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1.8炎症对肠神经系统的影响
免疫/炎症细胞群(淋巴细胞、巨噬细胞、多形核细胞和肥大细胞)在出生后就持续存在于消化道.不同细胞群的数量是不断波动的,数量增加见于炎症情况和自身免疫疾患.肠易激综合征(IBS)患者的粘膜活检提示活性免疫功能细胞数量增加,末端回肠和结肠肥大细胞数量增加.
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人巨细胞病毒被膜磷蛋白65检测的临床意义
肾移植受者中人巨细胞病毒(HCMV)感染较为常见,其中10%~30%为术后有症状的HCMV感染[1].HCMV被膜磷蛋白65(HCMV-pp65)是HCMV DNA复制时即出现的一种抗原,在出现临床症状数日或1周前可检出HCMV-pp65阳性标本.我们采用间接免疫荧光染色法(IFA),检测肾移植术后病人外周血多形核细胞(PMNLs)中HCMV-pp65,以辅助临床对HCMV进行早期诊断与治疗.
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肥胖者易患肿瘤
临床研究发现,肥胖与肿瘤有密切关系.过度肥胖的人T淋巴细胞对植物血凝素、刀豆蛋白的增殖反应分别为正常对照组的57%、66%;B淋巴细胞对美洲商陆有丝分裂原的增殖反应为正常对照组的58%;多形核细胞的杀菌能力也较正常对照组低.这些数据说明了肥胖者免疫功能比正常体重的人低下不少.
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淋巴细胞穿越血管内皮机制的研究进展
淋巴细胞和多形核细胞向血管外迁移是一个复杂的过程,其中涉及了大量的粘附分子,包括选择素、整合素、免疫球蛋白基因超家族、钙依赖性粘附素家族等,是目前研究的热点,白细胞的大量浸润在某些疾病的发生发展过程中起重要作用,明确其机理对于疾病的防治有重要意义。现将近几年有关粘附分子在淋巴细胞穿越内皮过程中的作用及机理的研究进展作一综述。
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己酮可可碱对脑缺血-再灌注诱导的多形核细胞浸润的影响
脑炎症反应在缺血、创伤等的继发性脑损伤中具有重要作用,特别是引起脑血流改变、水肿、颅内高压,终导致神经死亡[1].
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白三烯C4合成酶在CVA患者血液淋巴细胞内的基因表达
目的 观察白三烯C4合成酶在咳嗽变异性哮喘(CVA)患者血液淋巴细胞和多形核细胞内表达.方法 选择正常对照组、支气管哮喘组、咳嗽变异性哮喘组各8例,分别对其进行血液常规检查,同时应用RT-PCR技术检测淋巴细胞及多形核细胞的LTC4合成酶.结果 支气管哮喘和咳嗽变异性哮喘患者血液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞均有不同程度的升高,淋巴细胞和多形核细胞内白三烯C4合成酶均有表达.结论 淋巴细胞可能同多形核细胞一样,在咳嗽变异性哮喘和支气管哮喘中参与了炎症反应和气道重构.
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糖尿病酮症酸中毒并发肝脓肿、化脓性脑膜炎及转移性眼内炎一例
患者,男,55岁,于2007年5月10日来我院初诊.主诉寒颤,高热达40 ℃,恶心,呕吐,神志欠清,伴左眼视力下降5 d,在当地医院诊为"上呼吸道感染",给予阿昔洛韦等药物治疗.在我院门诊行腰椎穿刺脑脊液检查,提示白细胞7 230×106/L,其中多形核细胞占90%,蛋白4 692 mg/L,初步诊断为化脓性脑膜炎,收入我院急诊神经内科.
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粘附分子在淋巴细胞穿越血管内皮过程中的作用的研究进展
淋巴细胞和多形核细胞向血管外迁移是一个复杂的过程, 其中涉及了大量的粘附分子, 包括选择素、整合素、免疫球蛋白基因超家族、钙依赖性粘附素家族等, 是目前研究的热点, 白细胞的大量浸润在某些疾病的发生发展过程中起重要作用, 明确其机理对于疾病的防治有重要意义. 现将近几年有关粘附分子在淋巴细胞穿越内皮过程中的作用及其机理的研究进展作一综述.
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补阳还五汤有效成分部位对大鼠脑缺血后白细胞浸润的影响
目的研究补阳还五汤(BYHWD)中生物碱、多糖、苷、苷元4类有效成分部位对大鼠大脑中动脉闭塞(MACO)后局灶性脑缺血再灌注诱导的多形核细胞(PMNL)浸润的影响.方法用颈内动脉线栓法建立大鼠MACO模型,以检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性判定脑组织中多形核细胞的浸润.结果脑缺血2h再灌注46h后,脑组织MPO活性升高(P<0.05),多糖组和生物碱组脑组织MPO活性明显低于模型组(P<0.05).结论脑缺血再灌注后,白细胞浸润到损伤区,参与了中枢神经系统缺血后的炎症反应.补阳还五汤4类有效成分部位中多糖、生物碱能降低脑组织MPO活性,减轻大脑中动脉闭塞后再灌注脑组织中多形核细胞的浸润,这可能是补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的物质基础和机制之一.
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PMN释放H2O2与CD11b及ICAM-1关系的研究
目的 探讨细胞表面粘附分子在呼吸爆发时PMN产生H2O2中的作用.方法 用氧化酚红比色法来测定呼吸爆发时H2O2的产生量及CD11b、ICAM-1对此过程的影响.结果 LPS激活PMNs后,其H2O2释放量明显增加,(15.3±3.50)μmol/L vs(3.81±0.41)μmol/L,P<0.005.经CD11b单抗、ICAM-1单抗、CD11b+ICAM-1单抗预处理后,并没有影响H2O2的释放(P>0.05)结论在本实验条件下,CD11b、ICAM-1的表达对LPS激活的PMNs释放H2O2不是必需的.
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大环内酯类的免疫调节作用
弥漫性全细支气管炎(DPB)是以慢性细支气管炎和肺中炎症细胞慢性浸润为特征的肺疾病.DPB与襄性纤维变性(CF)有几个共同的特征,对DPB或CF患者的临床试验提出维持性(长期低剂量)大环内酯治疗对这些慢性肺病的有益作用.研究已证实用大环内酯治疗改善了DPB或CF患者临床和生理状态.长期低剂量大环内酯治疗的有益作用与它们的抗菌性质无关.体外和间接体内(ex vivo)研究表明大环内酯具有免疫调节作用:会影响各类细胞因子的产生;能改变多形核细胞功能.免疫作用可以作为大环内酯对慢性肺炎患者有益作用的第一种解释,低剂量大环内酯治疗对生物膜形成的影响可以是第二种解释.对用维持性大环内酯治疗DPB或CF患者的临床试验进行了综述,讨论了大环内酯免疫调节作用和大环内酯对生物膜形成的影响.
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Toll样受体4研究进展
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是近几年发现的一类天然免疫受体,其分布十分广泛,主要表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、多形核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤细胞等表面,属于模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),可对病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMP)进行识别、结合,并引发一系列信号转导,进而导致炎性介质的释放,在天然免疫防御中起着重要作用,并终激活获得性免疫系统.自从1997年Medzhitov等[1]率先报道了人类TLR以来,目前其家族成员至少有11个(TLR1~TLR11),它们可针对不同的病原体成分诱导精细的抗感染天然免疫.如TLR2介导对微生物脂蛋白(BLP)应答;TLR5介导对细菌鞭毛蛋白的免疫应答;TLR9对细菌的胞嘧啶核苷磷酸乌苷(CpG)DNA应答;TLR3对病毒的双链RNA应答;TLR7对咪唑喹啉家族的低分子质量成分1-异丁基-4-氨基-1H-咪唑并[4,5-c]喹啉(商品名咪唑莫特)等应答;TLR4除了介导对内毒素/脂多糖(LPS)的应答外,还与许多临床疾病如大面积烧伤后引发的全身性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、动脉粥样硬化、牙周炎等有关[2].因此深入了解TLR4不仅有重要的理论意义,且具有非常重要的现实意义.现就近年对TLR4的研究进展作如下综述.
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山莨菪碱治疗内毒素性休克机制研究进展
内毒素休克主要由革兰氏阴性菌感染所致,是由于大量内毒素诱导产生多种炎性介质级联反应,使机体处于一种自身无法控制的紊乱状态.山莨菪碱(Anisodamine)自60年代应用于抗休克以来,研究者将其作用机制归结为抑制去甲肾上腺素诱导的微血管痉挛和扩张小血管,对抗自由基损伤的作用.近年来有报道山莨菪的抗休克作用可能与减少血小板内血栓素合成、抑制粒细胞和血小板的聚集密切相关,同时也可以拮抗内毒素对白细胞流态和功能的干扰,减少白细胞附壁滚动和粘附,明显降低内皮细胞与白细胞的粘附系数,加快血液流速[1].山莨菪碱还能降低离体组织中的丙二醛(MDA)含量,保护内毒素激活的多形核细胞(PMN)对血管内皮细胞的损伤,稳定内皮细胞膜[2].现就山莨菪碱治疗内毒素休克机制的进展论述如下.