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低氧性肺动脉高压大鼠肺功能变化
肺功能变化如何,对临床上诊断各种呼吸系统疾病有重要的指导作用.在医学科研中,众多的呼吸系统疾病的大鼠动物模型中,检测大鼠动物模型的肺功能对搞好科研工作,指导临床防治多种呼吸系统疾病的患者有重要实用意义.但多年来,由于受条件限制,在许多大鼠疾病模型中无法检测大鼠肺功能变化情况.对于这方面工作国内外尚少见报道,现将我们的研究结果报告如下.
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添加rhGH与Gln的肠外营养对短肠大鼠小肠代偿作用的研究
目的研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN),对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及作用机制.方法将SD大鼠按2×2析因设计方案随机分成STD组(-rhGH,-Gln)、rhGH组(+rhGH,-Gln)、Gln组(-rhGH,+Gln)及GG组(+rhGH,+Gln)共四组,建立PN短肠大鼠动物模型,行PN6天.PN结束后行小肠粘膜形态学定量检查,以免疫组化及TUNEL法行小肠粘膜上皮细胞PCNA表达及凋亡小体测定,RT-PCR法行凋亡相关基因bcl-2与baxmRNA表达测定,Northernblot法行小肠粘膜IGF-ImRNA表达测定.结果GG组残余小肠粘膜形态学上呈显著代偿表现,其PCNA表达明显增高,凋亡指数下降;凋亡相关基因bcl-2mR-NA表达升高,baxmRNA表达下降,P<0.01.析因分析表明rhGH与Gln间存在协同作用.小肠局部IGF-ImRNA表达在rhGH组及Gln组均增高,在GG组增高为明显,P<0.05.结论联用rhGH组与Gln,显著促进PN时短肠大鼠残余小肠代偿,二者间作用存在协同肠粘膜上皮细胞增生增加及凋亡抑制与小肠代偿密切相关;小肠局部IGF-I在rhGH与Gln协同作用的发挥中起重要介导作用.
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一氧化氮合酶在缺血/再灌注损伤大鼠动物模型中的作用机制
目的越来越多的研究显示,临床某些严重的低血容量休克和肾小管坏死可并发急性胰腺炎,其原因可能涉及胰腺组织的缺血/再灌注损伤,而该病理过程可显著产生并加重急性胰腺炎的病变过程.
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慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区超微结构的影响
我们于2005年4月至2006年1月通过建立慢性间歇性缺氧大鼠动物模型,观察慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马内神经元超微结构的影响,为进一步探讨慢性间歇性缺氧导致认知功能障碍发病机制提供形态学依据.
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血小板衍生生长因子-BB对去势大鼠退变关节的影响
我们通过去势大鼠动物模型,研究去势大鼠关节病理改变以及血小板衍生生长因子(PDGF)-BB对退变关节的生物学作用.
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内毒素致伤后新生大鼠肺组织病理改变及炎性反应的观察
新生儿肺出血是新生儿期重要的死亡原因之一,其发病机制尚不十分清楚[1].本研究于2001年4月~2001年8月利用内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)制备新生和成年大鼠动物模型,通过对其肺组织病理改变及炎性反应的观察,以阐明LPS引起新生大鼠肺损伤的特点,探讨新生大鼠肺出血的机制.
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糖尿病大鼠视网膜血管铺片中碱性成纤维细胞生长因子的表达与血管超微结构的改变
糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy,DR) 是以新生血管形成为主要病理改变的疾病.目前已公认这种新生血管形成与生长因子相关.笔者的前期研究结果也证明DR与血管内皮生长因子[1](vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子[2](basic-fibroblast growth factor,bFGF)有相关性,但生长因子与血管本身病变的关系如何,尚未见报道.笔者采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠动物模型,进行了bFGF与视网膜血管超微结构关系的研究,现分析报告如下.
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大鼠舌鳞状细胞癌外周血淋巴细胞亚群的变化及其与肿瘤的关系
本研究通过建立舌鳞癌SD大鼠动物模型,采用双色荧光抗体标记流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群,探讨舌鳞癌SD大鼠的免疫功能状况及其与病变进展的关系,以期为临床上舌鳞癌患者的免疫治疗提供理论依据.
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尿酸排泄不良型高尿酸血症动物模型的建立
目的 探讨构建尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型的可靠方法,为尿酸排泄不良型高尿酸血症发病机制的研究及治疗方案的优化奠定基础.方法 采用氧嗪酸钾(300 mg/kg)分别与吡嗪酰胺(300 mg/kg)、乙胺丁醇(250 mg/kg)联合造模.连续给药1周、3周、5周,检测大鼠血、尿、便中尿酸水平,同时检测肝、肾功能,并进行组织学病理切片观察.结果 氧嗪酸钾与乙胺丁醇联合造模组大鼠血尿酸出现先升高后降低的现象,而氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合造模组在连续给药期间血尿酸和尿液中尿酸升高平稳.两种方法对肝脏、肾脏均无明显损害.结论 氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合能有效建立尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型,且模型稳定性好,其发病过程更符合临床尿酸排泄不良型高尿酸血症的病程.
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长期硒碘缺乏对发育期大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响
为模拟硒碘缺乏病区人口世代生存繁衍于低硒或联合低碘环境所致的长期损害,尤其是对子代儿童所致的智力损害,我们与多方学者共同合作建立了人工膳食低硒低碘喂养繁殖的SD大鼠动物模型[1],并历时近两年繁衍至仔四代.在本模型仔三代时大鼠已经表现出不同程度神经行为发育延迟和Morris水迷宫的空间学习记忆能力降低等变化.由于学习记忆等脑功能衰退可能反映为多种神经递质更新率下降、含量减少,因此,本研究对仔四代发育期大鼠不同脑区单胺类神经递质水平进行了测定,拟求初步探讨其脑功能损害的神经生化机制.
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心力衰竭大鼠心室与肺血管胶原含量变化及福辛普利和洛沙坦的干预作用
已有研究表明缺氧性肺动脉高压时,肺血管和右心室胶原表达增加[1].心力衰竭时也存在不同程度的肺动脉压的升高[2].福辛普利和洛沙坦是心力衰竭的有效治疗药物,而二者对心力衰竭时肺血管和心肌间质中胶原含量的影响仍不清楚.因此,我们通过建立心力衰竭大鼠动物模型,观察肺血管和心肌间质中胶原含量,分析这种改变与肺动脉压的关系,探讨福辛普利和洛沙坦对肺血管和心肌间质胶原的作用.
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超声击破微泡介导EGFP转染类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织的实验研究
关节疾病的基因治疗是当今国内外研究的热门课题[1].超声击破微泡造影剂介导作为一种新型的基因转染方法,在心脏、脑、角膜及肿瘤组织中得到实验证实[2-4].本实验旨在探讨该方法在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis:RA)滑膜组织中实现基因转染的可能性.资料与方法一、质粒的提取与鉴定取大肠杆菌DH5α制备感受态细菌,将质粒pEGFP-C1转化感受态细菌,挑取单菌落接种到LB培养基中,37℃振荡培养过夜.提取质粒后酶切电泳鉴定.二、实验动物及分组1.建立RA大鼠动物模型:24只正常清洁级Wister大鼠,雌雄各半,体质量258~279 g,平均(261.57±5.42)g.Ⅱ型胶原乙酸溶液(4 mg/ml)4℃搅拌过夜后按1∶1滴加至冷的福氏完全佐剂中,充分乳化.每只大鼠在左后足底、尾根部、背部分3点皮内注射乳化液共0.25 ml,7d后用同样方法加强注射一次.大鼠四肢足爪均严重肿胀、踝关节直径增长幅度≥2mm为造模成功.
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被动型海曼肾炎模型的研究进展
海曼肾炎模型(heymann nephritis,HN)是目前国内外公认的研究人类膜性肾病的大鼠动物模型.HN又可分为主动型海曼肾炎(active heymann nephritis,AHN)与被动型海曼肾炎(passive heymann nephritis,PHN)两种.上世纪50年代Heymann等[1]发现,将大鼠肾皮质通过组织灌洗、匀浆、离心制成的近端肾小管上皮细胞刷状缘提取物作为抗原注射给大鼠后,可导致其出现大量蛋白尿,并在病理上与人类膜性肾病极其相似,此即AHN模型的发现.之后,人们又发现了PHN模型,即将上述抗原沉淀注射给兔子或羊,使之产生相应的抗血清,并将适量的抗血清注射给大鼠使其出现HN的表现.该类模型的出现也证实了HN的免疫复合物系肾小球原位沉积,靶抗原当属于肾小球中的特殊组分.上述两类模型的制备各有千秋.前者所需的时间较后者短[2],通常为1个月左右,后者则需要2~3个月[3].但后者所需要的抗原总量较前者少,且模型成功后大鼠的尿蛋白往往比前者更为明显.本文主要对PHN模型的制备及相关进展进行综述.
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噻唑烷二酮类药物干预糖尿病大鼠动脉粥样硬化的作用研究
糖尿病(DM)大血管病变的主要病理基础是动脉粥样硬化,在动脉粥样硬化病变过程中,钙盐沉积与其有密切关系.使骨骼中钙向动脉壁转移的重要的影响因素是体内的骨保护素(osteoprotegerin,OPG),小鼠的OPG基因敲除后存在全身骨密度下降和骨折发生率增高,还存在主动脉和肾动脉钙化[1],用基因重组OPG治疗可防止骨质疏松症和动脉钙化的发生并逆转骨质疏松症[2].本实验通过建立糖尿病及动脉粥样硬化的大鼠动物模型,观察噻唑烷二酮类药物对于糖尿病大鼠动脉粥样硬化的治疗作用及OPG在动脉粥样硬化中的表达变化.
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二甲双胍治疗多囊卵巢综合征大鼠实验中出现的肾损害分析
多囊卵巢综合征(pclycystic ovary syndrome,PCOS)是引起生育年龄妇女不孕常见的内分泌疾病,雄激素增高和持续无排卵是其主要的临床特征.病因尚不明确.常采用脱氢表雄酮(DHEA)诱导的PCOS大鼠动物模型来研究其发病机制、药物疗效等.
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高脂饮食诱导痰湿证动物模型的建立与评价
目的 建立和评价痰湿证大鼠模型.方法 根据"肥白人多痰湿"的理论,采用高脂饮食的方法建立痰湿证大鼠模型,高脂喂养10周,然后通过观察正常组和模型组大鼠体重、饮食量和运动状态以及检测肝脏组织的病理切片、血糖、血脂、葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT)等指标,对模型动物的痰湿证的属性进行评价.结果 模型组大鼠与正常组相比,体重显著增加,行动迟缓,血脂和肝功能指标异常,OGTT和ITT异常,模型组肝脏病理HE染色显示具有典型的脂肪肝的表现.结论 高脂饮食大鼠体重明显增加,运动迟缓,并具有肥胖、脂肪肝、高脂血证及糖耐量异常等特点,符合痰湿证的表现.
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缺碘对发育期大鼠甲状腺激素水平的影响
Segal等[1]于1982年报道,大鼠血清T3和T4含量在出生时都是低,生后1~2个月达到高峰,以后随年龄的增长,血清T3降低或不变,血清T4降低.冯力等[2]于1991年测定了2,6,12,18月龄大鼠血清TT3水平,发现TT3水平在2月龄时高,以后随年龄的增加而逐渐下降.我们在复制胚胎期和生后发育期碘缺乏大鼠动物模型以研究碘缺乏对骨骼发育的影响时,为了解大鼠发育期血清甲状腺激素水平的变化,以每2周为1个观察时间,动态观察了碘对大鼠甲状腺激素水平的影响.
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复发性口腔溃疡大鼠动物模型的建立
目的:探讨T淋巴细胞亚群与RAU发病机制的关系.方法:用大鼠口腔黏膜抗原乳化液注射方法建立复发性口腔溃疡大鼠动物模型.大鼠眼眶采血,免疫组化染色,CD4+、CD8+细胞计数并计算其比值.结果:实验大鼠于后一次抗原注射6d后开始出现口腔溃疡.溃疡大鼠CD4+、CD4+/CD8+较正常大鼠降低(P<0.05).结论:RAU的发病与T淋巴细胞亚群的失衡有关.
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生长激素促短肠大鼠结肠代偿机制探讨
探讨生长激素促短肠大鼠结肠代偿的作用机制.制作切除80%~85%的短肠大鼠动物模型,分为肠内营养(EN)组和肠内营养+生长激素(EG)组,治疗21天,观察大鼠全身营养状况、结肠壁胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和受体mRNA及血激素水平.
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添加生长激素与谷氨酰胺的肠外营养对短肠大鼠小肠的代偿作用
研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对短肠大鼠残留小肠代偿的作用及作用机制.将SD大鼠按2×2析因设计方案随机分成STD、rhGH、Gln及GG四组,建立PN短肠大鼠动物模型.