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CCL25介导急性T淋巴细胞性白血病Jurkat细胞L-plastin的迁移
目的：研究CCL25对T-ALL细胞系Jurkat上L-plastin（LPL）迁移作用的影响，为临床治疗提供理论依据。方法：用激光共聚焦显微镜检测CCL25处理前后，LPL的形态变化。结果：静息状态下，LPL均匀分布在胞浆内，与F-actin不共定位。CCL25处理后，LPL发生迁移，与F-actin发生共定位。结论：CCL25介导Jurkat细胞LPL的迁移。
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恒河猴胃肠道相关淋巴组织中CCL25、CCR9、CCL20及CCR6转录水平的定量分析
目的:阐明恒河猴胃肠道相关淋巴组织中CCL25、CCR9、CCL20和CCR6转录产物的分布和丰度.方法:建立CCL25、CCR9 、CCL20和CCR6转录水平的Taqman探针实时定量PCR检测方法.提取胃肠道相关淋巴组织和非胃肠道相关淋巴组织的总细胞RNA,检测CCL25、CCR9、CCL20和CCR6的mRNA的存在和表达水平.结果:(1)在恒河猴的所有检测组织中CCL25、CCR9、CCL20和CCR6的mRNA均有表达.在胃肠道相关淋巴组织中,CCL25和CCR9的mRNA表达主要在小肠而不是大肠,而CCL20和CCR6的mRNA则表达在胃肠道所有节段中.在非胃肠道相关淋巴组织中,CCL25和CCR9的mR-NA在胸腺中的表达水平高;而CCR6mRNA在脾脏和腹股沟淋巴结中含量丰富.(2)相关分析结果显示CCL25与CCR9mRNA的表达具有显著的相关性(P=0.002 0,r2=0.480 2),CCR9与CCR6 mRNA的表达也具有相关性(P =0.003 9,r2=0.436 4).结论:与人相似,CCL25、CCR9、CCL20和CCR6 mRNA在恒河猴的胃肠道相关淋巴组织中高度且有区别地表达,表明恒河猴适宜用于与这些分子相关的黏膜免疫及人类疾病研究.
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人CCL25基因慢病毒表达载体的构建及其对TEC黏附分子表达的影响
通过构建人趋化因子CCL25基因过表达慢病毒载体并转染人原代胸腺上皮细胞(TEC),探讨过表达CCL25对人TEC黏附分子表达的影响,为研究CCL25在重症肌无力患者胸腺异常表达的作用奠定基础.PCR和DNA测序鉴定携带CCL25基因的慢病毒构建成功,病毒滴度约为4×108 Tu/ml,慢病毒对TEC感染效率达80％.Western blotting结果显示感染组细胞CCL25蛋白表达量显著增高.RT-PCR结果显示,与对照组相比,感染组HLA-A、HLA-DR表达无显著变化,P-selectin、VCAM-1和ICAM-1表达显著增高,提示我们人胸腺上皮细胞CCL25基因的过表达可一定程度影响TEC的功能特性,可能以通过增加P-selectin、VCAM-1和ICAM-1的表达量来影响淋巴祖细胞的胸腺归巢或胸腺内胸腺细胞的阳性选择过程,进而引起胸腺细胞发育异常,细胞亚群比例失调.
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肝纤维化大鼠肝脏胸腺表达趋化因子和神经趋化蛋白的表达变化
目的:观察趋化因子胸腺表达趋化因子(CCL25)和神经趋化蛋白(CX3CLl)在正常大鼠肝脏组织和肝纤维化大鼠肝脏内的表达变化.方法:研究正常肝组、肝纤维化造模4周组和肝纤维化造模6周组,每组10例,以ELISA法测定大鼠肝脏组织中CCL25和CX3CL1的含量.结果:CCL25在正常肝组、肝纤维化造模4周组和肝纤维化造模6周组的含量分别为(5.1±1.4) ng/g、(11.5±3.3) ng/g、(15.2±3.5)ng/g,肝纤维化组的含量显著高于正常肝组.CX3CL1在正常肝组、肝纤维化造模4周组和肝纤维化造模6周组的含量分别为(3.1±1.3) ng/g、(9.9±2.5) ng/g、(10.4±2.7)ng/g,肝纤维化组的含量均显著高于正常肝组(P＜0.01).结论:趋化因子CCL25和CX3CLl在大鼠的正常肝组织中有表达,但表达的数量水平较低.肝脏发生纤维增生性损伤时,肝内CCL25和CX3CL1的含量都显著增加,随着病变由肝纤维化向肝硬化阶段发展,肝内CCL25和CX3CLl的含量呈现出不同变化,CCL25表现为进一步升高,CX3CL1表现为维持在高水平.
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CCL25/CCR9在溃疡性结肠炎中的表达研究
目的：研究趋化因子CCL25，CCL25的受体CCR9在溃疡性结肠炎（UC）中的表达情况以及与UC病变程度和范围的关系及相关性，探讨其在UC发病机制中的作用。方法用免疫组织化学法检测32例活动期UC及22例正常对照石蜡包埋组织中CCL25及CCR9的表达情况。结果 UC组CCL25及CCR9均为阳性表达。对照组为阴性或弱阳性表达。CCL25及CCR9在UC组的表达与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。UC病变范围越广、程度越重，CCL25及CCR9表达阳性率越高，CCL25和CCR9表达具有相关性（r=0.759，P<0.01）。结论 CCL25/CCR9相互作用参与了UC的发生和发展。CCL25/CCR9高低反映了疾病的炎症程度，且可能作为药物治疗的潜在靶点。
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肝内趋化因子CCL21和CCL25在不同肝组织中的表达变化
目的 观察正常肝、肝纤维化和肝硬化患者肝组织内趋化因子CCL21和CCL25的表达变化.方法 ELISA方法检测9例正常肝、10例肝纤维化、11例肝硬化患者肝组织中CCL21和CCL25的含量.结果 正常组、肝纤维化组、肝硬化组的CCL21含量分别为(0.14±0.21)、(0.92±0.69)和(3.22±1.45)pg/mg;肝硬化组的含量高于正常组和肝纤维化组,肝纤维化组和正常组CCL21的含量差异无统计学意义.正常组、肝纤维化组、肝硬化组的CCL25含量分别为(4.06±2.23)、(14.46±4.10)和(21.97±2.98)pg/mg;肝硬化组的含量高于正常组和肝纤维化组,肝纤维化组的含量高于正常组.结论 肝脏发生纤维增生性损伤时,肝内CCL21和CCL25的含量显著增加,随着病变由肝纤维化向肝硬化阶段发展,肝内CCL21和CCL25含量也进一步升高,提示CCL21和CCL25很可能是肝纤维化和肝硬化状态下趋化骨髓源性肝干细胞迁移到肝脏修复损伤的重要因素.
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CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌患者术前血清中的水平及其临床意义
目的:探讨CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)患者术前血清中的水平及其与患者临床病理特征的关系.方法:选取2014年9月至2015年4月在广西壮族自治区人民医院接受治疗的60例NSCLC患者作为观察组,另选取同期于本院行正常体检的60例健康志愿者作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9的水平,分析CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白与NSCLC患者临床病理特征的关系.结果:NSCLC患者术前血清中CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白的水平均显著高于对照组(均P＜o.001).CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白水平与NSCLC患者原发肿瘤大小、淋巴结转移、病理类型和TNM分期等存在相关性(均P＜0.05),与患者性别、年龄无明显相关关系(P＞0.05).ROC曲线分析结果显示,以血清CCL25水平334 ng/L为临界值,诊断淋巴结转移的敏感度为74.2％,特异度为86.2％;以AKT蛋白水平345 ng/L为临界值,其敏感度为71.0％,特异度为96.6％;以VEGF-D蛋白水平362 ng/L为临界值,其敏感度为90.3％,特异度为96.6％;以MMP-9蛋白水平374 μg/L为临界值,其敏感度为71.0％,特异度为89.7％.NSCLC患者术前血清CCL25蛋白水平与AKT、VEGF-D、MMP-9蛋白水平均呈正相关关系(r =0.863、0.785、0.881,均P＜0.001).结论:NSCLC患者术前血清CCL25、AKT、VEGF-D和MMP-9蛋白水平升高,且与肺癌的发生、发展和淋巴结转移有密切联系;AKT通路及其效应细胞因子VEGF-D和MMP-9有可能受CCR9/CCL25生物轴调节.
