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胃肠外科术后肠道细菌移位的临床分析
目的 观察和分析胃肠外科术后肠道细菌移位(BT)的临床特点.方法 选择我院2010年1月至2012年1月接收治疗的50例胃肠外科手术患者为研究对象,采集所有患者术前2h,术后2、24、48小时外周血,检测患者血D-乳酸、全血细菌DNA、内毒素(LPS)的浓度,并观察患者的并发症发生情况.结果 检测结果显示,术前所有患者全血细菌DNA均显示为阴性,术后有9例患者显示为阳性,两组数据差异显著,具有统计学意义,P<0.05.术后有9例出现了全身炎症综合反应(SIRS)的患者PCR阳性率为32.1%(9/28),没有发生SIRS组患者PCR阳性率为0%,数据差异显著,具有统计学意义,P<0.05.结论 胃肠外科患者肠粘膜屏障损伤情况的发生与肠道细菌有着密切的关系,一般情况下,胃肠外科手术患者术后2小时,就会发生肠道细菌移位,其中细菌以大肠杆菌为主,术后并发症的发生率也较高,且与肠道细菌移位有一定的关系.
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有关外科肠源性感染问题的探讨
感染是外科危重病人的主要死因之一.30%以上死于感染和多脏器功能衰竭病人的感染病灶.多数感染都是由革兰氏阳性杆菌、肠球菌以及白色念珠菌这一类肠道常驻菌群所致.细菌经由肠道通过肠黏膜侵人肠系膜淋巴结及体内其他脏器中的过程,国外称之谓"细菌的移居",我们长期以来称之为"肠源性感染".本文就外科肠源性感染涉及的几个比较重要的问题,谈谈个人观点.
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谷氨酰胺防治急性肝衰竭大鼠肠道细菌移位实验研究
目的 探讨谷氨酰胺(Gln)对急性肝衰竭(AHF)大鼠肠道细菌移位防治作用及机制.方法 SD大鼠随机分成4组,对照组(A组),防治组(B组),治疗组(C组),模型组(D组).B组、C组、D组腹腔注射D-氨基半乳糖(GalN)建立急性肝功能不全大鼠模型.A组及D组予生理盐水灌胃.B组造模前两天予Gln灌胃防治,C组造模后一天Gln灌胃治疗.4 d后处死动物,进行肝脏病理评分;观察肠系膜淋巴结细菌移位及平均组织含菌量、肠组织学改变;测量回肠绒毛高度和隐窝深度;检测血浆二胺氧化酶含量.结果 B组和C组肝脏病理评分明显低于D组.B组肠系膜淋巴结细菌移位率低于D组,有显著性差异.B组、C组的血浆二胺氧化酶含量低于D组.B组显著低于C组.B组及C组的回肠绒毛高度和隐窝深度明显高于D组.B组明显高于C组,差异显著.结论 谷氨酰胺可改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,减少AHF大鼠的肠道细菌移位的发生.
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腹部外科手术后肠道细菌移位及肠道屏障的研究
目的应用聚合酶链反应(PCR)方法及血浆D-乳酸检测,来探讨腹部外科手术后肠黏膜屏障损伤与肠道细菌移位(BT)及BT与感染并发症之间的联系.方法 63例择期腹部外科手术患者,术前和术后2、24、48 h采集外周血,进行全血细菌DNA检测、血D-乳酸、内毒素(LPS)浓度检测及血细菌培养.患者观察30 d以监测感染并发症.结果术前PCR均为阴性,术后PCR阳性12例.术后出现全身炎症反应综合征(SIRS)的患者PCR阳性率为41.7%(10／24),明显高于无SIRS组的5.1%(2／39)(P＜0.01).PCR阳性组SIRS发生率为83.3%(10／12),阴性组为27.5%(14／51),差异有显著性意义(P＜0.01).PCR阳性者66.67%(8／12)发生感染并发症,阴性者无一发生(P＜0.01).术后血细菌培养阳性率4.8%(3／63),显著低于PCR的19.0%(12／63)(P＜0.01)；血细菌培养阳性者,PCR均呈阳性.PCR阳性结果中大肠杆菌DNA阳性率占66.7%.PCR阳性的患者外周血浆D-乳酸及LPS浓度较PCR阴性者明显升高(P＜0.01),二者呈显著正相关(r=0.91,P＜0.01).结论 腹部外科术后肠黏膜屏障损伤与BT关系密切,术后早期(2h)即可发生BT,以大肠杆菌为主.术后SIRS和感染并发症与BT密切相关.
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1例放化疗联合治疗恶性肿瘤引发肠道细菌移位患者的护理
患者女，52岁。因左乳癌、骨转移、脑转移，拟行放化疗于2010年11月18日住院。患者因脑转移，重度呕吐伴频繁干呕，呕吐量800～1000 ml／d，7～8次／d。入院后行脑部放疗治疗，4周共20次。放疗过程中出现顽固性呕吐，应用脂肪乳氨基酸等营养支持。12月6日行放疗化疗同步治疗，化疗方案（白蛋白结合型紫杉醇＋卡铂） d1，d8，d21。12月9日患者出现高热，体温39．2℃，血培养结果为大肠杆菌，给予头孢替安抗感染治疗，3 d后体温降至正常。继续行化疗放疗同步治疗，患者一直存在顽固性呕吐，给予对症治疗。2011年1月10日患者出现高热伴寒颤，血常规示白细胞总数及粒细胞总数比例偏高，血培养结果为大肠杆菌，考虑为肠道细菌移位（Bacterial Translocation，BT）引起的菌血症，采用头孢替安抗感染治疗，2 d后体温正常，呕吐减轻为中度呕吐伴干呕，量200～300 ml／d，3～4次／d。2月1日治疗结束，偶有呕吐，量50 ml／d，出院休养。
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应大力提倡重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的胰腺疾病,每年发病率可达0.5%～8.0%[1],其中20%～30%的患者为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP发病急,病理生理变化复杂,病死率高达30%,非常凶险[2].患者处于高代谢、高动力、高应激状态,约25%的患者在起病1周后可发生胰腺坏死组织感染,而3周后约有75%的患者可发生胰腺坏死组织感染,使病死率增加5～10倍.人们发现肠道常见致病菌是导致胰腺感染的致病微生物,因此肠道细菌移位是胰源性败血症的1个重要发病因素[3].
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预定植减少烧伤后肠腔白色念珠菌移位
目的:证实白色念珠菌肠道预定植是否减少烧伤后白色念珠菌移位.方法:无特殊病原菌(SPF)小鼠65只,分为预刺激组(33只)及对照组(32只).预刺激组,经口给入1.5×109cfu/ml白色念珠菌(cmcc44104)菌悬液0.5ml,二组动物隔离饲养14d后,致以20%TBSAⅢ度烧伤.伤后1h内,两组动物经口给入0.5ml×1.5×108cfu/ml的白色念珠菌.于伤后1、2、3d分批活杀预刺激组及对照组动物.无菌取肠系膜淋巴结(MLN)、末端回肠、盲肠,观察白色念珠菌移位、白色念珠菌肠粘膜表面粘附计数、白色念珠菌盲肠内总量.结果:预刺激组动物在伤后1、2、3d均无MLN白色念珠菌培养阳性,对照组分别在伤后1、2d出现阳性;对照组动物伤后各时相点肠粘膜表面白色念珠菌粘附计数均高于预刺激组对应各时相点(P＜0.05);对照组动物伤后各时相的盲肠白色念珠菌量均高于预刺激组对应各时相点(P＜0.05).结论:预刺激能提高肠道局部的屏障功能,减少侵入白色念珠菌的增殖、定植、粘附.
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肠道细菌移位研究进展
正常情况下,肠道具有屏障作用,于晓明等[1]认为肠道屏障包括机械、化学、免疫和生物4个部分,Magnotti等[2]认为肠道屏障包括生物、机械、免疫和肠肝轴4部分.肠道屏障可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外移位,正如Leaphart等[3]指出,肠道是器官功能不全的“发动机”,在创伤、感染和休克等情况下,肠道屏障的任意部分受损,可导致肠道功能损害,引起细菌移位( bacterial translocation,BT),继而出现炎症反应综合征、严重时导致多器官功能衰竭甚至死亡.
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胃肠激素紊乱与重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的机制
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种发病急、病情重、发病机制复杂的急腹症,死亡率高达20％～30％[1].SAP常合并胃肠道动力障碍,伴随胃肠动力障碍而致的并发症,包括麻痹性梗阻、腹腔间隔室综合征、胃肠道屏障功能损害、肠道细菌移位和毒素吸收、败血症,甚至全身性炎症反应综合征和多器官功能衰竭综合征[2-4]等.因此,尽早恢复胃肠动力对SAP的发展与转归有重要意义.
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急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠内营养的实验研究
目的:探讨经空肠肠内营养(EN)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期使用的可行性,及其对胰腺炎时肠道细菌移位的影响.方法:68只成年SD大鼠,随机分为正常对照组(A)12只、实验对照组(B)27只和治疗组(C)29只,均剖腹行胰胆管逆行穿刺和空肠造瘘.A组经胰胆管注入生理盐水(NS)0.2 ml/100 g,B、C组注入质量分数为3.5%的牛磺胆酸0.2 ml/100 g制成ANP模型.C组于模型建立1小时内经空肠造瘘管注入爱伦多(Elental),3次/24 h,每次10 ml(4 184kJ/L).结果:胰腺病理检查示:A组12只大鼠(100.00%)胰腺组织基本正常;B组27只(100.00%)和C组21只(72.41%)胰腺组织呈片、灶状坏死、出血,大量炎性细胞浸润,C组中另8只大鼠(27.59%)胰腺间质水肿,少量炎性细胞浸润.C组大鼠24小时存活率比B组提高,差异有显著性(P<0.01).B、C 2组间血清钙及淀粉酶水平无差异(P均>0.05).3组大鼠血清内毒素:B、C2组较A组明显升高,C组较B组明显下降(P<0.01或P<0.05).3组大鼠肺、肾、肝、脾及MLN细菌培养计数(cfu/g):B、C2组均较A组高,C组低于B组,差异有高度显著性(P均<0.01).结论:ANP大鼠早期经空肠给予肠内营养安全、可靠,未加重胰腺炎病情,减轻了肠道细菌及内毒素移位,提高了24小时存活率.
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大成汤对大鼠全身缺血再灌注损伤的防治作用
目的 通过组织细菌定量、血浆内毒素含量测定,评价中药大成汤对阻断缺血再灌注损伤后肠道细菌移位、肠源性脓毒症发生的作用.方法 将24只大鼠分为正常对照组、实验对照组、大成汤治疗组,每组8只,股静脉抽血检测内毒素水平,无菌条件下取十二指肠中段、空肠中段、结肠中段、肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、胰腺进行组织匀浆和细菌培养、定量.结果 实验对照组大鼠静脉血中内毒素水平明显高于空白对照组和大成汤组(P<0.05);十二指肠、小肠、结肠组织的细菌定量在大成汤与实验对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 全身缺血再灌注损伤后,肠黏膜屏障功能不全;大成汤对防治内源性细菌移位、肠源性脓毒症有一定作用;细菌移位主要是通过淋巴而不是通过血液途径转移.
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再论肠内营养在消化道肿瘤早期应用的重要性
肠内营养(EN)是经胃肠道、用口服或管饲来提供代谢需要的营养基质及其他各种营养素的支持方式.肠黏膜因缺血、感染、损伤与营养不良而发生肠屏障功能障碍,从而引起肠源性感染[1],肠道细菌移位导致的肠源性感染成为外科领域中的一个重要研究课题."只要肠道有营养功能时,就要采用肠内营养"的原则已越来越在临床得到体现.近年来发现术后第1天肠内营养是可行的、安全的,有助于改善患者术后的营养状态[2].目前多数学者主张早期开展肠内营养,并把术后6～12 h内给予肠内营养定义为早期,这一观点已被国内学者接受[3,4].
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正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响
目的:探讨正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响.方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和正肝汤组,每组各30只.制备四氯化碳肝硬化大鼠模型,正肝汤组大鼠予正肝汤(1.5 g/100g/d)灌胃干预.对肝及小肠组织进行苏木素-伊红染色,采用鲎试剂法检测血浆内毒素水平,摘取肠系膜淋巴结以及适量肝脾组织置血平板培养进行肠道细菌移位检测.结果:与正常组相比较,模型组大鼠的肝组织中胶原纤维广泛增生,纤维间隔相互连接,徦小叶形成,肠黏膜充血、水肿,黏膜下炎性细胞浸润增多,绒毛萎缩、脱落.正肝汤组大鼠的肝脏胶原增生程度分级以及肠黏膜损伤指数(Ogura评分)与模型组相比较显著下降,均P＜0.05,有统计学差异.正常组大鼠的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率均为0％,肝硬化模型组的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率分别为55.6％和66.7％,与正常组相比较均显著增高,均P＜0.01.正肝汤组的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率分别为10％和0％,与模型组相比较均显著降低,分别P＜0.05和P＜0.01.结论:正肝汤能显著减轻肝硬化大鼠肝脏中的胶原沉积以及肠黏膜损伤,改善内毒素血症以及肠道细菌移位.
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食管癌患者术后早期肠内营养的研究进展
食管癌往往是指发生在食管上皮组织的恶性肿瘤,占所有恶性肿瘤的2％左右[1].食管癌手术后患者大都处于应激状态且代谢率明显高于正常水平,此时应积极采取早期肠内营养支持以减少术后并发症的发生和发展并有效促进患者的早日康复[ 2].早期肠内营养支持在取得较好临床疗效的同时,也存在着肝功能异常和胆汁淤积以及肠黏膜萎缩和肠道细菌移位等长期应用的弊端[3].如何采取全面系统的护理干预措施是食管癌手术患者顺利完成早期肠内营养支持的重要保证[ 4].因此,本文对食管癌患者术后早期肠内营养护理的研究进展进行了综述,现报道如下.
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肠道细菌移位研究现况
肠道内细菌移位可以引发感染和多器官功能障碍,文章复习相关文献,简要介绍近年来关于肠道细茵移位的研究进展,阐述其发生、转归及临床诊治、研究的意义及前景.
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组胺对肠粘膜分泌型IgA分泌影响的研究
肠粘膜免疫是由肠相关淋巴组织组成的一种复杂的免疫防御体系,从而可有效地阻挡肠道内细菌及毒素向肠腔外移位[1].Walser等[2]报道,组胺受体阻断剂可降低肠粘膜免疫屏障的保护作用,而肠道给予小剂量组胺有保护肠粘膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用[3],但仍缺乏直接证据.本实验旨在通过小剂量组胺肠道内灌注对大鼠肠粘膜分泌型IgA(sIgA)的分泌调节,来探索组胺在肠粘膜免疫屏障保护中的机制.
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固脱清腑汤联合序贯肠内营养治疗在闭合性腹部创伤术后的应用
严重闭合性腹部创伤病人往往存在一个或多个腹腔重要脏器的损伤,有时还合并其他部位的多发创伤,休克发生率高,易发生感染和脏器功能紊乱,其次严重创伤患者多需行急诊手术,不能充分进行术前准备特别是胃肠道准备,易促发胃肠功能衰竭,可致"二次打击",导致多器官功能障碍(MODS),治疗难度大,死亡率高.这类病人术后早期常处于严重应激状态,易出现应激性高血糖,导致机体免疫功能,特别是细胞免疫功能受到抑制,同时,由于需要较长时间的禁食,易发生肠道黏膜屏障功能障碍而导致的肠道细菌移位,进一步增加了发生感染性并发症的机会.
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肝硬化后肠道细菌移位的发生与防治进展
肝硬化后易并发内毒素血症、细菌及真菌感染,肠道细菌移位是其并发感染,甚至多脏器功能衰竭的主要原因之一.有关动物实验研究及临床观察发现,肠粘膜屏障功能受损、机体免疫功能下降是发生肠道细菌移位的主要机制.预防和纠正肠道菌群紊乱、加强肠道营养支持、增强机体免疫功能等能有效防治肠道细菌移位.
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伴高脂血症性重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的实验研究
目的建立高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型,观察比较伴或不伴高脂血症SAP大鼠的内毒素水平及细菌移位情况,以了解肠源性感染在伴有高脂血症SAP中的地位.方法 40只雄性SD大鼠随机等分为4组:正常组、高脂血症组、重症急性胰腺炎组、高脂血症重症急性胰腺炎组.建立大鼠高脂血症及大鼠SAP模型,观察胰腺组织病理改变;检测大鼠血清淀粉酶及三酰甘油、门静脉血内毒素水平;取标本(门静脉血、腹水、肠系膜淋巴结及回盲末端肠管)进行细菌培养,鉴定其菌种并计算细茵移位率.结果SAP组及HSAP组胰腺组织病理见明显的水肿、炎性细胞浸润、出血、坏死等改变,评分值较正常组有显著升高(P＜0.05),其中HSAP组胰腺组织坏死程度较SAP组严重,评分值差异有统计学意义(P＜0.05).HL组血清TG值较正常组明显升高(P＜0.05),HSAP组血清TG值较SAP组升高(P＜0.05);SAP组血清AMS值、血内毒素水平及细茵移位率较正常组显著升高(P＜0.05),HSAP组血清AMS值较SAP组明显降低(P＜0.05),HSAP组血内毒素水平及细茵移位率较SAP组升高(P＜0.05);SAP组及HSAP组各标本移位细菌种类与肠管相同.结论伴或不伴高脂血症SAP大鼠在发病早期均可发生肠道黏膜损伤、内毒素血症和细菌移位,伴有高脂血症SAP组较单纯SAP组更易发生细菌移位及内毒素血症,肠源性感染有可能是其病情加重的原因之一.
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肝硬化患者小肠细菌过度生长与肝功能及自发性腹膜炎的关系
据报道,肝硬化患者的肠道细菌明显上移,在小肠大量繁殖,引起小肠细菌过度生长(SIBO),产生大量的代谢产物和毒素,可破坏黏膜屏障,损伤黏膜组织,形成肠道细菌移位、内毒素血症[1],造成肝硬化患者腹胀,并与自发性细菌性腹膜炎(SBP)密切相关.
