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选择性环氧合酶2抑制剂对食管不典型增生的干预治疗研究
目的 探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)预防食管上皮不典型增生的有效性,并探索其可能机制.方法 将54例食管上皮轻、中、重度不典型增生患者随机分为塞来昔布组(28例)及安慰剂组(26例).12个月后再行胃镜及病理复查.终点指标定义为食管上皮不典型增生的组织学分级有严重程度的改变,记录其逆转、稳定、进展变化,比较其疗效.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子(VEGF)含量,并进行组间及治疗前后比较.结果 塞来昔布组不典型增生的好转率为46.4%,和对照组23.1%相比,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组中VEGF表达显著降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).在缓解临床症状方面,塞来昔布治疗组的症状与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 塞来昔布可消除临床症状并可降低VEGF表达,使食管上皮不典型增生比例降低,可能降低食管癌发病的危险,尚需进一步扩大样本量的研究.
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赛来昔布联合热疗治疗胰腺癌的研究
目的 研究选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合热疗对人胰腺癌生长的抑制作用.方法 分别应用热疗、赛来昔布(100 μmol/L)及两者联合处理胰腺癌SW1990细胞,MTF法检测细胞增殖,流式细胞仪法检测细胞凋亡.建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别给予热疗、赛来昔布及两者联合应用,观察移植瘤的生长、病理改变,RT-PCR检测bcl-2及bax mRNA的表达.结果 热疗、赛来昔布及联合组SW1990细胞存活率分别为(56.63±5.78)%、(44.55±4.76)%和(21.83±2.33)%;细胞凋亡比例分别为11.78%、17.33%和33.32%;抑瘤率分别为81.3%、93.0%、99.7%,各组间差异均非常显著(P＜0.01).以联合组的治疗效果明显.各组瘤组织bax mRNA表达上调,以联合组上调明显,各组间差异显著(P＜0.05);bcl-2表达无变化.结论 赛来昔布、热疗在体内外实验中均对胰腺癌治疗有效,两者联合应用具有协同效应.其机制可能是通过上调bax的表达而诱导胰腺癌细胞凋亡.
关键词： 胰腺肿瘤 环氧化酶2抑制剂 高温 诱发 bcl-2相关X蛋白质 -
依托考昔和美洛昔康治疗急性痛风的疗效及安全性
目的 探讨应用环氧化酶2抑制剂依托考昔和美洛昔康治疗患者急性痛风发作的疗效和安全性. 方法 选择我院诊断为痛风急性发作患者88例.分别给予依托考昔120 mg/d(依托考昔组,48例)和美洛昔康15 mg/d(美洛昔康组,36例)治疗,共7d,主要疗效依据为第2～5天患者对关节疼痛自我评分(0～4分Likert量表)结果,并监测实验期间的各项指标及不良事件,以评估其安全性. 结果 疼痛自我评分变化值依托考昔组为( - 1.66±0.58)分,优于美洛昔康(-1.38±0.44)分,差异有统计学意义(P=0.018);依托考昔组不良事件的发生率31.2％(15/48)与美洛昔康组33.3％(12/36)相似,差异无统计学意义(P- 1.000). 结论 依托考昔120 mg/d是治疗急性痛风的有效方案,其疗效优于美洛昔康,总体安全性及耐受性良好.
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环氧合酶-2抑制剂对尿毒症大鼠腹膜淋巴管形成及腹膜功能的影响
目的 探讨环氧合酶-2 (COX-2)抑制剂(塞来昔布)对尿毒症腹膜透析(腹透)大鼠腹膜淋巴管形成及腹膜功能的影响.方法 检测塞来昔布干预的尿毒症腹透大鼠的腹膜,从腹膜的结构与功能、腹膜组织淋巴管密度(LVD)及COX-2、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)mRNA及蛋白表达水平,观察塞来昔布对尿毒症腹透大鼠腹膜淋巴管形成及腹膜功能的影响.结果 随着透析时间的延长,尿毒症大鼠腹膜厚度增加,炎性细胞浸润明显,腹膜平衡试验(PET)显示超滤量明显下降,葡萄糖转运量上升,但塞来昔布干预组可提高超滤量,减少葡萄糖转运量(P＜0.05).5组动物的腹膜组织LVD及COX-2、VEGF-C、LYVE-1 mRNA和蛋白表达的检测发现:与正常组相比,尿毒症组和腹透组均明显升高(P＜0.05);而腹透+塞来昔布干预组较腹透组均明显降低(P＜0.05).相关性分析显示,腹透组蛋白水平上COX-2的表达量与LVD(r=0.847,P＜0.05)、VEGF-C(r =0.910,P＜0.05)呈正相关,VEGF-C的表达量与LVD呈正相关(r=0.975,P＜0.05).腹透+塞来昔布干预组蛋白水平上COX-2的表达量与LVD(r=0.970,P＜0.05)、VEGF-C(r =0.927,P＜0.05)呈正相关,VEGF-C的表达量与LVD呈正相关(r=0.919,P＜0.05).结论 大鼠体内高糖透析液与尿毒症环境的刺激可以促进腹膜组织COX-2、VEGF-C、LYVE-1基因和蛋白的表达水平上调及新生淋巴管数量增多.COX-2抑制剂可缓解长期腹透导致的腹膜组织形态结构和功能的改变,并能抑制新生淋巴管的形成,可能是通过COX-2依赖的途径下调VEGF-C的产生而发挥作用的.
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依托芬那酯凝胶联合布洛芬缓释胶囊与两者独用治疗膝骨关节炎的前瞻性随机对照临床试验
目的：研究依托芬那酯凝胶联合口服布洛芬缓释胶囊治疗膝关节骨关节炎关节疼痛的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照临床试验，将293例Kellgren-Lawrence分级为I～Ⅲ级的膝关节骨关节炎患者随机分为：A组联合使用依托芬那酯凝胶（外用，直径2 cm范围内，每次约3 g，每日3次，疗程2周）及布洛芬缓释胶囊（0.3 g，口服，每日2次，疗程2周），B组运用布洛芬缓释胶囊（0.3 g，口服，每日2次，疗程2周），C组则运用依托芬那酯凝胶（外用，直径2 cm内，每次约3 g，每日3次，疗程2周），分别于治疗后第0、1、2、4及8周采用视觉模拟评分法评估患者静息痛、运动痛及夜间痛，进行疗效评价。结果293例患者中275例完成有效随访。第0～1周A、B、C三组患者3项VAS疼痛评分均表现出下降趋势，而在第1～2周其下降速度进一步加快。 A组在第2周达到佳临床疗效，而B组及C组在第4周达到佳临床疗效，并且从第1周开始A组3项VAS疼痛评分始终低于B、C两组。第4周开始三组患者3项VAS疼痛评分均呈现上升趋势。本研究中口服药物的两组上消化道不良反应发生率无统计学差异（χ2＝0.354， P＞0.05），外用药物的两组皮肤不良反应的发生率无统计学差异（χ2＝0.334， P＞0.05）。三组患者均无肾功能损害及凝血功能障碍等不良反应发生。结论依托芬那酯凝胶联合口服布洛芬缓释胶囊治疗膝关节骨关节炎关节痛临床效果优于单用口服布洛芬缓释胶囊和单独外用依托芬那酯凝胶。起效时间短，作用强度高，不良反应发生率低，具有良好地临床应用价值。
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帕瑞昔布在围术期镇痛中的应用进展
帕瑞昔布作为选择性环氧化酶2( COX-2)抑制剂,可用于围术期急性疼痛的治疗,其临床疗效已经在多种手术后的止痛治疗中得到证实.应用本药物后可减少吗啡用量,缓解使用超短效阿片药所引起的痛觉超敏现象,提高术后镇痛效果及安全性,在微创手术中应用具有一定的优越性.本文对帕瑞昔布的药理作用、安全性以及临床应用等进行综述.
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帕瑞昔布对高龄结直肠癌患者术后镇痛的疗效
目的 观察环氧化酶-2抑制剂帕瑞昔布对高龄结直肠癌患者术后的镇痛疗效.方法 选择82例75岁以上高龄患者,其中接受开腹结直肠癌根治术44例,腹腔镜结直肠癌根治术38例.开腹手术患者中有22例术后采用自控镇痛联合帕瑞昔布镇痛为观察组,22例使用自控镇痛联合安慰剂作为对照组.腹腔镜手术患者中19例使用帕瑞昔布镇痛为观察组,19例使用曲马多为对照组.结果 开腹手术组中,在静息疼痛评分无差异情况下,观察组术后芬太尼平均用量为(0.45 ±0.23),对照组用量为(0.78 ±0.16)mg,差异有统计学意义(P＜0.05).腹腔镜组中术后6、12、24、48、72 h,观察组静息疼痛评分分别为(5.01±0.36)、(4.44±0.37)、(4.02±0.46)、(3.35±0.52)、(2.54±0.23)分,对照组分别为(5.86±0.45)、(5.03±0.64)、(4.89±0.75)、(3.94±0.73)、(2.56±0.41)分,差异均有统计学意义(均P＜0.01).术后观察组平均胃肠功能恢复时间(3.1±0.7)d,对照组为(5.9 ±0.4)d,P＜0.01,观察组术后不良反应发生率低于对照组(P＜0.01).结论 帕瑞昔布用于高龄结直肠癌患者的术后镇痛可减少阿片类镇痛药物用量,保护患者免疫功能.
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环氧化酶2抑制剂对大鼠术后腹腔粘连的影响
目的 研究环氧化酶2(COX-E)的表达与术后粘连发生的关系,探讨选择性COX-E抑制剂塞来昔布在预防术后腹腔粘连中的作用.方法 健康SD大鼠50只,随机分为5组(,n=lO),分别为阳性对照组、透明质酸钠组、塞来昔布小剂量组、塞来昔布大剂量组、阴性对照组.每组于造模术后第8天和第15天随机处死大鼠各5只,肉眼观察评估腹腔粘连程度,并取创伤部位肠管及腹膜Western-blot法检测组织COX-2蛋白含量.结果 透明质酸钠组、塞来昔布小剂量组、塞来昔布大剂量组腹腔粘连程度以及创伤部位组织COX-2表达明显减低,与阳性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).透明质酸钠组与各塞来昔布组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 COX-2选择性抑制剂塞来昔布通过降低创伤部位组织COX-2表达能减轻术后腹腔粘连.
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α干扰素和环氧合酶2抑制剂对裸鼠肝癌移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用
目的 探讨α干扰素(αinterfern,α-IFN)和环氧合酶-2抑制剂(celecoxib)对人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成是否具协同抑制作用. 方法 根据用药不同,48只裸鼠分为4组,α-IFN +celecoxib组,α-IFN组,celecoxib组和对照组.观察celecoxib及α-IFN对裸鼠移植瘤的体积和质量的影响.采用免疫组化和RT-PCR法检测裸鼠移植瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和Cox-2的表达,检测celecoxib和α-IFN对微血管密度(microvessel density,MVD)的作用.结果 对照组肿瘤呈递增性生长,其他3个治疗组肿瘤生长明显受抑制,其中celecoxib+ α-IFN组移植瘤体积和质量小,抑瘤效果好,抑瘤率是61.84％.免疫组化检测显示,3个治疗组中celecoxib+ α-IFN组抑制VEGF和MVD的效果好,差异有统计学意义(P＜0.01).RT-PCR检测显示,celecoxib +α-IFN组与α-IFN组、celecoxib组与对照组比较,COX-2和VEGF mRNA表达水平均明显减弱分别(P＜0.01). 结论 环氧合酶-2抑制剂celecoxib和α-IFN对人肝细胞癌SMMC-7721细胞裸小鼠移植瘤的生长和血管生成有协同抑制作用.
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环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布、塞来昔布在TKA围手术期多模式镇痛中的效果研究
目的：比较两种选择性环氧化酶2（COX-2）抑制剂帕瑞昔布、塞来昔布在全膝关节置换围手术期多模式镇痛中的镇痛效果。方法选择2013年1月至2014年3月首都医科大学附属北京友谊医院收治的80例行单侧全膝关节置换术（TKA）患者，随机分为塞来昔布组、帕瑞昔布组，每组40例。两组患者均进行超前镇痛及患者自控静脉镇痛，塞来昔布组在术后6 h口服塞来昔布200 mg，此后1次／12 h，200 mg／次，连续3 d；帕瑞昔布组在同时期采用肌肉注射帕瑞昔布40 mg，此后1次／12h，40mg／次，连续3d。观察术后6h、12h、1d、2d、3d两组患者静息及活动时视觉模拟量表（VAS）评分，术后第3天记录患者患侧关节大主动、被动活动度；术后每天记录患者引流量，至引流管拔除；术后1、2、3d记录患者睡眠满意度评分；记录术后3d内患者恶心、呕吐、瘙痒、眩晕、尿潴留、呼吸抑制等不良反应的发生例数。VAS评分、伤口引流量、膝关节活动度、睡眠满意度，采用配对t检验进行统计学分析；药物不良反应的发生情况，采用χ2检验进行统计学分析。结果术后6 h、12 h、1d、2d、3d两组患者静息时VAS评分比较差异均无统计学意义（P＞0．05），术后6h、12h、1d、2d、3 d活动时的 VAS 评分帕瑞昔布组均小于塞来昔布组，两组比较差异有统计学意义（t ＝－5．586、－6．643、－6．729、－5．414、－4．718，均P＜0．05）；术后第3天帕瑞昔布组、塞来昔布组的膝关节主动活动度分别为（78．75±7．32）°和（74．50±6．87）°，两组比较差异有统计学意义（t ＝2．978，P＝0．005）；被动活动度分别为（96．13±6．04）°、（92．88±5．98）°，两组比较差异有统计学意义（t ＝2．458，P＝0．019）；术后1、2d帕瑞昔布组与塞来昔布组的伤口引流量比较，差异无统计学意义（t＝0．191、0．401，P＝0．850、0．691）；术后1、2、3 d帕瑞昔布组与塞来昔布组患者睡眠满意度评分相比差异无统计学意义（t＝0．192、0．745、1．903，P＝0．849、0．491、0．064）；帕瑞昔布组与塞来昔布组不良反应发生率分别为30．0％和32．5％，相比差异无统计学意义（χ2＝0．771，P＝0．856）。结论对全膝关节置换患者，采用超前镇痛、患者自控静脉镇痛联合肌肉注射帕瑞昔布的多模式镇痛可取得满意的短期临床镇痛效果，其在关节活动时的镇痛效果比口服塞来昔布更好。
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塞来昔布对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型中,对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)90 min再灌注模型.取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12.5 mg/kg和25.0 mg/kg治疗组各60只.缺血后30 min灌胃,给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布,检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72 h时,前列腺素E2以及VEGF的动态表达.结果 ①给予塞来昔布12.5 mg/kg和25.0 mg/kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集,以24 h为显著,前列腺素E2水平分别为(9.8±1.5)和(9.2±0.7)ng/ml,高剂量组表达更为明显(P＜0.05).两组与等渗盐水组的(12.7±1.1)ng/ml比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).②2种剂量均能减少脑I/R后12、24、48及72 h缺血半暗带VEGF阳性细胞数.脑I/R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性(r=0.768).结论 塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性,减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集,而抑制VEGF的表达.
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利培酮合并赛来昔布治疗对精神分裂症首次发病患者认知功能的影响
目的 探讨利培酮合并赛来昔布对精神分裂症首发患者认知功能的影响.方法 符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的精神分裂症首次发病(以下简称首发)住院患者90例,随机分到利培酮+赛来昔布组(研究组,46例)或利培酮+空白剂组(对照组,44例),观察治疗时间均为12周.认知功能评定使用阳性和阴性症状量表、汉密尔顿抑郁量表、威斯康星卡片分类(WCST)、重复性神经心理测查系统(RBANS).结果 治疗第12周末,研究组PANSS总分及分量表分低于对照组(P均＜0.05);研究组HAMD评分低于对照组;两组患者RBANS测验总分及部分分量表评分均较基线明显提高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);WCST部分因子分均较基线有明显改善,差异均有统计学意义(P均＜0.05);两组间各量表评分的差异均无统计学意义(P均＞0.05).研究组男性患者的延时记忆量表分明显高于女性患者,差异有统计学意义(F=4.8;υ=1.0,38;P=0.03),且临床症状的改善与认知功能的提高存在显著相关性(P＜0.05).结论 利培酮具有改善首发精神分裂症患者认知功能的作用;赛来昔布对男性患者的延时记忆有改善作用.
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利培酮合并赛来昔布治疗精神分裂症首次发病患者的随机双盲对照研究
目的 评估利培酮合并赛来昔布对精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者的临床疗效及安全性.方法 符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的精神分裂症首发住院患者90例,随机分到利培酮+赛来昔布组(研究组,46例)或利培酮+空白剂组(对照组,44例),观察时间均为12周.以阳性和阴性症状量表(PANSS)、临床疗效总评量表(CGI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定临床疗效,以治疗中需处理的不良反应量表(TESS)、Simpson锥体外系副反应量表(SEPS)、异常不自主运动评定量表(MMS)评定药物不良反应和锥体外系副反应.结果 两组患者治疗前后比较,PANSS总分及各分量表分均明显下降(P均<0.05);研究组PANSS总分、分量表分、HAMD评分较对照组的降低更为明显,差异均有统计学意义(P均<0.05).研究组总有效率(66%)明显高于对照组(26%);X2=16.1,P=0.001.治疗第12周末,两组TESS、SEPS、MMS评分的差异均无统计学意义(P均>0.05);研究组患者体质量的增加(4±5)kg,明显高于对照组(1±4)kg,t=2.6,P<0.05.结论 赛来昔布可以提高利培酮对首发精神分裂症的疗效.
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塞来昔布增强博来霉素对人舌鳞状细胞癌Tca8113杀伤作用的研究
目的 研究环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)增强博来霉素(bleomycin)对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的杀伤作用.方法 用含不同浓度的塞来昔布和博来霉素培养液培养Tca8113细胞24、48、72 h后,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞生长抑制率,并采用金正钧法判断药物合用的相互作用;流式细胞术检测Tca8113细胞周期进程和诱导细胞凋亡的作用.结果 小剂量的塞来昔布(10 μmol/L)可增强博来霉素对Tca8113细胞的生长抑制作用,增强博来霉素阻滞Tca8113细胞周期进程的作用,其阻滞G1期细胞进入S期的作用为明显,导致G0、G1细胞的数量增加[(60.93±0.32)%],S期[(30.57±0.78)%]、G2及M期[(8.50±0.50)%]细胞减少,同时,细胞凋亡率[(1.87±0.11)%]显著提高.结论 小剂量的塞来昔布可增强博来霉素对Tca8113细胞的毒性作用,阻滞细胞周期进程并诱导细胞凋亡.
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塞来昔布联合替吉奥对胃癌裸鼠移植瘤生长及淋巴管生成的影响
目的 探讨选择性环氧化酶2抑制剂塞来昔布联合替吉奥对人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长及淋巴管生成的影响及其可能机制.方法 建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后将裸鼠随机分为4组(n=6):阴性对照组、塞来昔布组、替吉奥组、塞来昔布联合替吉奥组(联合给药组).连续给药21d后,取材,测瘤重,计算抑瘤率及给药前后裸鼠体重变化,评价药物治疗的毒副作用.应用免疫组化方法检测各组肿瘤组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达情况并计数淋巴管密度.结果 药物治疗组裸鼠并未出现明显的不良反应,体重均较治疗前明显增加(P＜0.05).塞来昔布组、替吉奥组、联合给药组的抑瘤率分别为32.71％、48.13％、79.44％塞来昔布组、联合给药组COX-2、VEGF-C表达及淋巴管密度明显低于对照组、替吉奥组(P＜0.05),替吉奥组COX-2、VEGF-C表达及淋巴管密度与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 塞来昔布、替吉奥单独作用均可明显抑制肿瘤生长,且二者应用具有协同抑瘤作用.塞来昔布单用或联合替吉奥均可通过下调COX-2表达、进而下调VEGF-C的表达而抑制肿瘤组织淋巴管生成.
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选择性环氧化酶2抑制剂的不良反应
选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂是治疗类风湿关节炎和骨关节炎的一类新型非甾体抗炎药(NSAIDs).选择性COX-2抑制剂分为倾向性COX-2抑制剂(美洛昔康、尼美舒利和双氯芬酸等)和特异性COX-2抑制剂(塞来昔布、罗非昔布、伐地考昔、依托考昔等),前者对COX-2的抑制作用明显大于对COX-1的抑制作用,但在抑制COX-2的同时也会部分抑制COX-1,后者仅对COX-2有强烈抑制作用.选择性COX-2抑制剂的主要不良反应为消化道溃疡、穿孔或出血,肾功能损伤,凝血功能障碍,以及血栓形成等.其机制与选择性COX-2抑制剂能同时抑制COX-1和COX-2,减弱其对消化道黏膜的保护作用、使肾小球滤过率下降而加重钠钾潴留、抑制细胞色素P4502C9酶活性而降低华法林代谢率以及影响血栓素A2和前列腺素I2的平衡等有关.同时服用选择性COX-2抑制剂与质子泵抑制剂可降低消化道不良反应的发生率;高血压病患者或有水钠潴留倾向者服用选择性COX-2抑制剂时,应定期监测血药浓度及肾功能,调整降压药剂量,避免多种NSAIDs同时应用;选择性COX-2抑制剂与小剂量阿司匹林联合应用可防治心血管不良反应.一旦出现不良反应,应立即停药并对症治疗.
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选择性环氧化酶2抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用
目的 观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用,并探讨其相关机制.方法 NS-398 25,50和100 μmol· L-1作用于AGS细胞0～48h,用CCK-8法检测细胞存活率.NS-398 50 μmol· L-1作用于AGS细胞48h,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测Notch信号通路相关基因的表达,Western印迹法检测Notch胞内结构域(NICD)及下游靶基因NF-KB和毛蛋白和断裂1增强子(Hes-1)蛋白表达.结果 NS-398 25,50和100 μmol·L-1能抑制胃癌细胞AGS增殖,并呈时间(r时间=-1.00,P=0.003,50 μmol· L-1)和浓度(r浓度=-0.999,P=0.027,48h)依赖性.NS-39850 μmol· L-1作用48h,AGS细胞凋亡率为(20.1±3.5)％,比正常对照组(3.5±1.4)％明显增加(P＜0.05);Notch信号通路受体Notch1和Notch2及Notch信号通路配体δ样1(DLL1)和锯齿状1(JAG1)mRNA表达无明显变化,Notch下游靶基因Hes-1和NF-κB mRNA表达较正常对照组明显减少(P＜0.05);NICD,Hes-1和NF-KB蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过抑制Notch信号途径抑制胃癌细胞AGS增殖.
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COX-2及其抑制剂在大鼠痫性发作中的作用及其对大鼠认知功能的影响
癫痫是反复发作的神经元异常放电所致的中枢神经系统功能失常疾病,其机制可能与脑内环氧化酶2(COX-2)的激活进而引起海马的病理变化有关.临床研究发现,痫性发作会对患者认知功能造成一定的损害.众多研究选择Wistar大鼠模拟颞叶癫痫模型来研究痫性发作的机制及其认知功能损害机制,COX-2抑制剂因其可能干预癫痫发作及预后而成为研究热点.现就COX-2及其抑制剂对癫痫发作及其对认知功能的影响进行综述.
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环氧化酶2与食管癌微血管及微淋巴管生成
环氧化酶(COX)是一种花生四烯酸代谢限速酶,其中一种同工酶环氧化酶2(COX-2)通过多种途径参与食管癌的发生、发展,并和预后密切相关.微血管及微淋巴管的生成在食管癌的生成和发展中起到了至关重要的作用,COX-2可能通过促进微血管及微淋巴管的生成参与了食管癌的发生与发展.本文就COX-2在食管癌中的表达及与食管癌组织中微血管及微淋巴管生成的关系予以综述.
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帕瑞昔布钠在神经外科临床应用中的评价
帕瑞昔布钠是临床上唯一可静脉注射的高选择性环氧化酶2抑制剂,其术后镇痛已在口腔科、妇科、骨科等多个临床科室应用,临床镇痛疗效均已得到了证实.但在神经外科疗效方面的研究还存在争议.该文就帕瑞昔布钠镇痛机制,其对血小板、胃肠道、心血管系统、肾功能的安全性评价,神经外科术后疼痛评估以及在开颅及经蝶入路术后镇痛临床应用效果,及减少颅脑手术术后并发症进行综述.
