首页 > 文献资料
-
心肺复苏后药物治疗的临床研究进展
心肺复苏指针对心源性猝死患者及心脏骤停患者实施的一种急救措施.实施心肺复苏后,患者机体内将出现大量的自由基等活性氧物质,对患者全身性炎性反应将产生直接的刺激作用.因此,针对心肺复苏后给予一定药物治疗极为关键.该文主要针对心肺复苏后患者的全身性炎性反应为治疗角度,观察多巴胺、糖皮质激素、乌斯他汀等药物对心肺复苏后患者的治疗机制.
-
重视对脓毒症免疫状态的监测与评估
脓毒症是一种失控的、持久性炎症反应,是由感染因素诱发的全身性炎性反应综合征(SIRS).
-
体外循环炎性反应防治措施的研究进展
体外循环(CPB)可通过多种因素诱发全身性炎性反应(SIRS),包括(1)血液与管道等异物接触激活补体系统;(2)CPB过程中心肺等多脏器的缺血再灌注损伤;(3)肠道菌群移位引起的内毒素血症;(4)手术创伤.这些致炎性反应因素均可激活全身性的细胞与体液免疫系统而产生大量的炎性介质,如过敏毒素、缓激肽、细胞因子等,炎性介质进一步激活中性粒细胞、血小板及血管内皮细胞,促进其表面各种黏附分子如选择素、内皮细胞黏附分子等的表达,中性粒细胞在黏附分子的作用下与内皮细胞结合,通过释放细胞毒性蛋白酶及氧自由基引起内皮细胞的损伤,终导致终末器官的功能障碍.临床实践中,多数接受CPB手术的患者均可因SIRS而引起不同程度的器官损害,虽然由此导致的死亡少见,但一旦发生严重的急性肺损伤,后果极为严重.此外,对于小儿、老人及基础病变严重的患者,其生理储备较低,对炎性损伤的耐受及调节能力差,更易遭受全身炎性反应的损害,影响术后恢复.因此,如何有效地预防与控制CPB激发的SIRS,对于降低手术致病率及致死率、提高婴幼儿及危重患者手术的安全性极为重要.
-
磷酸二脂酶Ⅲ型抑制剂抑制体外循环炎性反应的临床观察
体外循环(CPB)手术可通过多种致炎因素诱发全身性炎性反应,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)等细胞因子在其中发挥着极为重要的作用.本实验通过对CPB手术前后TNF-α、IL-6及内皮素1(ET-1)的动态观察,评价磷酸二脂酶(PDE)Ⅲ型抑制剂氨力农在抑制CPB诱导的全身性炎性反应方面的作用.
-
类风湿关节炎的心血管损害与炎性反应的关系
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及周围关节为主的多系统性炎性反应性自身免疫疾病.重症RA常合并关节外表现,以心血管系统损害为常见.研究结果表明,RA患者罹患冠心病的危险性明显增高[1],可能与RA患者的长期慢性全身性炎性反应有关,炎性反应促使动脉粥样硬化加速发展.现对RA的心血管损害中炎性反应的作用机制及治疗现状进行综述.
-
体外循环自体血预充技术对全身炎性反应的影响
目的 研究体外循环采用自体血预充技术对全身炎性反应相关指标的影响.方法 32例非急诊手术首次接受体外循环下心脏冠脉搭桥的患者,依性别(男女比例)、年龄、体重、身高、体表面积(BSA)和射血分数(EF)进行配对后分为两组:自体血预充组(16例)和经典预充组(16例).自体血预充组:用1250 ml晶体液和8000 IU肝素预充,体外循环开始前先采用自体血预充技术置换出大部分初预充液,置换过程中严密监视血流动力学变化,维持平均动脉压(MAP)在50 mm Hg以上.整个过程依患者血流动力学耐受程度决定.经典预充组:1250 ml晶体液和8000 IU肝素预充.两组患者心肌保护均采用Calafiore温血停跳液灌注,体外循环中保持温度35.0 ℃~35.5 ℃,流量 2.5~2.8 L·min-1·m-2.所有患者按标准手术步骤进行手术,先完成全部远端吻合口后,开放升主动脉再逐一完成近端吻合.平均体外循环时间64 min,阻断升主动脉时间37 min,平均每例搭桥3.0支.手术结束前将体外循环系统中余血全部回输给患者.结果 自体血预充组平均置换出(885±161)ml的初预充液,患者体外循环中、手术结束时、术后6 h、术后1 d的HCT水平均明显高于经典预充组(P<0.05).90%自体血预充组患者围术期免于输血,而经典预充组患者未输血比例为68%.患者体外循环结束和体外循环后6 h动脉血IL-6水平低于经典体外循环组(P<0.05).经典预充组患者体外循环开始和结束时IL-8、TNF-α水平高于自体血预充组(P<0.05).结论 体外循环应用自体血预充技术能减少血液稀释,减少围术期输血量,一定程度地抑制IL-6、IL-8和TNF-α炎症介质的升高.
-
脓毒症及其治疗策略
1 脓毒症及其概况1991年时,美国胸科医师学会/美国危重病医学会(ACCP/SCCM)联合学术会上对全身性炎性反应综合征(SIRS)和脓毒症(sepsis)做出了定义[1],脓毒症成为危重病医学界面临的重要课题之一.脓毒症是由感染引起的全身炎症反应,证实有细菌存在或有高度可疑感染灶.严重脓毒症是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压.灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变.
-
人工关节感染的实验室诊断研究进展
人工关节感染(Periprosthetic Joint Infection,以下简称PJI)是国内外公认的关节置换术后灾难性的并发症,它会引起假体感染性松动,导致手术失败,有时引起局部甚至全身性炎性反应,增加了患者的身心负担和经济负担.人工关节感染的研究多来自髋膝关节的资料.虽然通过规范地预防性应用抗生素以及更严格地无菌术等措施使感染率 降到1.5%左右,但PJI患者并不罕见.
-
大剂量抑肽酶及糖皮质激素对体外循环心脏手术炎性反应的影响
应用体外循环(CPB)心脏手术的安全性不断提高,但仍引起全身性炎性反应,诱发类似外科严重感染烧伤,创伤时的病理生理改变,炎性反应加重、恶化、失控是极其有害的,减轻炎性反应对心脏手术发展及患者康复至关重要.本研究旨在更好地了解抑肽酶及糖皮质激素对CPB后炎性反应抑制程度的差异性、特异性.
-
142例小儿脓毒症临床及病原体药物敏感试验分析
脓毒症是机体受到病原微生物感染而引发的全身性炎性反应综合征,进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,对儿童的生命威胁较大.国外关于儿童流行病学调查资料显示,在儿童ICU脓毒症的发生率为17%[1].及时有效地应用抗菌药物治疗,可以明显降低严重脓毒症患儿的病死率[2].然而,近年来由于广谱抗菌药物在临床上的广泛应用,感染病原体的菌种越来越广,耐药性也发生了很大的变化,给临床治疗带来较大困难.本研究旨在通过分析脓毒症患儿的临床表现及血培养结果,了解小儿脓毒症的临床特点、病原体分布及其药物敏感性,以期对临床诊断与治疗提供帮助.
-
神经调节在脓毒症治疗中作用的研究进展
2001年国际脓毒症(sepsis)定义会议认为,脓毒症是由全身感染引起的全身性炎性反应综合征(SIRS),并证实有细菌或高度可疑的感染灶存在.重度脓毒症是伴有器官功能不全、低灌注或低血压、有或无乳酸中毒、少尿或意识障碍的脓毒症.
-
抑肽酶对脏器的保护作用
抑肽酶除了可明显减少围术期失血,还可通过降低全身性炎性反应,在缺血-再灌注中对脏器具有一定的保护作用.目前研究观察到,抑肽酶能减轻缺血后心肌梗塞面积,促进心肌功能恢复;神经细胞培养基中加入抑肽酶可延长它的存活时间和生存质量;抑肽酶可显著增加体外循环后的动脉血氧含量和肺的顺应性,改善肺功能;原位肝移植手术中应用抑肽酶可减少术后失血和改善心功能;心脏手术中应用抑肽酶可增加尿量和尿钠的排出.这些保护作用的机制与抑肽酶抗炎和抗趋化性有关.
-
血清缺血修饰白蛋白和髓过氧化物酶在不同程度子痫前期患者中的变化
子痫前期一种出现高血压与蛋白尿为特征的妊娠期常见病。目前,子痫前期病因及其发病机制尚不清楚[1]。有研究显示,缺血、缺氧环境可产生活性氧,导致氧化应激反应,可能参与子痫前期的发病[2]。缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin, IMA)是心肌缺血发生早期改变的标志物[3]。在子痫前期发病过程中由于缺氧环境和氧化应激反应的存在,同样可能影响血清IMA的水平[4]。血清髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)参与机体的氧化应激,并在糖尿病等代谢相关性疾病时明显升高,可引起内皮细胞功能紊乱,可能参与子痫前期的发病[5]。超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein, hsCRP)是炎症快速反应蛋白,是反映全身性炎性反应的非特异性标志物,可独立预测心血管事件,并被认为与先兆子痫有关。本次研究观察IMA和MPO 在不同程度子痫前期患者中的变化。现报道如下。
-
妊娠期糖尿病患者血清内脂素水平的检测
妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)是发生在妊娠期的糖尿病,在孕妇中的发生率为2%~5%[1],内脂素刺激肌肉和脂肪细胞的糖转运,抑制肝糖输出,从而降低血糖,其合成和分泌受一些能够改变胰岛素敏感性的激素调节[2,3].超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein, hsCRP)是反映全身性炎性反应的非特异性标志物.本次研究旨在通过结合炎症标志物hsCRP探讨血清内脂素水平与GDM的关系及其临床意义.现报道如下.
-
慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的药学监护
慢性阻塞性肺疾病( COPD )急性加重指呼吸道症状加重超出每天的日常变异范围,需要改变基础治疗用药。气道慢性炎症受各种因素(感染、非感染)触发使炎性反应加剧,均可引起病情加重,引起肺脏及全身性炎性反应导致全身性伴随疾病的发生和加重[1]。由于COPD患者大多需要终身治疗,使得在整个治疗过程中选用合理、安全、经济、有效的治疗方法显得极为重要。在COPD急性加重患者的治疗过程中,临床药师对COPD急性加重患者提供个性化的药学监护,显得尤为重要。现以一例COPD急性加重患者为例,分析患者治疗方案,为其制定个体化的治疗方案。
-
重视重症急性胰腺炎后期并发症的防治
随着对重症急性胰腺炎(SAP)发病及其进展机制认识的深化,针对性的临床治疗策略亦随之发生了相应的转变,例如在发病早期即全身性炎性反应期注意多脏器功能的保护,包括呼吸机正压反比通气(PPRV)、间歇短时血滤(ISHF)、持续血液透析(CRRT)等,使SAP早期并发多脏器功能衰竭(MOF)的防治水平提高,死亡率下降.相对而言,SAP的后期并发症诸如感染、出血、消化道漏(瘘)的致死率则无明显降低.统计表明,SAP后期继发腹腔和腹膜后感染的发生率为15%~40%,并发出血者为10%,并发消化道瘘亦很常见,其中并发腹腔内大出血的死亡率为25%~50%.因此,重视SAP后期并发症的防治,控制SAP的第二个死亡高峰,是广大普外科尤其是胰腺外科工作者面临的挑战.综合国内外综合性医院和我院胰腺外科在SAP后期并发症防治的经验,就其防治策略说明以下几点:
-
从循证医学的角度探讨液体复苏在外科严重脓毒症患者治疗中如何趋利避害
外科脓毒症(sepsis)常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染,如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、静脉导管感染、肠源性感染和原有免疫功能下降的患者如糖尿病、尿毒症等.脓毒症感染的入侵部位主要有呼吸道、胃肠道、泌尿道、创伤创面等.脓毒症如得不到控制,可因炎性介质失控,发生级联或网络反应,导致因感染所致的全身性炎性反应综合征(SIRS)、脏器受损和功能障碍,严重者可致严重脓毒症(severe sepsis)和多器官功能不全综合征(MODS).
-
肠淋巴途径与细菌移位
在严重应激状态下,肠道通透性增高,肠屏障功能发生障碍,可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位,导致全身性炎性反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、MODS甚至死亡.因此,阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤.本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述.
-
肠道部分缺血再灌注损伤诱发全身性炎性反应的实验观察
全身性炎性反应是创(烧)伤后常见的病理生理过程,肠道缺血再灌注损伤(I/R)在其中的作用逐渐引起人们的重视.笔者通过复制肠道部分I/R动物模型[1],观察兔肠系膜上动脉(SMA)阻断前后多种炎性介质水平及脏器功能的变化,以进一步阐明创伤后失控性炎性反应及多器官功能障碍综合征的发病机制.
-
Toll样受体4研究进展
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是近几年发现的一类天然免疫受体,其分布十分广泛,主要表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、多形核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤细胞等表面,属于模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),可对病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMP)进行识别、结合,并引发一系列信号转导,进而导致炎性介质的释放,在天然免疫防御中起着重要作用,并终激活获得性免疫系统.自从1997年Medzhitov等[1]率先报道了人类TLR以来,目前其家族成员至少有11个(TLR1~TLR11),它们可针对不同的病原体成分诱导精细的抗感染天然免疫.如TLR2介导对微生物脂蛋白(BLP)应答;TLR5介导对细菌鞭毛蛋白的免疫应答;TLR9对细菌的胞嘧啶核苷磷酸乌苷(CpG)DNA应答;TLR3对病毒的双链RNA应答;TLR7对咪唑喹啉家族的低分子质量成分1-异丁基-4-氨基-1H-咪唑并[4,5-c]喹啉(商品名咪唑莫特)等应答;TLR4除了介导对内毒素/脂多糖(LPS)的应答外,还与许多临床疾病如大面积烧伤后引发的全身性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、动脉粥样硬化、牙周炎等有关[2].因此深入了解TLR4不仅有重要的理论意义,且具有非常重要的现实意义.现就近年对TLR4的研究进展作如下综述.