCL20和CCR6的mRNA均有表达.在胃肠道相关淋巴组织中,CCL25和CCR9的mRNA表达主要在小肠而不是大肠,而CCL20和CCR6的mRNA则表达在胃肠道所有节段中.在非胃肠道相关淋巴组织中,CCL25和CCR9的mR-NA在胸腺中的表达水平高;而CCR6mRNA在脾脏和腹股沟淋巴结中含量丰富.(2)相关分析结果显示CCL25与CCR9mRNA的表达具有显著的相关性(P=0.002 0,r2=0.480 2),CCR9与CCR6 mRNA的表达也具有相关性(P =0.003 9,r2=0.436 4).结论:与人相似,CCL25、CCR9、CCL20和CCR6 mRNA在恒河猴的胃肠道相关淋巴组织中高度且有区别地表达,表明恒河猴适宜用于与这些分子相关的黏膜免疫及人类疾病研究.
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CC亚族趋化因子配体20/CC型趋化因子受体6在肝癌及其他肿瘤中的作用
趋化因子/受体在炎症、组织损伤等病理生理活动中的作用已较为明确,近年来越来越多的研究集中其在肿瘤微环境中对肿瘤的影响.总结了近年来CC亚族趋化因子配体20(CCL20)及其受体CCR6在肝癌及其他肿瘤中的研究进展,分析其推动肿瘤进展的可能机制及其对肿瘤预后的影响.阻断CCL20/CCR6的相互作用,可能为肝癌的靶向治疗提供新的方向.
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CCR6及CCL20在相关疾病中的研究进展
趋化因子也称化学趋化性细胞因子（ chemoattractant cyto-kines），是一组由组织细胞和炎性细胞产生的具有多种生物学功能的小分子生物活性肽，相对分子质量为8000-10000（含70-100个氨基酸残基）。根据其 N 末端保守的半胱氨酸（Cys）的排列方式可分为CXC亚族、CC亚族、C亚族和CX3C亚族四类。趋化因子受体是一类具有7个跨膜区的G蛋白偶联蛋白，主要表达于内皮细胞和免疫细胞。根据结合配体的不同，趋化因子受体也可分为 CXCR 类、CCR 类、C 类和CX3CR四类。CCR6属 CCR类，表达于未成熟 DCs、B细胞、CD4+T细胞亚群、CD8+T细胞亚群、NKT细胞及多种肿瘤细胞［1-3］。趋化因子CCL20是目前发现的CCR6在体内唯一的配体，表达于肝脏组织、皮肤角质上皮细胞和肠道上皮细胞等部位［4-5］。CCL20生理条件下表达较低的基础水平，但是可经强烈的促炎信号诱发其表达升高，如主要细胞因子 TNFα、来源于细菌的Toll样受体激动剂［6］。CCL20可趋化CCR6+细胞向抗原出现的组织部位定向迁移［7］。近年来国内外对CCR6/CCL20功能及其在体内的作用进行了大量研究，现在我们对趋化因子受体CCR6及其配体CCL20在炎性疾病、自身免疫性疾病及肿瘤领域的研究展开简单的综述。
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小鼠乳腺癌模型中CD4~+CD25~(bright)CCR6~+Treg的检测及其意义
为检测CD4~+ CD25~(bright) CCR~(6+) Treg在小鼠乳腺癌实验动物模型中的分布,并探讨其意义.采用FACS检测正常小鼠和4T1荷瘤小鼠中CD4~+ CD25~(bright)Treg的记忆分子CCR6的表达水平,同时检测CD4~+ CD25~(bright)Treg的CCR6~+和CCR6~-两个亚群的Foxp3表达情况;用增殖抑制实验观察了两个亚群分别对CD4~+CD25 T细胞增殖的抑制作用;用FACS检测CD4~+ CD25~(bright)CCR6~+ Treg在正常小鼠和4T1荷瘤小鼠中PBMC、LN和TIL中的分布情况.结果:4T1荷瘤小鼠中CD4~+ CD25~(bright)Treg的记忆分子CCR6的表达水平较正常小鼠增加;CD4~+ CD25~(bright)Treg的CCR6~+和CCR6~-两个亚群均高表达Foxp3,均能在体外有效抑制CD4~+ CD25 T细胞的增殖;与正常对照相比,CD4~+ CD25~(bright)CCR6~+ Treg在4T1荷瘤模型的引流淋巴结中比例明显增加,并在肿瘤局部存在显著的富集.上述结果提示在肿瘤免疫中存在CD4~+ CD25~(bright)CCR6~+ Treg,其具有效应/记忆样表型,并在肿瘤局部有明显的富集,这可能是肿瘤长期免疫逃逸的重要机制.
关键词： CD4~+CD25~+Treg免疫逃逸 FOXP3 CCR6 -
γδT细胞在银屑病中的研究进展
人类γδT细胞是T淋巴细胞中的一个特殊群体,在机体免疫应答中发挥着重要作用.IL-17是一种重要的炎症介质.在银屑病中,γδT细胞是IL-17的重要来源.新近研究显示,γδT细胞在银屑病发生发展中具有重要作用.调整IL-17的水平抑制γδT细胞的功能在银屑病发病机制中可能处于重要地位,因而成为新的治疗靶标.本文将对γδT细胞的分型、分化及其在银屑病中的作用和治疗进行综述.
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CCR6与免疫细胞关联性研究进展
趋化因子受体6 (chemokine receptor 6,CCR6)是趋化因子受体CCR亚家族成员之一,可表达在单核细胞、树突状细胞、T细胞、B细胞等多种免疫细胞上.新近研究显示,CCR6在免疫细胞介导的炎症反应、移植排斥反应以及肿瘤免疫逃逸等中发挥了重要作用.本文就其相关研究进展做一综述.
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趋化因子CCL20及其受体CCR6在乳腺癌患者外周血中的表达及意义
目的 研究乳腺癌患者外周血中趋化因子CCL20及其受体CCR6的表达变化在乳腺癌发病机制中的作用.方法 把乳腺癌患者分为2组,癌组织上有CCR6表达的为CCR6+组,癌组织上未见有CCR6表达的为CCR6 -组.采用酶联免疫吸咐试验(ELISA)检测乳腺癌患者及正常人血清中CCL20水平,同时用流式细胞仪分析外周血CD3 +T淋巴细胞表面CCR6的表达.结果 CCR6+组患者血清CCL20水平明显高于正常对照组和CCR6 -组(P均＜0.01),各组外周血CD3+T淋巴细胞表面CCR6的表达差异无统计学意义.结论 CCR6+组患者血清CCL20水平升高可能在部分乳腺癌的发病过程中发挥作用.
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CCL20单克隆抗体对小鼠噁唑酮结肠炎的治疗作用
背景:趋化因子是一类具有趋化作用的小分子细胞因子,与免疫和炎症反应密切相关.炎症性肠病(IBD)是一组肠道慢性炎症性疾病,免疫反应异常为其特征性表现之一.目的:研究趋化因子CCL20及其受体CCR6在小鼠实验性结肠炎中的表达以及抗CCL20治疗对实验性结肠炎的疗效.方法:30只昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和CCL20单抗组,后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型.造模后每天予单抗组小鼠CCL20单抗1 mg/kg腹腔注射一次,连续4 d.第5 d行疾病活动指数(DAI)评估后处死小鼠,行结肠大体形态和组织学损伤评分,测定结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;以荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测结肠组织CCL20mRNA和蛋白表达;分离肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),流式细胞仪分析CCR6阳性CD4+T细胞比例.结果:与正常对照组相比,结肠炎模型组的DAI、结肠大体形态和组织学损伤评分、MPO活性以及结肠组织CCL20 mRNA和蛋白表达、LPMC中CCR6阳性CIM+T细胞比例均显著增高(P<0.05);而CCL20单抗组上述指标均较结肠炎模型组显著降低(P<0.05).结论:CCL20/CCR6在嚼唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增高,以CCL20单抗阻断CCL20/CCR6可有效缓解结肠炎症.
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趋化因子受体6/趋化因子20生物轴在肝癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨趋化因子受体6/趋化因子20生物轴在肝癌组织中的表达情况和临床意义.方法 选择2003年3月至2005年12月肝癌患者48例,取其肝癌组织、癌旁组织配对标本各1份.另选取8例肝良性病变患者,取其手术切除的正常肝组织各1份.用实时荧光定量PCR法检测趋化因子受体6和趋化因子20 mRNA相对表达量.用免疫组织化学染色法检测趋化因子受体6和趋化因子20蛋白的表达情况.计量资料组间差异行单因素方差分析,率的比较行卡方检验,采用Spearman法计算相关系数,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存率的比较行Log rank检验.结果 肝癌组织的趋化因子受体6和趋化因子20的mRNA相对表达量(0.99±0.21和0.46±0.11)均高于癌旁组织(0.33±0.09和0.31±0.07)和正常肝组织(0.22±0.06和0.28±0.05),差异均有统计学意义(F=127.43和21.10,P均＜0.05).肝癌组织趋化因子受体6蛋白阳性表达率[54.17％(26/48)]高于癌旁组织[16.67％(8/48)]和正常肝组织(0/8),差异有统计学意义(x2=19.55,P＜0.05).肝癌组织趋化因子20蛋白阳性表达率[50.00％(24/48)]与癌旁组织[33.33％(16/48)]和正常肝组织(2/8)比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).肝癌组织中趋化因子受体6蛋白阳性表达率与趋化因子20蛋白阳性表达率之间存在相关性(r=0.42,P＜0.05).趋化因子受体6蛋白阳性表达率与肝癌pTNM分期、有否脉管癌栓、有否肝内转移、有否肺转移相关(x2=5.48、4.02、5.07、5.19,P均＜0.05).趋化因子20蛋白阳性表达率与肝癌肿瘤大径、pTNM分期相关(x2=4.09、4.00,P均＜0.05).趋化因子受体6蛋白阳性组的无瘤生存率和总体生存率均低于阴性组(x2=4.57和6.57,P均＜0.05).趋化因子20蛋白阳性组的无瘤生存率和总体生存率与阴性组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 趋化因子受体6/趋化因子20生物轴与肝癌的恶性生物学行为和预后相关.
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CD4~+CD25~+CCR6~+调节性T细胞在小鼠乳腺癌模型中对CD8~+T细胞的抑制作用
目的:观察CD4~+CD25~+CCR6~+调节性T细胞(简称CCR6~+Tregs)体内对CD8~+T细胞功能的抑制作用,并探讨其与肿瘤免疫逃逸的关系.方法:建立4T1乳腺癌细胞荷瘤裸鼠模型,FACS分选CCR6~+Tregs,检测其Foxp3的表达;FACS分选4T1特异性CD8~+T细胞,CFSE标记后分别与CCR6~+Tregs或CCR6-Tregs共同过继转输入4T1荷瘤裸鼠体内,观察荷瘤裸鼠肿瘤生长情况和小鼠存活时间;FACS检测肿瘤组织中CD8~+T细胞的增殖、细胞因子IFN-γ的产生和颗粒酶B的表达情况.结果:CCR6~+Tregs和CCR6-Tregs均高表达Foxp3;CCR6~+Tregs和CD8~+T细胞共转输组4T1荷瘤裸鼠肿瘤的生长明显快于CCR6-Tregs共转输组和CD8~+T细胞单转输组,同时该组荷瘤裸鼠生存时间也明显缩短(P<0.05);CCR6~+Tregs和CD8~+T细胞共转输组CD8~+T细胞的增殖、IFN-γ的产生和颗粒酶B的表达均明显低于CCR6-Tregs共转输组和CD8~+T细胞单转输组(P<0.05).结论:CCR6~+Tregs在体内可以有效抑制CD8~+T细胞的功能,其在肿瘤免疫逃逸和肿瘤发生、发展中发挥重要作用.
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模拟失重30 d后再超重对猴牙龈组织趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响
目的:探讨模拟失重30 d后再超重对猴牙龈组织趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响.方法:23只雄性猕猴随机分为4组,即对照组(A)、失重组(B)、超重组(C)、模拟失重30 d后再超重组(D).其中,D组根据载荷量大小又分为4个亚组,即+11Gx/270 s组(Dl)、+13Gx/230 s组(D2)、+15 Gx/200s组(D3)和+13 Gx/230 s恢复9d组(D4).采用组织学方法观察牙龈的形态学变化,通过免疫组织化学、Q-PCR方法检测牙龈组织中CCL20、CCR6的表达情况.采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:各实验组中牙龈结构均未见明显损伤,但实验组中的淋巴细胞及中性粒细胞浸润较对照组多.对照组牙龈组织几乎不表达CCL20,但弱表达CCR6;实验组CCL20阳性表达主要位于牙龈上皮组织的基底层,CCR6阳性表达主要位于牙龈上皮棘层和基底层.除失重组的CCL20外,各实验组牙龈组织中的CCL20和CCR6在蛋白水平、mRNA水平上的表达均显著高于对照组(P＜0.05).结论:模拟失重30 d后再超重环境中,猴牙龈组织结构未见明显改变,但牙龈组织趋化因子CCL20及其受体CCR6表达明显增强.
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滤泡性辅助T细胞亚型与原因不明复发性流产的关系研究
目的· 探讨原因不明复发性流产(URSA)的发生与滤泡性辅助T细胞(Tfh)亚型的关系.方法· 以28例正常人工流产患者为对照组,28例染色体正常的URSA患者为流产组.分离2组患者外周血及子宫蜕膜组织中单个核细胞,用流式细胞术检测CXCR3+CCR6-、CXCR3-CCR6-及CXCR3-CCR6+3种Tfh细胞亚型水平及B细胞水平.结果·流产组蜕膜组织CXCR3-CCR6-Tfh细胞水平显著高于对照组(P=0.015),且与B细胞水平有相关性(R2=0.779,P=0.025).2组蜕膜组织中另外2种Tfh细胞亚型水平以及外周血中3种Tfh细胞亚型水平差异均无统计学意义(均P>0.05).结论·早孕妇女蜕膜组织局部CXCR3-CCR6-Tfh细胞亚型数量增多可能与URSA发生有关.
