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幼年特发性关节炎患儿关节滑膜组织中趋化因子CXCL10及其受体CXCR3的表达及意义
目的 检测趋化因子CXCL10及其受体CXCR3在幼年特发性关节炎(JIA)患儿关节滑膜组织中的表达,探讨其在JIA发病机制中的作用.方法 通过免疫组织化学方法,检测12例JIA患儿和4例非JIA患儿关节滑膜组织中CXCL10和CXCR3的表达;通过半定量RT-PCR方法,检测CXCR3在JIA患儿和对照幼儿关节滑膜组织中mRNA水平的表达.结果 免疫组织化学结果表明,CXCL10/CXCR3在JIA患儿及对照组阳性表达差异有显著性(P＜0.05);CXCR3在JIA患儿关节滑膜组织中mRNA表达水平(CXCR3∶ GAPDH为2.26±1.55)显著高于对照组(0.66 ±0.44),两者差异有显著性(P＜0.05).结论 趋化因子CXCL10及其受体CXCR3在幼年特发性关节炎(JIA)的发病中可能起到了重要的作用.
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趋化因子受体CXCR3与其配体在小鼠暴发性肝炎发病中免疫学机制研究
目的 探讨趋化因子受体CXCR3与其配体(CXCL9/Mig,CXCL10/IP-10)在小鼠暴发性肝炎淋巴细胞迁移和急性肝衰竭中的作用.方法 6～8周龄雌性BALB/cJ小鼠腹腔注射100 PFU 3型鼠肝炎病毒(MHV-3),采用流式细胞术检测感染MHV-3后的BALB/cJ小鼠肝脏、脾脏和外周血T细胞和NK细胞的比例、数量以及其表面趋化因子受体CXCR3的表达频率.实时定量PCR技术检测感染MHV-3后的BALB/cJ小鼠肝内趋化因子CXCL9和CXCL10 mRNA的表达水平.Transwell细胞迁移试验评估病毒感染的肝细胞及CXCL10对脾脏淋巴细胞的趋化作用.结果 BALB/cJ小鼠感染MHV-3后,肝脏T细胞和NK细胞的数量及CXCR3的表达频率均显著增加,然而在脾脏和外周血均显著减少.实时定量PCR检测证实,感染MHV-3 48 h后,肝内趋化因子CXCL9和CXCL10 mRNA的表达比感染前分别上升了15.6和98.8倍.体外Transwell试验表明,病毒感染的肝细胞及重组CXCL10/IP-10蛋白对脾脏T细胞和NK细胞具有明显的趋化作用,并且这种趋化作用能被抗-CXCL10抗体显著阻断.结论 趋化因子受体CXCR3与其配体(CXCL9和CXCL10),尤其是CXCL10的相互作用在小鼠暴发性肝炎肝内淋巴细胞的募集及随后的坏死性炎症和急性肝衰竭中可能发挥着重要作用.
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炎症-免疫因素与子痫前期发病机制研究进展
子痫前期是产科常见疾病，严重影响母儿结局。研究表明多种因素参与子痫前期的发病，炎症免疫因素是子痫前期发病的一个重要因素。子痫前期患者体内存在严重的炎症反应，免疫破坏作用增强导致母胎界面免疫平衡被打破。文中主要从核因子-κB（NF-κB）、CXC 类趋化因子10（CXCL10）两个因子入手阐述子痫前期发病的炎症免疫因素及与其他相关发病因素的联系。
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131 I治疗前后初诊毒性弥漫性甲状腺肿患者血清CXC趋化因子配体10、白细胞介素6水平的变化及意义
目的：探讨131I治疗前后初诊毒性弥漫性甲状腺肿患者血清CXC趋化因子配体10（CXCL10）、白细胞介素6（IL-6）水平的变化及意义。方法：选取2014年2月—2015年2月100例初诊毒性弥漫性甲状腺肿患者作为研究对象，按随机数字表法分为对照组与观察组，每组各50例。观察组患者给予131 I治疗，对照组给予他巴唑治疗，观察2组患者治疗前后CXCL10、IL-6水平变化情况。结果：治疗前，2组患者IL-6、CXCL10、CXCL10／IL-6水平的差异无统计学意义（ P＞0.05）。治疗3 d后，对照组患者的CXCL10、IL-6、CXCL10／IL-6明显上升，之后1、3、6个月逐渐下降，与治疗前的差异均有统计学意义（P＜0.05），治疗12个月时各指标与治疗前基本一致，差异无统计学意义（P＞0.05），但明显高于观察组12个月时各指标水平，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗3 d后，观察组患者CXCL10、IL-6、CXCL10／IL-6明显上升，之后1、3、6个月逐渐下降，治疗3 d，1、3个月后各指标与治疗前的差异均有统计学意义（P＜0.05），且以上时间段观察组患者IL-6、CXCL10水平均较对照组变化更为显著，差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗6个月时，观察组患者CXCL10、IL-6、CXCL10／IL-6水平与治疗前的差异无统计学意义（P＞0.05），但与对照组同期比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者不良反应发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：131I初诊毒性弥漫性甲状腺肿效果较好，IL-6、CXCL10可作为评估指标评估131 I治疗后的细胞平衡状态，反映甲状腺免疫反应剧烈程度，但其与疾病预后关系仍需作进一步研究。
关键词： CXCL10 初诊Graves 病 131 I IL-6 -
趋化因子CXCL10在心脏疾病中的研究进展
趋化因子是一类具有诱导细胞定向移动属性的促炎细胞因子,其受体是一组G耦联蛋白.趋化因子的分子中含有4个保守的半胱氨酸(C),依据半胱氨酸的序列位置将其分为C、CC、CXC、CXXXC四大类.CXC类中的CXC趋化因子配体10 (chemokine ligand-10,CXCL10)又称干扰素诱导蛋白10 (interferon-y-inducible protein 10,IP-10),在调节免疫应答、细胞增殖、血管生成等过程中起着重要作用[1].近年来有大量研究表明,CXCL10与免疫性脑脊髓炎、克罗恩病、肺结核、甲状腺疾病、1型糖尿病和肿瘤等疾病的发生、发展及预后均有相关性[2].近有多个研究显示,CXCL10和多种心脏疾病有密切联系.
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自身免疫性甲状腺疾病与乳腺癌的关系
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)与乳腺癌密切相关,AITD尤其是低游离T4(FT4)患者易发生乳腺癌.甲状腺抗体阳性率是鉴别良、恶性乳腺结节、预测乳腺癌转归的标志.甲状腺B超可诊断乳腺癌患者是否合并AITD,也可预测乳腺癌的转归.其确切机制还不清楚,可能涉及甲状腺和乳腺存在某些相同的生理基础,如碘转运(钠/碘转运体,NIS)、促甲状腺激素释放激素(TRH)及部分垂体前叶激素的作用;碘缺乏;以趋化因子CXCL10为代表的免疫异常.靶点为乳腺细胞中NIS的放射性碘治疗、作用于Ras和CXCL10/CXCR3的免疫调节药物在未来都可能成为治疗乳腺癌的新手段.
关键词： 自身免疫性甲状腺疾病 乳腺癌 碘 CXCL10 -
趋化因子CXCL10在儿童自身免疫性甲状腺炎中的作用和变化
目的:探讨趋化因子CXCL10在儿童自身免疫性甲状腺炎(HT)中的作用机制和病程不同阶段的变化.方法:收集儿童和青少年HT53例和30例正常对照,应用ELISA方法测定两组血清CXCL10的水平并比较二者差异;比较病程不同阶段的HT的血清CXCL10的水平;测定儿童HT病人的甲状腺功能(FT3,FT4,sTSH)及甲状腺自身抗体水平(TGAb,TMAb,TRAb,TSI),应用spearman相关分析方法分析HT患儿的FT3,FT4,sTSH,TGAb,TMAb,TRAb, TSI这些指标与血清CXCL10水平的相关性.结果:血清CXCL10的水平在儿童HT比正常对照组升高(P<0.05);血清CXCL10的水平在儿童HT发病初期及未缓解期高于缓解期和正常对照组,有统计学意义.在HT组血清CXCL10的水平与sTSH呈正相关(P〈0.01),与FV3、FT4、TGAb、TMAb、TRAb、TSI无相关性.结论:CXCL10在儿童HT的发病初期起重要作用,在儿童HT病程中存在着动态变化,研究CXCL10可为儿童HT的治疗开辟一条新的途径.
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脐血趋化因子CXCL10和CXCL12表达水平在胎儿窘迫新生儿脑损伤中的诊断价值
目的 探讨脐血趋化因子CXCL10和CXCL12表达水平在胎儿窘迫新生儿脑损伤中的诊断价值.方法 选取某院收治的发生宫内胎儿窘迫行剖宫产出生的新生儿80例,根据有无脑损伤,分为脑损伤组(35例),无脑损伤组(45例),选取同期行正常剖宫产分娩的新生儿(30例)为对照组.检测各组患儿血清中CXCL10和CXCL12水平,进行受试者工作(ROC)曲线分析.采用Pearson相关系数分析CXCL10和CXCL12水平与新生儿神经行为评分(NBNA)的相关性.应用Logistics回归模型分析影响新生儿发生脑损伤的危险因素.结果 3组新生儿血清CXCL10和CXCL12水平比较,差异有高度统计学意义(F=7.336,6.135,均P<0.01).CXCL10和CXCL12水平在对照组、无脑损伤组、脑损伤组中逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).ROC曲线分析显示,CXCL10的AUC=9.107,CXCL12的AUC=9.341,对新生儿脑损伤有较好的诊断价值.CXCL10和CXCL12水平与NBNA评分均呈负相关(r=-0.891,r=-0.933,P<0.001,P<0.001);CXCL10、CXCL12为影响新生儿发生脑损伤的危险因素(P<0.05).结论 脐血趋化因子CXCL10和CXCL12表达水平对胎儿窘迫新生儿脑损伤有较好的诊断价值,可作为预测新生儿脑损伤的参考指标.
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IL-17及CXCL10在1型糖尿病患者血中的表达及临床意义
目的：探讨1型糖尿病患者血中白介素-17（IL-17）和CXC趋化因子配体10（CXCL10）的表达水平及临床意义。方法：用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ ELISA）检测30例1型糖尿病患者及20例健康儿童（对照组）血清中IL-17和CXCL10表达水平。结果：1型糖尿病患者血清IL-17和CXCL10水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论：1型糖尿病患者血清IL-17和CXCL10表达增高，可能促进胰岛炎及1型糖尿病的发生。
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TIMP-1高表达系膜细胞模型的建立及其对CXCL10的调控作用?
目的：利用慢病毒转染方法建立组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的高表达系膜细胞模型,研究TIMP-1对趋化因子CXCL10的调控作用。方法：利用第三代慢病毒系统,制备TIMP-1慢病毒,将制备好的TIMP-1慢病毒转染到原代大鼠系膜细胞,建立TIMP-1高表达模型,利用Taqman探针技术检测TIMP-1和CXCL10的表达量。结果：(1)利用TIMP-1慢病毒感染系膜细胞,可以显著促进TIMP-1表达量升高(P<0.05)；(2)TIMP-1能显著促进CXCL10的表达量升高(P <0.05)。结论：成功建立大鼠系膜细胞的 TIMP -1过表达细胞模型,为研究 TIMP -1功能提供了实验工具。TIMP-1能正向调控CXCL10,提示TIMP-1在肾脏疾病炎症反应的发生发展中可能起到一定的作用。
关键词： 组织金属蛋白酶抑制剂-1 慢病毒 系膜细胞 CXCL10 -
毫火针结合低频电针治疗带状疱疹急性期神经痛的疗效及其对血清IL-10、CXCL10含量影响的研究
目的:观察毫火针结合电针治疗带状疱疹急性期神经痛的疗效及该疗法对血清IL-10(Interleukin-10)、CXCL10(CXC chemokine ligand 10)含量的影响.方法:将45例带状疱疹急性期神经痛患者按照1:1:2的比例随机分为3组:治疗1组、2组各12例,治疗3组21例.治疗1组给予毫火针联合低频电针治疗,治疗2组给予单纯低频电针治疗,治疗3组给予更昔洛韦钠针静脉滴注、鼠神经生长因子肌注.3组患者均治疗一个疗程(10 d),在治疗前后分别评价3组患者的视觉模拟评分(Visual Analogue Scale,VAS)、疱疹观察指标(止疱、结痂及脱痂时间),同时测定患者血清IL-10、CXCL10浓度.结果:疗程结束后,3组患者治疗后的VAS疼痛评分均较治疗前降低(P＜0.05),其镇痛强度有显著性差异(P＜0.05),由高到低依次为治疗1组、治疗2组、治疗3组;3组患者在止疱、结痂、脱痂时间上有显著性差异(P＜0.05),其中治疗1组、2组的时效均短于治疗3组,治疗1组时效优.与治疗前相比,治疗1组、3组血清IL-10浓度均降低,有显著性差异(P＜0.05),治疗3组血清CXCL10含量明显降低(P＜0.05).结论:毫火针结合低频电针疗法疗效颇佳,能明显缓解带状疱疹急性期神经痛,并有效控制疱疹增长,促进皮损结痂、脱痂,缩短病程.
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肝脏靶向表达趋化因子CXCL10抑制ConA诱导的肝脏损伤
目的:本研究探索趋化因子CXCL10在免疫介导的肝脏损伤方面的作用及其作用机制.方法:尾静脉高压注射CXCL10表达载体72 h后检测肝脏中CXCL10的表达水平;再尾静脉注射刀豆蛋白(Concanavalin A,ConA)诱导免疫介导的肝脏损伤;检测并比较CXCL10表达组和对照组的谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)水平、组织损伤水平、IFN-γ水平、TNF-α水平及调节性T细胞比例和数量的差异.结果:CXCL10表达载体注射72 h后,肝脏中CXCL10的表达水平显著升高;CXCL10表达质粒预处理可以有效减轻ConA诱导的肝脏损伤,CXCL10表达组小鼠血清中的ALT水平显著低于对照组,CXCL10表达组小鼠血清中IFN-γ和TNF-α的水平明显低于对照组,CXCL10表达组小鼠肝脏中调节性T细胞比例和数量高于对照组.结论:趋化因子CXCL10表达载体预处理可减少炎性细胞因子并减轻ConA诱导的肝脏损伤,对治疗免疫介导的肝炎具有重要意义.
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趋化因子CXCL9、CXCL10及CXCL11在炎症性肠病中表达及临床意义
趋化因子是一个促炎多肽细胞因子的超家族,主要由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌,可结合血管内皮细胞,具有激活和趋化白细胞移动作用[1].近期研究已显示趋化因子CXCL家族可在一系列自身免疫性疾病中产生明显的促炎效应[2],但目前CXCL家族在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病机制中的作用仍不清楚.本文通过分析CXCL9、CXCL10和CXCL11在IBD患者肠黏膜及血清中表达水平及其与白细胞介素(IL)-17表达的相关性,旨在探讨CXCL9、CXCL10和CXCL11在IBD发病过程中的作用机制.
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CXCL16及CXCL10在狼疮性肾炎患者中的表达及与疾病活动的相关性
目的 探讨趋化因子配体16 (CXCL16)及趋化因子配体10(CXCL10)在狼疮性肾炎(LN)患者血清、尿液以及肾脏内的表达以及与疾病活动的关系.方法 ELISA法检测LN患者及正常对照者血清、尿液中CXCL16、CXCL10的表达水平,免疫组化法检测经肾脏活检确诊为LN的患者以及正常对照者肾脏组织中的CXCL16的表达水平.结果 LN患者血清以及尿液中的CXCL16、CXCL10与正常对照者比较均升高(P＜0.01),且血清中CXCL10水平与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分呈正相关(r=0.39,P＜0.01),与补体C3呈负相关(r=-0.49,P＜0.01),尿液中CXCL16水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.34,P＜0.05).正常对照组肾脏的小管上皮细胞可见CXCL16较强的表达,肾小球很少表达,但在LN患者可见小管中表达有所增强,小球中明显增强,其肾内的CXCL16的表达水平较正常对照组上升(P＜0.05),尤以Ⅳ型显著(P＜0.05).结论 CXCL10、CXCL16可能参与LN的发病过程,血清CXCL10和尿液中CXCL16水平的检测对于判断疾病的临床活动具有一定的意义,其中CXCL16可能与LN的病理变化有关.
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IFN-γ上调人肾小球系膜细胞CXCL9、CXCL10和CXCL11表达的实验研究
目的 探讨IFN-γ对人肾小球系膜细胞(HMC) CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表达的影响及可能机制.方法 将常规培养HMC随机分为空白组、刺激组和干预组.应用不同浓度IFN-γ刺激HMC6h,应用1 000 U/mLIFN-γ刺激HMC不同时间,观察诱导HMC表达趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11的变化.应用JAK2特异性拮抗剂AG490对IFN-γ的诱导进行干预.用Real-Time PCR检测各组细胞表达趋化因子mRNA水平.结果 随IFN-γ浓度增加各趋化因子mRNA水平增高,IFN-γ浓度1 000 U/mL时,这3个趋化因子表达量高(P＜0.01);随IFN-γ刺激时间延长,各趋化因子mRNA表达量随之增高,24 h时都达到高峰(P＜0.01);经AG490预处理后,干预组各趋化因子mRNA表达量与刺激组相比均显著降低(P＜0.01).结论 IFN-γ可能通过激活JAK/STAT信号通路,上调人肾小球系膜细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表达.
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雷公藤内酯醇抑制小鼠肾小球系膜细胞表达CXCL10的实验研究
目的：探讨雷公藤内酯醇（triptolide，TPL）对γ干扰素（interferon-γ，IFN-γ）诱导的小鼠肾小球系膜细胞（SV40MES13）表达趋化因子CXCL10 mRNA的影响及其可能机制。方法将对数生长期SV40MES13随机分为空白组、刺激组、干预组，用不同浓度的IFN-γ（0U/ml～2000U/ml）刺激细胞不同时间（0h～48h）后，观察细胞表达CXCL10 mRNA的变化；用CCK-8法检测不同浓度（2ng/ml～20ng/ml）TPL对SV40MES13生存率的影响，选用细胞生存率大于90%的TPL用于后续实验，观察TPL对SV40MES13表达CXCL10 mRNA的影响；选用JAK/STAT信号通路特异性抑制剂AG490干预细胞，探讨IFN-γ是否通过JAK/STAT信号通路诱导CXCL10表达；收集以上细胞，用Real-Time PCR技术检测各组CXCL10 mRNA表达水平。结果 IFN-γ能诱导SV40MES13表达CXCL10 mRNA，并呈时间、剂量依赖性；AG490具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 mRNA；TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 mRNA的作用。结论 IFN-γ可能通过激活JAK/STAT信号通路，诱导SV40MES13表达CXCL10 mRNA；TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CX-CL10的作用。
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土龙祛疣洗剂对尖锐湿疣皮损内cFLIP-TRAIL凋亡通路影响的研究
目的:探讨土龙祛疣洗剂对尖锐湿疣患者皮损内cFLIP-TRAIL凋亡通路的影响.方法:将57例尖锐湿疣患者随机分为治疗组29例和对照组28例;治疗组予土龙祛疣洗剂治疗,对照组予液氮冷冻治疗,治疗6周后观察疗效及复发情况.收集皮损标本,分别采用原位杂交法、免疫组化法检测皮损内HPV病毒感染亚型及cFLIP-TRAIL和CXCL10/IP10蛋白的表达.结果:两组临床疗效比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组复发率低于对照组.治疗组患者治疗后皮损中cFLIP-TRAIL明显上调(P＜0.05),可能与CA预后密切相关;治疗组患者治疗前后表皮Bax、Bcl-2蛋白变化不明显(P＞0.05);患者皮损中CXCL10/IP10与cFLIP-TRAIL指数呈显著正相关(r=0.7715,P＜0.05;r=0.8088,P＜0.05).结论:土龙祛疣洗剂可能通过上调cFLIP-TRAIL的表达、增强CXCL10/IP10活性来发挥抗病毒的治疗作用.
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CXC趋化因子受体3及其配体与实验性自身免疫性脑脊髓炎
实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是由CD4+T细胞介导的自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘炎症.以往认为,中和CXC趋化因子受体3(CXCR3)或其配体(CXCL10)可以缓解EAE的病情,减少复发.但近年来研究发现CXCR3或CXCL10基因敲除能够加重EAE病情,提示它们可能对EAE起保护性作用.本文就CXCR3及其配体CXCL10与EAE的发生发展之间的联系以及相关的调节机制进行综述,为CXCR3受体拮抗剂或CXCL10中和剂在临床上的应用提供理论参考.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 CXC趋化因子受体3 CXCL10 -
YKL?40和CXCL10在妊娠滋养细胞疾病中的表达及临床意义
目的 探讨妊娠滋养细胞疾病中YKL?40和CXCL10表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Power Vision方法检测40例早孕绒毛、30例葡萄胎、18例葡萄胎恶变(随访发生恶变)、35例滋养细胞肿瘤中YKL?40和CXCL10表达及其相关性.结果 YKL?40、CXCL10在早孕绒毛、葡萄胎、葡萄胎恶变组以及滋养细胞肿瘤中阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义(χ2=18.906、28.279,P均<0.05).在滋养细胞肿瘤年龄≥40岁组中的阳性率高于年龄<40岁组,差异有统计学意义(Z=-2.966、-2.639,P均<0.05);临床分期晚期(Ⅲ、Ⅳ)明显高于早期(Ⅰ、Ⅱ),差异有统计学意义(Z=19.324、8.986,P均<0.05);FIGO预后评分高危患者高于低危患者,差异有统计学意义(Z=-2.138、-2.291,P均<0.05).YKL?40和CXCL10在各组滋养细胞疾病中表达呈正相关(r=0.759,P=0.000).结论 YKL?40和CXCL10高表达可能促进滋养细胞疾病恶性变细胞的侵袭和转移的能力增强,并且两者在各组滋养细胞疾病中表达呈正相关,联合检测二者可能对滋养细胞疾病恶变以及预后评估提供理论依据.
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CXCL10抗肿瘤的效应机制
趋化因子是能使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子.绝大多数趋化因子具有4个保守的半胱氨酸(Cys)结构域,根据前两个Cys的相对位置不同,可以将其分为CXC(α)、CC(β)、C(γ)和CX3C(δ)趋化因子.
