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中药复方提取物HNA-1治疗猴免疫缺陷病毒感染的实验研究
目的:研究中药复方提取物HNA-1治疗猴免疫缺陷病毒(SIV)感染的作用.方法:采用SIVmac239毒株静脉感染15只中国恒河猴,待感染10周病毒载量进入平台期后,将动物随机分为高剂量组、低剂量组和模型对照组,分别灌胃给予1.8g·kg-1·d-1和0.6g·kg-1·d-1HNA-1药物以及等容量温开水;给药治疗8周,之后停药观察8周.观察、检测动物的一般情况、血浆病毒载量、CD+4和CD+8细胞、血细胞学和活检淋巴结病理改变等.结果:模型对照组在观察期间有2例动物死亡,而治疗组动物均存活;且治疗组动物在体质量、CD+4T细胞数上均显著优于模型对照组(P<0.05);活检淋巴结病理检查显示,治疗组动物淋巴组织保存较好,部分原本淋巴组织结构已发生退变甚至耗竭的动物,经治疗后出现了恢复.结论:中药复方提取物HNA-1虽然不能直接起到抗SIV的作用,但可以提高动物体质量、减少动物死亡、提高CD+4细胞数、改善淋巴结组织结构的病理退变,对SIV感染导致的免疫系统破坏具有一定的保护作用.
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不同地域恒河猴感染H37Rv结核菌株的差异比较
目的 探讨不同地理分布的恒河猴亚种在结核分枝杆菌感染实验中的反应差异,为在结核疫苗评价中选择合适的动物模型提供依据. 方法 通过纤维支气管镜定量感染湖北、广西恒河猴,建立急性感染结核病模型.在不同的时间点检测血液、血生化(包括C反应蛋白)、血沉等指标,并对组织细菌载量、肺组织和淋巴结病理切片进行对比分析.结果 湖北恒河猴的血液学指标在感染期间均呈下降趋势,在第16、20周(感染后期)均低于广西恒河猴,但血沉值在12、16、20周呈上升趋势,均高于广西恒河猴.两组恒河猴血液中性粒细胞在第12周(湖北猴1.1×1010/L,广西猴4.7×109/L)、淋巴细胞第4周(湖北猴1.7×109/L,广西猴6.8×109/L)和嗜碱性粒细胞在感染前(湖北猴4.3×107/L,广西猴2.0×108/L)差异有统计学意义(P＜0.01),血小板在16周(湖北猴3.8×1011/L,广西猴4.5×109/L)、20周(湖北猴4.1×1011/L,广西猴4.9×109/L)差异有统计学意义(P＜0.01).湖北恒河猴左肺细菌载量(4.52 lgCFU/g)低于广西恒河猴(6.30 lgCFU/g)(P＜0.05).与广西恒河猴相比较,湖北恒河猴左、中、上肺有明显结核结节. 结论 在MTB的急性感染实验中,湖北和广西恒河猴的血液学指标、部分组织的细菌载量和病理改变均存在差异.
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SIVmac251感染中国恒河猴外周血免疫学及病毒学指标动态变化
目的 观察中国恒河猴感染猴免疫缺陷病毒(simian immunodeficiency virus,SIV)后病毒学和免疫学基本指标的变化规律,探讨中国恒河猴用于艾滋病模型时外周血白细胞(WBC)和CD4+T细胞比例的标准.方法 以SIVmac251感染36只中国恒河猴,于感染前1天及感染后1～8周每周及感染后第10周分别采集外周静脉血,检测血常规、外周血淋巴细胞亚群和病毒载量.结果 除WBC计数变化不显著外,其余检测指标均在感染后第1、2周时变化为剧烈；WBC计数在(4～10)×106个/ml之间结合外周血CD4'T细胞比例高于25％的可作为艾滋病模型的选猴标准.结论 为应用中国恒河猴进行艾滋病研究提供了有益的信息.
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免疫缺陷病毒感染的中国恒河猴骨特异性碱性磷酸酶和甲状旁腺激素的动态变化
目的 监测中国恒河猴在感染猴免疫缺陷病毒(SIV)前后骨特异性碱性磷酸酶(BAP)和甲状旁腺激素(PTH)水平的动态变化,探讨艾滋病毒对骨代谢的影响及可能机制.方法 20只中国恒河猴感染SIVmac239,分别在感染前和感染后2、6、9、12、15和18个月空腹静脉采血,检测病毒载量、CD4+细胞及血浆BAP和PTH水平.结果 中国恒河猴感染SIV后,BAP水平持续下降,在12～18个月时为明显(P＜0.01)；PTH水平在感染早期(2个月)略下降,后期出现上升趋势.结论 中国恒河猴免疫缺陷病毒感染可直接或间接累及骨代谢系统,表现为骨形成下降,甲状旁腺轴功能受损可能是其危险因素之一.
关键词： SIVmac239病毒 中国恒河猴 骨特异性碱性磷酸酶 甲状旁腺激素 -
中国恒河猴SIV急性感染期模型CD4细胞和MBL的变化
目的 研究中国恒河猴猴免疫缺陷病毒(SIV)mac239急性期感染模型外,周血CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)、淋巴结CD4细胞和血清甘露糖结合凝集素(MBL)的变化情况,探索感染早期固有免疫与适应性免疫的病理变化.方法 选用5只健康中国恒河猴,静脉接种SIVmac239病毒株,分别于感染前、感染后2周、4周和10周检测血常规、血浆病毒载量,流式细胞仪分析外周血淋巴细胞亚群,免疫组织化学染色法观察淋巴结CD4细胞,酶联免疫吸附试验法检测血清MBL.结果 感染后CD4细胞比值较感染前降低27.3％ (P＜0.05),CD8细胞比值较感染前升高44.3％ (P＜0.05),外周血CD4细胞绝对数下降23.6％,淋巴结CD4细胞上升14.9％,但是差异无统计学意义.血清MBL在感染后10周内持续下降至感染前水平的24.5％ (P＜0.01).结论 SIV急性感染期固有免疫破坏显著,适应性免疫主要表现为体液免疫与细胞免疫的失衡.
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中国恒河猴MHC Ⅰ型部分等位基因的分析
目的 对中国恒河猴主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ型部分基因进行携带情况调查与分析.方法采用序列特异性引物(PCR-SSP)分型方法对华南灵长类动物研究中心繁殖的30只谱系清晰的中国恒河猴(Macaca mulatta)的32个MHC I型分子位点进行检测.结果采用的32对引物中,中国恒河猴可检出携带23个MHCⅠ等位基因,但基因携带频率存在很大的差异,由3.57％至82.14％不等.结合遗传谱系分析,判断A1*21和A2*05之间以及B*04和B*30之间可能就是连锁的.结论中国恒河猴携带能控制病毒复制的MHC Ⅰ型基因位点的频率较高,其基因携带频率与已发表的印度恒河猴携带频率存在明显差异.本研究为促进中国恒河猴在AIDS研究中的应用,以及为建立携带特定MHC Ⅰ基因实验猴小种群提供了依据.
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抗人B淋巴细胞单克隆抗体清除中国恒河猴体内B淋巴细胞效果观察
目的 用抗人B淋巴细胞单克隆抗体(利妥昔单抗注射液,Rituximab)通过静脉滴注的方法敲除中国恒河猴体内B淋巴细胞,并观察其敲除效果,为建立B淋巴细胞缺失的恒河猴动物模型提供基础的实验数据.方法 选取健康的中国恒河猴两只,静脉滴注抗人B淋巴细胞单克隆抗体,定期采集外周血、腹股沟淋巴结和十二指肠黏膜组织,制备淋巴细胞悬液,应用流式细胞术的方法系统性测定B淋巴细胞及T淋巴细胞亚群的变化.结果 静脉滴注利妥昔单抗注射液后24 h,中国恒河猴外周血中B淋巴细胞的缺失即能达到100%,持续约14 d;腹股沟淋巴结中B淋巴细胞在静注后7 d缺失100%;十二指肠黏膜组织中B淋巴细胞在静脉滴注后7 d缺失达到90%,维持28 d.并且在成功敲除B淋巴细胞的情况下,CD4+ T及CD8+ T淋巴细胞无明显波动,维持在一个稳定的水平.结论 利妥昔单抗注射液能有效去除中国恒河猴体内B淋巴细胞,为建立B淋巴细胞缺失动物模型奠定基础.
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Mamu-B*007:03及其剪切异构体Mamu-B*007:03-sv1基因的表达与细胞内定位
目的 Mamu-B* 007:03-sv1是中国恒河猴主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类分子的一种剪切异构体,其α3结构域缺失.本实验初步获得其在细胞内的表达和定位信息,并与全长的Mamu-B* 007:03基因的表达情况进行比较.方法 分别构建Mamu-B* 007:03-sv1-myc-pEGFPN3和Mamu-B*007:03-myc-pEGFPN3的真核表达载体,并将这两种重组质粒分别转染293T细胞.利用Western-blot免疫印迹实验检测这两种基因在细胞内的表达情况,并利用激光共聚焦显微镜技术分别分析这两种基因在细胞内的表达定位.结果 Mamu-B* 007:03-sv1和Mamu-B* 007:03基因均能在293T细胞内正常表达.Mamu-B* 007:03-sv1发生了糖基化的修饰,Mamu-B*007:03基因在细胞膜上表达,Mamu-B * 007:03-sv1基因在细胞内表达.结论 Mamu-B* 007:03-sv1基因的α3结构域缺失,其细胞内的表达和定位与全长Mamu-B* 007:03基因有明显差异,其功能有待于进一步探索.
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SIVmac251感染增强恒河猴巨噬细胞对galectin-3诱导凋亡的敏感性
目的 研究SIVmac251感染对galectin-3诱导恒河猴巨噬细胞凋亡的影响.方法 从健康猴和SIVmac251感染猴外周血分离单核细胞,用GM-CSF与IL-6诱导单核细胞分化成巨噬细胞.巨噬细胞与galectin-3共孵育5.5 h后,细胞经PE-annexin V/PerCP-7AAD染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 无galectin-3诱导条件下健康猴与SIVmac251感染猴巨噬细胞中annexin V阳性细胞的百分率分别为5.08%与4.87%.Galectin-3诱导条件下健康猴巨噬细胞中annexin V阳性细胞的百分率升至17.62%,SIVmac251感染猴巨噬细胞中annexin V阳性细胞的百分率升至45.56%,两者差异具有统计学意义(P<0.01).结论 SIVmac251感染增强恒河猴巨噬细胞对galectin-3诱导凋亡的敏感性.
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CXCR4嗜性SHIVKU-1病毒静脉感染中国恒河猴初步研究
目的 了解SHIVKU-1静脉途径感染中国恒河猴的感染特点及进展规律.方法 两只健康中国恒河猴,静脉感染SHIVKU-1病毒,定期采样检测血浆病毒载量、CD4+/CD8+比值、CD4+T细胞绝对数变化和血清中抗SHIVKU-1特异性IgG抗体水平.多色流式技术分析外周血、腹股沟淋巴结和十二指肠粘膜固有层CD4+T淋巴细胞记忆细胞亚群变化.结果 两只实验猴成功感染SHIVKU-1病毒,一直到感染后3个月均保持稳定水平的病毒载量.外周血CD4+T淋巴细胞下降明显,CD4+/CD8+T细胞比值严重倒置.CD4+Tcm细胞比例在经历了感染早期的下降后,大幅升高,尤其是外周血和淋巴结.CD4+ Tem则在粘膜固有层中增加明显.结论 SHIVKU-1静脉途径成功感染了中国恒河猴,为SHIV/中国恒河猴疾病及评价模型的建立奠定了良好的基础,为今后使用此模型评价抗病毒药物或疫苗提供了条件.
关键词： SHIVKU-1 CXCR4 中国恒河猴 CD4+中心记忆性T细胞 -
SHIV1157ipd3N4中国恒河猴细胞适应株静脉感染中国恒河猴有效浓度的确定
目的 确定SHIV1157ipd3N4静脉途径感染中国恒河猴的有效病毒浓度,明确SHIV1157ipd3N4感染实验猴体内病毒复制和免疫损伤情况.方法 10只正常中国恒河猴分成6组,分别用10倍系列稀释的病毒液1 mL静脉感染,测定血浆病毒载量,CD4+/CD8+,CD4+T淋巴细胞绝对数,分析感染后恒河猴体内病毒复制和免疫损伤情况.结果 5TCID50/mL以上浓度的SHIV1157ipd3N4能通过静脉途径感染中国恒河猴.结论 该实验的成功进行为SHIV/中国恒河猴疾病及评价模型的建立莫定了良好的基础,为今后使用此模型评价抗病毒药物或疫苗提供了条件.
关键词： SHIV1157ipd3N4 中国恒河猴 模型 动物 AIDS -
中国恒河猴感染SIV后T淋巴细胞初始、记忆亚群的变化
目的:对中国恒河猴感染猴免疫缺陷病毒(SIV)后CD4 T初始、记忆亚群的细胞进行分析,了解各亚群的变化规律以及在AIDS发病过程中的意义.方法:使用SIVmac239毒株感染20只中国恒河猴,观察18个月;在感染前、后各时间点,使用实时荧光定量PCR(TaqMan探针法)进行病毒载量的检测;使用CD3/CD4/CD28/CD95表面标记的组合,进行CD4及其初始/记忆亚群比例的流式分析,并结合血常规检测的结果计算CD4及其各亚群的绝对数.结果:得到了CD4各个亚群在SIV感染后的变化曲线;并发现SIV感染后CD4减少的主体是中央型记忆(CM)CD4+T细胞;而初始型CD4+T在半数动物逐渐缓慢减少,但个体间差异较大.此外,还发现快速进展型RM449猴在死亡前其初始型及CM CD4仍较高,但其初始型CD4细胞在流式图上存在着类似"转化阻滞"的现象.结论:本研究展示了CD4细胞的初始、记忆亚群在感染SIV后的变化规律;对其进行细分研究,有助于更准确地了解体内免疫状态的变化,为临床疗效观察、免疫状态评估等提供参考.
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恒河猴胃肠道相关淋巴组织中CCL25、CCR9、CCL20及CCR6转录水平的定量分析
目的:阐明恒河猴胃肠道相关淋巴组织中CCL25、CCR9、CCL20和CCR6转录产物的分布和丰度.方法:建立CCL25、CCR9 、CCL20和CCR6转录水平的Taqman探针实时定量PCR检测方法.提取胃肠道相关淋巴组织和非胃肠道相关淋巴组织的总细胞RNA,检测CCL25、CCR9、CCL20和CCR6的mRNA的存在和表达水平.结果:(1)在恒河猴的所有检测组织中CCL25、CCR9、CCL20和CCR6的mRNA均有表达.在胃肠道相关淋巴组织中,CCL25和CCR9的mRNA表达主要在小肠而不是大肠,而CCL20和CCR6的mRNA则表达在胃肠道所有节段中.在非胃肠道相关淋巴组织中,CCL25和CCR9的mR-NA在胸腺中的表达水平高;而CCR6mRNA在脾脏和腹股沟淋巴结中含量丰富.(2)相关分析结果显示CCL25与CCR9mRNA的表达具有显著的相关性(P=0.002 0,r2=0.480 2),CCR9与CCR6 mRNA的表达也具有相关性(P =0.003 9,r2=0.436 4).结论:与人相似,CCL25、CCR9、CCL20和CCR6 mRNA在恒河猴的胃肠道相关淋巴组织中高度且有区别地表达,表明恒河猴适宜用于与这些分子相关的黏膜免疫及人类疾病研究.
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青蒿琥酯对猴免疫缺陷病毒感染中国恒河猴模型T淋巴细胞活化的调节作用
目的:观察注射用青蒿琥酯对猴免疫缺陷病毒(simian immunodeficiency virus,SIV)感染中国恒河猴模型免疫异常激活的改善情况,探讨青蒿琥酯对艾滋病的干预作用.方法:选用8只SIV感染平台期中国恒河猴模型,随机分为治疗组和对照组,每组各4只,治疗组按每天3 mg·kg-1剂量肌肉注射青蒿琥酯注射液8周,对照组肌肉注射等剂量生理盐水.分别于给药前,给药后2周、4周、6周、8周,停药后4周、8周检测血浆病毒载量、全血细胞计数、淋巴细胞亚群及免疫活化相关标记物CD69+、CD25+、HLA-DR+和CD38+表达情况.结果:青蒿琥酯可在4周内下调CD8+细胞CD69+、HLA-DR+和CD38+表达水平(P＜0.05),对CD4+细胞影响较小.给药第4周出现一过性嗜中性粒细胞下降,后回升至正常水平.结论:青蒿琥酯可改善SIV感染中国恒河猴细胞毒性T细胞免疫异常激活,嗜中性粒细胞下降是可逆的.
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中国恒河猴感染SIV后T淋巴细胞免疫活化及其肠粘膜归巢受体的表达
目的 研究中国恒河猴感染SIV后T淋巴细胞免疫活化及其肠粘膜归巢受体表达的情况.方法 选用12只健康中国恒河猴,分为正常动物组(对照组)4只,模型感染组(模型组)8只,静脉接种SIVmac239病毒株,分别于感染前、感染后1周、2周、3周、4周、8周、11周、14周采用免疫组化技术检测猴模型回肠组织中的肠淋巴归巢相关受体(intestinal lymphatic homing receptor) a47、CCR9、aE7、CD62L及肠淋巴组织活化分子CD69的表达;real-time PCR检测病毒载量,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、CD4T淋巴细胞活化水平、外周血肠淋巴归巢受体表达水平;ELISA检测血清CD62L.结果 中国恒河猴感染SIV两周后,模型组和对照组的血液学指标(WBC、LYM％、LYM、RBC)均在正常范围值里,两组差异无统计学意义(P＞0.05).模型组CD4/CD8低于对照组,CD8计数高于对照组(P＜0.01).模型组病毒载量显著高于对照组(P＜0.01).AIDS猴感染模型在感染2周起,CD4百分比开始逐渐下降,于感染8周后下降明显(P＜0.05).感染11周后(亚急性期),CD4计数在下降明显(P＜0.05).AIDS猴感染模型在感染1周(急性期)开始,CD4+HLA-DR+出现一过性上升,随即下降,但感染14周时又骤然升高.CD4+CD45+HLA-DR+和CD3+HLA-DR+在感染1周时呈现波动上升趋势,随后逐渐下降.血浆中CD62L在感染1周时开始逐渐上升,并在感染到第8周左右到达一个高峰期,随后开始出现下降(P＜0.01).中国恒河猴感染SIV后,肠淋巴归巢受体47、CCR9、E7的表达升高,L-选择素的表达降低,同时E7、CCR9在外周血CD4+T细胞上的表达及肠道淋巴组织免疫活化分子CD69的表达升高.结论 中国恒河猴感染SIV后,效应性T淋巴细胞的肠淋巴归巢增强,初始T淋巴细胞肠淋巴归巢受到抑制,肠粘膜免疫系统出现过度活化现象.
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中国恒河猴Mamu-B*1703/EGFP在K562和B16细胞中的表达及分布
目的 分析恒河猴主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类分子重链的亚细胞分布,建立适于体外研究恒河猴MHCⅠ类分子表达和抗原呈递功能的细胞系.方法 将含Mamu-B*1703重链基因真核表达载体pEGFP-N1分别转染K562和B16细胞,细胞收集后以W6/32单克隆抗体或抗Mamu-B*1703抗血清及PE标记二抗染色,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞术分析Mamu-B*1703复合体在细胞内和细胞表面的表达.结果 在K562和B16细胞的细胞质内均可观察到与Mamu-B*1703重链基因融合表达的绿色荧光蛋白激发后的绿色荧光,即2种细胞均可表达外源Mamu-B*1703重链分子;但通过藻红蛋白标记的抗MHC Ⅰ类分子复合体抗体染色显示,Mamu-B*1703复合体仅表达于K562细胞表面,而不表达于B16细胞表面.结论 Mamu-B*1703重链可与人K562细胞而不能与小鼠B16细胞内的β2m轻链结合组装成复合体,表达于细胞表面,提示研究恒河猴的MHC Ⅰ分子表达应利用人类的细胞株.
关键词： 主要组织相容性复合体Ⅰ类分子 Mamu-B*1703 中国恒河猴 转染 -
中药复方艾可清加味对艾滋病模型猴不同组织 CD4分子表达量的干预作用
目的：以艾滋病模型猴不同组织的 CD4分子表达为靶点，比较艾滋病模型猴不同组织中 CD4分子的表达，探讨中药复方艾可清加味对艾滋病模型猴不同组织 CD4分子表达的影响。方法：通过标准方法建立艾滋病猴模型，分别设立正常对照组、模型对照组、中药组和阳性药物组。正常组不作任何处理，模型组给予生理盐水灌胃，中药组给予中药复方煎剂灌胃，阳性药物组给予替诺福韦皮下注射治疗。治疗结束后取材相关组织，用 Western blot 分析模型猴不同组织的 CD4分子的表达。结果：艾滋病模型猴的胃、十二指肠、回肠、结肠、直肠、肠系膜淋巴结、脾、浅表淋巴结织组中 CD4表达水平中药组均数值与模型组比较分别高出11.69％、10.67％、54.55％、15.31％、27.36％、22.68％、2.11％、10.75％。结论：中药复方可以有效调节艾滋病模型猴中不同组织的免疫情况，提升 CD4的表达，改善免疫功能，对猴艾滋病有一定治疗作用。
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中国恒河猴DNGR-1分子C型凝集素样结构域在大肠杆菌系统表达
目的 获得恒河猴C型凝集素结构域家族9的A成员(Clec9A)基因编码区序列;体外表达CLEC9A的C型凝集素样结构域(CTLD).方法 利用Clec9A基因特异引物,反转录PCR扩增中国恒河猴Clec9A基因编码区,亚克隆至pGEM-T载体,获得pGEM-T-DNGR质粒并进行测序.构建CLEC9A分子的CTLD区原核表达质粒pET-32a-CTLD,转化BL21(DE3),IPTG诱导重组蛋白表达,并用SDS-PAGE和Western blot法对目的蛋白进行鉴定.结果 PCR扩增得到726 bp的Clec9A编码区全长,测序和序列比对发现恒河猴CLEC9A编码区的核苷酸序列与人和小鼠的同源性分别为95.0％和73.1％,推测的氨基酸同源性分别为91.7％和57.3％.体外表达获得相对分子质量(Mr)约32 000的CTLD融合蛋白,Western blot方法鉴定发现其与人DNGR-1分子具有相似的抗原性.结论 中国恒河猴Clec9A基因与人的高度相似并能编码与人CTLD抗原性相似的蛋白.
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中国恒河猴(Macaca mulatta)外周血Th17细胞及其在SHIV感染后的变化
目的: 对正常中国恒河猴(Macaca mulatta)及嵌合猿猴/人免疫缺陷病毒(SHIV)感染过的中国恒河猴外周血中CD4+IL-17A+和CD4-IL-17A+T淋巴细胞的分布频率进行初步观察.方法: 用荧光染料标记的单克隆抗体(mAb)对10只中国恒河猴的外周血或PMA+Ionomycin刺激后的PBMC细胞表面的CD3、 CD4、 CD8及细胞内IL-17A进行免疫荧光染色.用FACScalibaur获取染色后的样品, 所得数据用CellQuest进行分析.结果: 在6只正常中国恒河猴个体中均能检测到IL-17A+淋巴细胞, 未经刺激培养的样品中IL-17A+细胞频率很低, 但在短期刺激培养后淋巴细胞中具有约1.4%的淋巴细胞为IL-17A+细胞, 明显多于刺激前的IL-17A+淋巴细胞; 在短期刺激培养后CD3+CD4+淋巴细胞中大约有2.7%的IL-17A+细胞或CD4+Th17细胞.对4只SHIV感染个体中Th17细胞的初步分析未发现它们与正常个体间的统计学差异.结论: 与人类相似, 中国恒河猴的外周血中也存在一定比例的Th17细胞, 为进一步利用恒河猴AIDS动物模型分析HIV/AIDS与Th17细胞的关系提供了基础.
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中国恒河猴(Macaca mulatta)外周血CD4+CD25+T淋巴细胞的研究
目的:研究中国恒河猴外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞亚群及其分布频率.方法:利用流式细胞术对50只中国恒河猴外周血CD4+CD25+T淋巴细胞进行了分析.结果:发现所有被检测的恒河猴个体中均存在明显的CD4+CD25+T淋巴细胞亚群;CD4+CD25+T淋巴细胞大约占CD4+T淋巴细胞的9.1%(变化范围为2.6% ～18.1%);其中CD4+CD25high T淋巴细胞约占2.5%(0.3% ～5.5%).对不同年龄和性别个体中CD4+CD25+T淋巴细胞频率的初步分析未发现统计学上有年龄或性别差异.结论:中国恒河猴可用于与CD4+CD25+T细胞相关的人类疾病的研究中.
