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重症急性胰腺炎合并肠动力障碍相关机制的研究进展
急性重症胰腺炎(SAP)为临床常见危重症之一,常导致多器官功能障碍,其中胃肠道功能障碍尤为常见.SAP合并肠动力障碍时可导致病情进一步加重,并诱发其他并发症,不利于患者的预后,影响SAP治愈率.尽早恢复肠动力是有效阻止SAP合并肠道动力障碍的患者病情加重的关键因素之一.SAP合并肠动力障碍相关机制复杂而繁多.SAP合并肠道动力障碍的原因可能与胃肠激素、神经系统、胃肠道Cajal间质细胞等有关.探索SAP合并肠道动力障碍的机制有助于指导临床诊断及治疗等.目前,SAP合并肠道动力障碍机制仍欠明确,有待进一步研究.
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急性重症胰腺炎肠道动力障碍机制的研究进展
急性重症胰腺炎( SAP)常伴随器官功能障碍,而肠道是早发生功能障碍的器官,初以肠道动力障碍常见,进一步可能出现中毒性肠麻痹、腹腔间隔室综合征、胰腺坏死组织感染,甚至导致多器官功能衰竭。因此,探索SAP时肠道动力障碍的机制至关重要,而SAP出现肠道功能障碍的原因可能与胃肠激素比例失调、神经调节、胃肠道 Cajal间质细胞、肠道缺血/再灌注损伤、炎症反应、内毒素血症、胰腺炎相关性腹水等相关。
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胃肠激素紊乱与重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的机制
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种发病急、病情重、发病机制复杂的急腹症,死亡率高达20%~30%[1].SAP常合并胃肠道动力障碍,伴随胃肠动力障碍而致的并发症,包括麻痹性梗阻、腹腔间隔室综合征、胃肠道屏障功能损害、肠道细菌移位和毒素吸收、败血症,甚至全身性炎症反应综合征和多器官功能衰竭综合征[2-4]等.因此,尽早恢复胃肠动力对SAP的发展与转归有重要意义.
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功能性胃肠病发病机制的研究进展
功能性胃肠病(functional gastrointestinal diseases,FGIDs)是指表现为慢性或反复发作的胃肠道症状,但无法找到形态学或生化异常来解释的一类消化系统疾病.以往认为FGIDs主要是由胃肠道动力障碍所引起,但近几年随着人们对这类疾病认识的进一步深入,发现其与内脏感觉、炎症、肠神经系统(ENS)甚至中枢神经系统(CNS)调节功能等因素有关.本文对功能性胃肠病的发病机制作一简要综述.
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改良扩肛法配合顺时针摩腹治疗小儿功能性便秘临床疗效及安全性评价
[目的]探究改良扩肛法配合顺时针摩腹治疗小儿功能性便秘(FC)的临床疗效和安全性.[方法]采用数字表法将60例FC患儿随机分为治疗组与对照组,各30例.治疗组给予改良扩肛法配合顺时针摩腹治疗,对照组给予顺时针摩腹配合乳果糖治疗.对比观察2组患儿治疗效果及不良反应发生情况.[结果]治疗组排便间隔时间、排便费力消失时间、每次排便时间和周排便次数等方面均优于对照组(P<0.05),总有效率方面治疗组亦高于对照组(P<0.05),不良反应发生率方面2组差异无统计学意义.[结论]改良扩肛法配合顺时针摩腹治疗小儿功能性便秘,能够显著提高治疗效果,且复发率低,安全性较高,能减少药物用量,值得临床推广.
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠传输功能的影响
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠道动力障碍中的作用.方法 34只Sprague-Dawley大鼠用随机数字表法随机分成4组:正常对照组(正常组,n=8),DSS模型组(DSS组,n=8),DSS+生理盐水(NS)组(DSS+NS组,n=9),DSS+SB203580干预组(SB203580组,n=9).除正常组外,所有大鼠每日饮用5% DSS溶液,SB203580组大鼠在饮用5%DSS溶液72 h以后,每天予以SB203580(1 mg/kg体质量)进行腹腔注射,观察各组大鼠的疾病活动指数(DAI),以酚红法测定大鼠结肠传输功能.结果 ①DSS组和DSS+NS组大鼠的DAI评分明显高于正常组,SB203580组DAI评分明显降低,但仍然高于正常组(P<0.05),DSS组和DSS+NS组之间差异无统计学意义(P>0.05).②与正常对照组比较,DSS组和DSS+NS组大鼠的结肠传输功能明显延迟,经SB203580干预后,其结肠传输功能明显改善(P<0.05),DSS组和DSS+NS组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 SB203580能阻断p38MAPK信号转导通路,改善DSS诱导的结肠炎症,从而改善结肠传输功能.