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  • CXCL16与糖尿病肾病关系的研究

    作者:杨敏;李艳波;尹嘉晶;王红杰;王君;田慧

    糖尿病肾病( diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管并发症之一,CXC趋化因子配体16 (CXC chemokine ligand16,CXCLl6)是新近发现的一种细胞因子,具有清道夫受体作用和免疫炎症属性.本研究主要探讨CXCLl6与2型糖尿病肾病之间的关系,进而为糖尿病肾病的诊断、治疗与预后提供新的思路.本实验研究对象选自哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科2010年8月至2011年1月的2型糖尿病住院患者共106例.根据病史、尿白蛋白排泄率(UAER)等资料将病人按有无糖尿病肾病病变及病变严重程度分为单纯2型糖尿病组(T2DM) 29例、早期糖尿病肾病组(早期DN)35例、临床糖尿病肾病组(临床DN)42例.采用酶联免疫法(ELISA)测定不同组别的糖尿病肾病患者和单纯2型糖尿病患者的血清CXCL16水平,并应用SPSS18.0统计软件分析不同组别CXCL16水平的差异及其与年龄、性别、病程、腰臀比、体重指数(BMI)、HbAlC、FPG、TG、TC、LDL-c、HDL-c、HOMA-IR等指标之间的关系.结果显示:①早期DN组、临床DN组的病程、HbAlC以及CXCL16含量均高于无肾病的T2DM组(P<0.05),且临床DN组高于早期DN组(P<0.05);②相关性分析表明糖尿病肾病患者血清CXCLl6与HDLc呈负相(P=0.001),相关系数为-0.372;③经Logistic回归分析发现,病程和CXCLl6的水平是糖尿病肾病病变的独立危险因素.结果说明,趋化因子CXCL16可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程,在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用,在临床上拟可作为诊断糖尿病肾病的参考指标.CXCL16与高密度脂蛋白呈负相关,其内在关系有待于我们进一步研究.

  • 早孕滋养细胞膜型及可溶性趋化因子CXCL16表达调控

    作者:黄煜;刘玉涛;马建华;于洁;崔竹梅;李大金

    目的 探讨趋化因子CXCL16在人早孕滋养细胞表达和释放的调控机制.方法 原代培养人早孕滋养细胞,实时定量RT-PCR、免疫化学和ELISA方法分析CXCL16的表达和分泌;ELISA方法分析细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4刺激前后滋养细胞CXCL16的表达和分泌水平;ELISA方法分析ADAM10治疗前后滋养细胞CXCL16的表达及分泌水平.结果 滋养细胞表达并分泌趋化因子CXCL16;IFN-γ治疗后滋养细胞表达和分泌CXCL16水平均显著上升(P<0.01),但TNF-α和IL-4并不影响CXCL16的表达或分泌;ADAM10可以加速CXCL16自滋养细胞的脱落,但并不上调CXCL16的合成.结论 IFN-γ和ADAM10参与调控母胎界面滋养细胞趋化因子CXCL16的合成和分泌.

  • 肾上腺素受体自身抗体通过上调趋化因子CXCL16诱导心功能不全

    作者:张诗晗;杜芸辉;于海存;何立娟;闫莉;李玉明

    目的 利用标记法芯片技术筛选β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)致心功能不全的细胞因子,并对其中参与的信号通路进行分析.方法 收集67例冠心病患者和42例健康体检者血清,ELISA法检测血清中β1-AA水平;建立β1-AA被动免疫小鼠模型,采用小动物超声动态监测小鼠心脏功能及结构变化;苏木精-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察小鼠心肌组织形态改变;标记法芯片技术筛选被动免疫模型鼠外周血清中β1-AA致心肌损伤的相关细胞因子;GO分析和KEGG通路富集分析对差异表达的细胞因子进行功能分类;ELISA法检测冠心病患者血清中该细胞因子水平,并进一步分析其与β1-AA之间的相关性.结果 冠心病患者血清中β1-AA滴度及阳性率明显高于对照组(P<0.001);β1-AA被动免疫8周诱导小鼠心功能不全;标记法芯片技术筛选出37个差异表达的细胞因子,其中趋化因子CXCL16的表达明显高于对照组(改变倍数>20);GO分析显示该细胞因子主要参与正向调节细胞死亡、迁移、运转及细胞组分改变等重要的生命过程,KEGG通路富集显示CXCL16显著富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路及趋化因子信号通路;ELISA结果显示,β1-AA阳性冠心病患者血清中CXCL16的水平显著高于β1-AA阴性组(P<0.01),且与β1-AA之间成正向相关(P<0.01,r=0.43).结论 趋化因子CXCL16可能是β1-AA诱导心功能不全的关键细胞因子.

  • 趋化因子CXCL16及其受体CXCR6与纤维化

    作者:麻贞贞;赵金霞;刘湘源

    纤维化(fibrosis)是多种病变的共同病理基础,主要表现为组织内胶原沉积及纤维结缔组织增多,原有的组织结构破坏及功能受损.目前有关纤维化的发病机制尚不明确,亦缺乏有效的治疗与预防手段.近年来,大量的研究表明趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在纤维化的发生发展中扮演重要角色.本文从CXCL16/CXCR6的生物学特性及其在纤维化中的作用两个方面进行归纳总结.

    关键词: 纤维化 CXCL16 CXCR6
  • CXCL16抗体可阻断BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤

    作者:徐焕宾;龚燕萍;储以微;蒋正刚;熊思东

    目的研究CXCL16抗体体内阻断对小鼠免疫性肝损伤的影响. 方法克隆、表达和纯化小鼠趋化因子CXCL16活性蛋白,免疫动物制备特异性抗体.抗体体内注射免疫性肝损伤模型小鼠,观察CXCL16抗体对肝脏损伤、ALT水平及小鼠生存率的影响. 结果获得了高纯度的活性CXCL16重组蛋白及其特异性抗体,特异性抗体阻断明显改善肝脏的病理损伤,降低血清中ALT水平、延长模型组小鼠的存活时间. 结论获得了具有趋化活性的CXCL16蛋白和特异性抗体,CXCL16抗体对卡介苗和脂多糖诱导的小鼠肝损伤具有显著保护作用.

  • 阿托伐他汀钙、非诺贝特下调ApoE基因敲除小鼠动脉组织CXCL16的表达

    作者:孙颖;王翠英;李敏;秦明照

    目的 探讨两类调脂药物阿托伐他汀及非诺贝特对动脉CXC趋化因子配体16(CXCL16)表达的影响.方法 研究对象采用ApoE基因敲除小鼠,随机分为阿托伐他汀组、非诺贝特组及对照组,给予药物干预8周后,取小鼠主动脉采用医学图像分析系统测量动脉斑块大小,免疫组化半定量分析主动脉弓CXCL16及CXCR6的蛋白表达,实时定量聚合酶链反应测定CXCL16 mRNA.结果 阿托伐他汀及非诺贝特组动脉硬化程度均较对照组明显减轻,斑块面积减小;阿托伐他汀组及非诺贝特组主动脉弓CXCL16和CXCR6的平均光密度值均较对照组减低;非诺贝特组CXCL16 mRNA表达减低(P<0.05),而阿托伐他汀组CXCL16 mRNA表达较对照组无显著变化.结论 阿托伐他汀及非诺贝特均可以减轻ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变,下调CXCL16蛋白表达,但非诺贝特不同于阿托伐他汀可以有效减低CXCL16 mRNA的表达,两者作用机制可能不同.

  • 趋化因子CXCL16及受体CXCR6在神经病理性疼痛小鼠背根神经节中的表达变化

    作者:顾军;高永静;姜保春

    目的:检测神经病理性疼痛小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中CXC型趋化因子配体16(C-X-C Motif Chemokine Ligand 16,CXCL16)及其受体CXCR6的表达情况,探讨CXCL16在疼痛的发生发展过程中所发挥的作用.方法:采用ICR小鼠进行坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI),诱导神经病理性疼痛,取术侧不同时间点L4~6节段DRG,通过实时定量PCR、Western Blot和免疫荧光的方法,检测SNI后CXCL16和CXCR6的mRNA和蛋白表达变化;鞘内注射CXCL16重组多肽,观察对疼痛行为的影响.结果:①SNI 3 d后可见小鼠DRG中Cxcl16 mRNA的表达显著增加(P<0.001),可持续至14 d(P<0.001),SNI后7 d CXCL16蛋白表达也显著增加(P<0.05),免疫荧光结果表明CXCL16主要分布在DRG中小型神经元中;②CXCR6的mRNA和蛋白在SNI 7 d显著增加(P<0.05);③鞘内注射CXCL16多肽引起小鼠机械性触诱发痛.结论:外周神经损伤诱导CXCL16和CXCR6在DRG表达增加,CXCL16能够导致痛觉过敏,提示它可能在神经病理性疼痛中发挥作用.

  • 急性冠状动脉综合征患者血浆人CXC趋化因子配体16检测及其临床意义

    作者:张霞军;刘学庆;袁红萍;丁小军;李斌义;朱奋勇

    ACS包括UAP、NSTEMI和STEMI,是严重威胁人类生命的重大疾病之一,其病变为动脉粥样硬化形成基础上的粥样斑块不稳定、破裂和继发血栓形成.人CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand16,CXCL16)是属于CXC趋化因子亚家族的重要成员,它以可溶性或跨膜表达2种形式存在,具有趋化因子、清道夫受体及黏附分子等3种分子的功能,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用[1-2].可溶性CXCL16进入血液循环后其浓度稳定且可达1 μg/L以上,但血清CXCL16能否成为一种冠心病的无创诊断标志目前尚存在争议[1].Sheikine等[3]发现冠心病,包括ACS及稳定型心绞痛患者血浆CXCL16水平均低于健康对照组[3].但随后的研究却发现冠心病患者的血浆CXCL16水平显著高于健康对照组,尤其是ACS患者[4-5].本研究采用ELISA法定量检测ACS患者血浆CXCL16水平,探讨血浆CXCL16水平与ACS之间的关系.

  • 趋化因子CXCL16与冠状动脉狭窄的相关性及其临床意义

    作者:易桂文;曾秋棠

    目的:本文研究趋化因子CXC Chemokine Ligand 16(CXCL16)与冠状动脉(冠脉)狭窄的相关性及其临床意义.方法:将88例行冠脉造影患者按CXCL16的值四分位法分4组,CXCL16≤1.43 ng/ml组(n=22),1.43 ng/ml

  • 人趋化因子配体16(CXCL16)与慢性心力衰竭的相关性分析

    作者:王宇亮;党连生

    目的 观察慢性心力衰竭患者血清中CXC型趋化因子配体16的浓度变化,探讨其与慢性心力衰竭患者的心功能严重程度、心室重构的关系.方法 选取入住我院的慢性心力衰竭患者96例,包括高血压性心脏病患者46例、缺血性心脏病患者50例,并按纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,分为Ⅱ级28例、Ⅲ级33例、Ⅳ级35例三组,同时选取健康患者96例为对照组.入院后收集研究对象的一般基础资料及脑钠肽、肌酐等结果.应用彩色多普勒超声诊断仪测定左室射血分左数、左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度,并采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象及对照组血清中CXCL16的含量.结果 (1)CXCL16的浓度变化与心功能分级及C-反应蛋白成正相关性,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CXCL16可以作为一个新的心力衰竭标志物评估心力衰竭病情严重程度,且可能作为炎症因子参与了心肌重构.

  • 趋化因子CXCL16在乳腺癌中的表达及其意义

    作者:汤红平;刘芳;陈国艳;卢翔宇;陈莹莹;黄犁

    目的:探讨趋化因子CXCL16在乳腺癌中的表达及其意义。方法收集2012年3月至2013年12月深圳市妇幼保健院94例浸润性乳腺癌、20例乳腺原位癌以及20例乳腺良性病变组织标本,应用免疫组织化学方法检测CXCL16的表达情况,并分析其表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期及淋巴结转移等临床病理特征之间的关系。数据分析采用χ2检验及秩和检验。结果在乳腺浸润性癌、原位癌和良性病变组织3组之间, CXCL16蛋白表达的差异具有统计学意义(χ2=22.058,P=0.000)。浸润性乳腺癌中 CXCL16蛋白的表达均高于原位癌和良性病变组织( P=0.007、0.000)。并且,在不同肿瘤大小、不同TNM分期和有无区域淋巴结转移的浸润性乳腺癌之间, CXCL16蛋白表达的差异均有统计学意义(Z=-2.013、-2.166、-2.222,P=0.035、0.030、0.026),而在不同年龄及组织学分级者之间,其差异均无统计学意义(Z=-0.418,P=0.676;χ2=0.011,P=0.995)。结论 CXCL16在乳腺癌的发生、发展过程中可能起一定的作用。

  • CXCL16/CXCR6在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的表达及其在滑膜细胞增殖中的作用

    作者:张霞;赵金霞;孙琳;刘湘源

    目的:探讨趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)中的表达及其对FLS增殖的作用.方法:纳入RA 8例、骨关节炎(osteoarthritis,OA)7例、健康对照3例,采用组织块贴壁方法体外分离培养人膝关节FLS,第3~5代细胞用于后续研究.Western blot方法检测CXCL16及其受体CXCR6在3组FLS的表达水平;不同浓度的重组人CXCL16(0、10、50、100、200 μg/L)刺激3组FLS后,细胞活性检测试剂盒-8(cell counting kit,CCK-8)检测FLS增殖水平;Western blot方法检测重组人CXCL16刺激后RA-FLS中pAKT/AKT水平;ELISA法检测重组人CXCL16刺激后RA-FLS培养上清中TNF-ɑ、IL-6、MMP-3、RANKL水平.结果: RA-FLS中CXCL16、CXCR6蛋白表达水平均明显高于OA组和对照组(P<0.05),OA组和对照组间差异无统计学意义;重组人CXCL16(50、100、200 μg/L)刺激后RA-FLS增殖能力明显高于非刺激组(P均<0.05),OA组和对照组FLS经CXCL16刺激后细胞增殖水平无明显变化(P>0.05);200 μg/L CXCL16刺激后,RA-FLS表达pAKT/AKT明显增高;CXCL16(50、100、200 μg/L)刺激后,RA-FLS培养上清中IL-6和RANKL表达明显增加(P < 0.05),而MMP-3、TNF-ɑ水平无明显变化.结论:CXCL16及其受体在RA-FLS中表达增高,重组人CXCL16可促进RA-FLS增殖活化、分泌炎性因子增加,提示CXCL16参与了RA的滑膜炎症.

  • 血清CXCL16浓度与脑卒中患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

    作者:王克迪;刘志忠;王瑞珉;康熙雄

    目的 探讨血清CXCL16浓度与脑卒中患者颈动脉粥样硬化的关系.方法 对135名急性动脉粥样硬化性脑卒中患者行颈部血管超声检查,根据颈动脉内-中膜厚度( intima-median thickness,IMT )分为IMT增厚组和IMT正常组;根据斑块情况分为无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组;根据斑块面积(carotid plaque area,CPA)四分位数间距分为4组,同时应用ELISA方法检测其血清CXCL16浓度,并进行组间比较.结果 血清CXCL16浓度与IMT增厚、不稳定斑块和高CPA密切相关,Logistic回归结果显示高血清CXCL16浓度是IMT增厚、不稳定斑块和高CPA的独立危险因素(P=0.021,P=0.003.P=0.005).结论 CXCL16是脑卒中患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,检测血清CXCL16浓度可能成为发现早期动脉硬化的方法.

  • 活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXCL16mRNA和CXCL6mRNA的表达及CXCL16对淋巴细胞增殖的影响

    作者:高骏;蒋雪生;盛翔;朱胜玲;赵珍

    目的 观察活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXC型趋化因子配体(CXC tchemokine ligand,CXCL)16和CXCL6的表达情况,探讨CXCL16对淋巴细胞增殖的影响.方法 选择金华市中医医院2014年1月-2015年12月活动期强直性脊柱炎患者62例作为实验组,健康体检者62例作为对照组.测定血清CXCL16,外周血单个核细胞CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA水平、淋巴细胞增殖、培养上清液中RANKL水平.结果 实验组患者血清CXCL16水平(2.47±0.97)ng/ml高于对照组(1.87±0.64)ng/ml(t =4.375,P=0.009),实验组CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA相对表达量(0.063 ±0.004、0.047 ±0.008)均高于对照组(0.034±0.003、0.020±0.005)(t=5.274、6.252,P=0.003、P<0.001).在重组蛋白CXCL16作用下,实验组淋巴细胞增值率(169.23%±34.26%)和光密度值(0.038±0.002)均高于对照组(116.45%±23.54%、0.021±0.002)(t=6.847、6.035,均P<0.001),实验组淋巴细胞分泌RANKL水平(1.794±0.315)pmol/L高于对照组(0.957±0.264)pmol/L(t=5.264,P=0.002).实验组中CXCL16组淋巴细胞p-ERK1/2、p-Raf-1蛋白表达量均高于其他3组(P=0.013、0.017、0.008;0.011、0.012、0.001).实验组中CXCL16组S期和G2/M期细胞比例高于其他3组(P=0.021、0.018、0.009;均P<0.001).结论 CXCL16及其受体CXCL6可能参与强直性脊柱炎发病,其机制可能与CXCL16促进淋巴细胞增殖有关.

  • CXCL16与动脉粥样硬化的关系研究

    作者:吕永青;卜培莉

    目的 探讨CXCL16与动脉粥样硬化的关系.方法 对所有参与者进行颈动脉超声检查,分为颈动脉斑块组和健康组,同时经隔夜禁食后,次日清晨抽取肘静脉抗凝血5 ml,分离单个核细胞,采用实时定量RT-PCR方法检测外周血单个核细胞CXCL16及其受体CXCR6基因表达情况.结果 颈动脉斑块组比健康组CXCL16及其受体CXCR6基因表达水平(△Ct26.85±5.04,21.77±4.02;25.30±7.00,20.00±4.48)显著增高(P<0.001) .结论 CXCL16是动脉硬化发生的危险因子.

    关键词: 动脉粥样硬化 CXCL16
  • 2型糖尿病下肢血管病变患者血管新生相关因子的变化

    作者:王丽莉;诸葛欣;陈翊玲;张蕴

    目的 观察2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变患者血管新生相关因子的变化,探讨血管新生在糖尿病下肢血管病变发展中的作用.方法 测定31例T2DM无下肢血管病变患者(T2DM 组)、49例T2DM下肢血管病变患者(下肢血管病变组)及40例正常对照者(对照组)血清CXCL16、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)水平和外周血内皮祖细胞(EPCs)数量.应用多普勒超声测定踝臂指数(ABI),左、右足背动脉及左、右腘动脉内径,血流流速.结果 T2DM组和对照组相比,血清bFGF、PD-ECGF水平升高(P均<0.01),外周血EPCs数量下降(P <0.001).下肢血管病变组与T2DM组和对照组相比,血清CXCL16、bFGF、PD-ECGF水平升高(P均<0.001),外周血EPCs数量下降(P<0.01).下肢血管病变组和T2DM组、对照组相比,ABI下降(P<0.01),左、右足背动脉,左、右胭动脉内径减小(P<0.01或P<0.05),下肢血管病变组和对照组相比,左、右足背动脉,左、右胭动脉血流流速减低(P<0.05).结论 T2DM下肢血管病变患者存在血管新生障碍,血管新生相关因子的升高和EPCs数量下降在糖尿病下肢血管病变发生中可能起重要作用.

  • CXCL16与糖尿病性视网膜病变的相关性研究

    作者:郭静;董钊;武士芳;张飞飞;许颖;李丹玲;孟令宇;汤建中;张景义

    ①目的探讨糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy DR)的发病危险因素及其与血清配体CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand16,CXCLl6)的关系。②方法按照1999年 WHO糖尿病诊断标准,选取86例于我院内分泌科住院的2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,其中伴有DR者作为观察组(DR组);单纯糖尿病者作为对照组(DM组)。所有受试者均测定CXCLl6、糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c,HbA1c)及其他相关生化指标,并进行葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)及胰岛素释放试验。此外测量全部受试者的身高、体质量、腰围、臀围以及血压。对两组患者血清CXCL16水平的差异及其与DR之间的关系进行分析。采用 SPSS 17.0统计软件对数据进行分析处理。③结果 DR组的胰岛素抵抗指数(HMA-IR)、HbAlc、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇以及CXCL16水平明显高于DM组,差异有统计学意义,说明这些指标可能是DR的影响因素;血清CXCL16≥1.22μg/L 的糖尿病患者发生 DR 的危险性是 CXCL16<1.22μg/L的3.27倍;CXCL16是发生DR的主要危险因素。④结论 CXCL16是DR发生的危险因素之一。

  • 急性脑梗死患者血清CXCL16 GDF15 Lp-PLA2 水平变化及临床意义

    作者:刘希奇;李孝庆;姚彦;崔亚男;邵汝升;李猛

    目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清CXCL16,GDF15,Lp-PLA2表达水平及其临床意义.方法:选取2016年1月至2018年3月我院收治的急性脑梗死患者100例(研究组)和同期健康体检者100例(对照组),收集患者的临床资料,并根据TOAST将ACI患者进行分组.采用酶联免疫吸附分析检测患者血清的CXCL16、GDF-15和Lp-PLA2水平,并进行统计学分析.结果:单变量分析显示,ACI组和对照组在高血压、糖尿病、高脂血症、CXCL16、GDF15和Lp-PLA2水平上有显著性差异(P<0.05).ACI患者血清CXCL16水平与BMI(P=0.001)、高血压(P=0.018)、高脂血症(P=0.044)和入院时NIHSS评分(P=0.004)有关;GDF15与糖尿病(P=0.042)、高脂血症(P=0.005)和入院时NIHSS评分(P=0.003)有关;Lp-PLA2与BMI(P=0.046)、高脂血症(P=0.040)和入院时NIHSS评分(P=0.046)有关.与其他ACI亚型相比,大动脉粥样硬化型(LAA)患者血清CXCL16、GDF15、Lp-PLA2水平高(分别为3.64±0.63、1338.12±513.31、344.52±134.26),且有统计学差异(P<0.05).结论:血清CXCL16、GDF-15和Lp-P LA2水平升高是急性缺血性卒中的危险因素.

  • 趋化因子CXCL16/CXCR6及其在类风湿关节炎发病中的作用及意义

    作者:孙琳;刘湘源;徐宁;赵金霞

    类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及滑膜关节的自身免疫性疾病,其病理改变包括慢性滑膜炎、血管翳形成及大量炎细胞浸润等.滑膜中大量聚集的炎细胞可产生和释放大量炎性介质,破坏关节软骨和骨,终导致关节破坏和畸形.趋化因子在炎细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,尤其是白发现CXCL16在RA滑膜中高表达以来,其在RA发病机制中的作用越来越受到重视,且可能成为RA治疗的新靶点.以下就CXCL16/CXCR6及其在RA发病中的作用和意义进行综述.

  • CXCL16在冠状动脉粥样硬化形成及易损斑块中的作用初探

    作者:詹莉

    目的:观察血清 CXCL16水平在冠心病病人和正常对照者之间的差异,探讨 CXCL16在冠状动脉粥样硬化产生过程中的作用及其与斑块稳定性和病变严重程度的关系,为临床实践中冠心病的治疗、风险预测工作提供思路。方法采集60例冠心病病人和30名正常对照者血清,所有病人入院24 h内抽取外周静脉血,用酶联免疫吸附实验法(Elisa)检测血清 CXCL16水平,用SPSS18.0进行关联分析。结果冠心病组体重指数、糖尿病、高血压病、吸烟、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL C)和空腹血糖都明显高于对照组(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL C)低于对照组(P<0.01),两组之间年龄无统计学意义。冠心病组 CX-CL16高于对照组(P<0.01)。ACS组 CXCL16高于稳定型心绞痛组(P<0.01),且均高于对照组(P<0.01)。单支病变组、双支病变组和三支病变组 CXCL16分别为(2199.87±443.60)pg/mL,(2242.95±447.91)pg/mL,(2254.43±444.74)pg/mL,3组无统计学意义。结论 CXCL16在冠状动脉粥样硬化易损斑块中可能有一定作用,CXCL16不利于冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的维持。CXCL16与冠心病病人冠脉狭窄严重程度无明显关系。

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