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大黄对危重症患者血清细胞因子的影响
大黄具有活血化瘀、改善微循环、清除胃肠道内细菌和毒素、促进新陈代谢的作用.国内已有研究证明大黄能通过多种机制拮抗系统炎症反应,从而改善危重患者的预后.本研究旨在进一步观察大黄对危重症患者血清的作用及对临床效果的影响.
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高温环境对人肠屏障功能的损伤
正常肠屏障可防止肠道内细菌和内毒素侵入血液循环,但是在高温环境下,肠黏膜会出现功能紊乱,引起肠道屏障功能损害.现主要从肠屏障功能的组成,高温对肠屏障功能损伤的机制,肠屏障功能改变的测定,对高温下肠屏障功能障碍的防治等方面综述高温对肠屏障功能的损伤.
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每天拉七八次祸首竟是糖尿病
造成腹泻的原因很多,有可能是大肠激惹症候群所致,也有可能是微生物感染,此外还可能是糖尿病、肠道肿瘤、甲亢等其他疾病造成.糖尿病患者伴有胃肠症状,很可能是因为长期的高血糖导致肠道微血管病变,引起植物神经功能损害,继而导致肠蠕动失调、肠道内细菌大量繁殖及消化吸收功能严重受损,从而发生腹泻.
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烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障的影响
较大面积烧伤不仅引起皮肤或其深层组织的损伤,还会引起机体各个脏器和系统功能、代谢和形态学发生明显变化.其中严重烧伤后肠道病理变化的致病作用已得到广泛重视.过去人们认为严重创伤后肠道缺血、缺氧导致肠黏膜细胞坏死脱落,造成肠道内细菌和内毒素移位.近几年来,细胞凋亡的研究不断深入,创伤后缺血、缺氧条件下肠上皮细胞凋亡与肠黏膜屏障损伤的关系已引起了各国学者的关注,认为细胞凋亡在维持肠黏膜上皮细胞稳态中起重要作用[1].现将烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障功能与结构的影响综述如下.
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大黄对创伤后全身炎症反应防治的基础与临床研究
本成果属于创伤外科领域.创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)是并发多器官功能障碍综合征(MODS)的主要病理基础,而胃肠功能衰竭是导致创伤后SIRS失控的重要病理环节.严重创伤后由于剧烈的应激反应,肠粘膜屏障破坏,肠道内细菌和毒素经门静脉侵入肝脏,肝脏内主要的炎症效应细胞即枯否氏细胞在清除肠源性细菌和毒素的同时,自身被激活,释放大量细胞因子和炎症介质,使创伤反应加剧,SIRS首先可能在肝脏内被"增强",富含细胞因子和其他炎症介质的肝静脉血以及来自胃肠道的淋巴引流回流至肺,肺组织内单核-巨噬细胞系统被激活,积极参与全身炎症反应,来自肠、肝的创伤反应"信息"可能进一步被肺"放大",肺经循环血又反馈于肝、肠,形成"肠-肝-肺-循环血病理生理反应轴".
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大黄在危重病急救领域的药理作用机制
随着对休克病理生理认识的不断提高,近几十年来对休克的防治取得了长足的进步,随之涌现出许多休克后的症候群,例如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)等,虽然近10余年来对其的病理生理有了一定的认识,但防治手段相当有限.大黄是传统中草药,祖国医学认为大黄具有下淤血,破症瘕积聚,荡涤胃肠,推陈致新之功效,即大黄能活血化瘀,改善微循环,清除胃肠道内细菌和毒素,促进新陈代谢.大黄的上述作用机制为其应用于危重病医学领域提供了重要的药理基础.现就大黄在危重病急救医学领域的药理机制进行综述.
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中药清胰汤治疗重症胰腺炎疗效观察
急性胰腺炎病人,由于应激反应,多伴有不同程度的肠运动抑制.肠运动抑制可致肠道内细菌增长,有害菌数量增加,导致坏死的胰腺感染和腹内脏器损害[1].虽然施他宁药物用于治疗重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)效果较好,但肠功能恢复较慢,病程较长.自1998年1月-2001年5月,我科采用非手术治疗SAP病人20例,在常规治疗基础上口服中药清胰汤,效果满意.现介绍如下.
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腹泻患儿的饮食护理
腹泻为婴幼儿时期的常见病,也是婴幼儿死亡的原因之一.小儿腹泻是由多病源、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征[1].发病年龄多在2岁以下,发病季节以夏秋季为主.婴幼儿消化系统发育尚未成熟,消化酶活性较低,神经调节功能不够完善,肠道内细菌、病毒感染和呼吸道感染的婴儿可因发热及病原体毒素的影响,引起消化功能紊乱导致腹泻.
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组胺对肠粘膜分泌型IgA分泌影响的研究
肠粘膜免疫是由肠相关淋巴组织组成的一种复杂的免疫防御体系,从而可有效地阻挡肠道内细菌及毒素向肠腔外移位[1].Walser等[2]报道,组胺受体阻断剂可降低肠粘膜免疫屏障的保护作用,而肠道给予小剂量组胺有保护肠粘膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用[3],但仍缺乏直接证据.本实验旨在通过小剂量组胺肠道内灌注对大鼠肠粘膜分泌型IgA(sIgA)的分泌调节,来探索组胺在肠粘膜免疫屏障保护中的机制.
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肠屏障功能障碍与中医药防治研究进展
肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外,还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能.肠道屏障在维护肠功能中扮演着重要角色,它由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成[1].机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、上皮细胞间紧密连接等构成;化学屏障也称"肠-肝轴",由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、黏多糖等化学物质构成;微生物屏障则由肠道常驻菌群的微生态平衡构成;免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群构成.正常情况下,肠屏障能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁扩散至机体内.在严重感染、创伤、休克等应激状况下,肠道屏障功能受损,肠内细菌及内毒素发生易位,可导致多器官功能障碍.因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一[2].
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浅析ICU病室感染及控制
本文就ICU病室感染问题进行分析探讨,并提出了控制措施.1 ICU病人感染途径ICU病人感染途径主要为内源性感染和外源性感染.即病人入ICU前已发生感染,或在病情危重时,肠粘膜屏障作用减弱,导致肠道内细菌入血发生感染;而外源性感染,即病人在ICU住院期间因病室环境不良,空气菌群集中或通过某些不严格的治疗护理操作及与医生、护士、来访者接触而发生的感染.如危重病人的分泌物污染监护仪导线而引起正常菌群移位和病毒感染等.
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急性坏死型胰腺炎巨噬细胞移动抑制因子和肠型脂肪酸结合蛋白变化及褪黑素保护作用
急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)状态下肠黏膜受缺血、缺氧、炎性反应介质和细胞因子等因素的影响而受到损伤,肠道内细菌及毒素经受损的黏膜发生易位,引起胰腺坏死组织及其他远隔脏器继发感染,终导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).
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幽门螺杆菌感染与肝硬化高氨血症的关系
高血氨是引起肝硬化病人肝性脑病(hepatic encephalpathy,HE)的重要原因,一直认为肠道内细菌产氨是其主要来源之一,近年有研究指出,胃腔中的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)因富含尿素酶而成为血氨的另一主要来源.
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新生儿早期肠道细菌移位现象剖析
肠道是人体巨大的细菌库,健康状态下因其完善的微生态平衡、完整的肠粘膜屏障和成熟的免疫功能,这些细菌被有效地限制于肠道内,但在某些因素影响下,正常居住在肠道中的原籍菌可穿过相对完整的肠粘膜上皮进入组织,到达肠系膜淋巴结、器官和血流,可引起肠源性感染,肠道内细菌向肠外组织迁移这一现象称为细菌移位[1].大量临床研究证明细菌移位是危重症患者促发多脏器功能衰竭的重要因素之一[2,3].近年来动物实验表明健康动物在新生早期普遍存在细菌移位现象,并认为这种肠道细菌移位是诱发新生儿感染性疾病的潜在原因.
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加强肠道屏障功能障碍的临床诊治研究
胃肠道是人体与外界接触为广泛的器官之一,也是机体防御功能的一道重要防线.肠屏障是机体重要的屏障,能阻止肠道内细菌和毒素进入血液.肠屏障功能障碍往往在多种严重的疾病状态下发生,如严重创伤、休克、感染、重症急性胰腺炎(SAP)、重症炎症性肠病等均可引起肠屏障功能破坏,导致肠道内细菌、内毒素易位,促进肠源性感染的发生与发展,甚至导致多系统器官功能衰竭(MSOF)~([1-2]).
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老年肝硬化患者院内感染的临床分析
近年来,医院内感染日益受到重视,肝硬化患者单核-吞噬细胞的作用下降,使得肠道内细菌异常繁殖,以及门-体侧支循环的建立,增加了细菌移位的机率,易并发各种感染,院内感染是导致老年肝硬化患者死亡的重要原因之一.现对本院2000年1月至2007年1月老年肝硬化患者218 例院内感染情况作一分析.
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肠黏膜功能障碍与肠衰竭
长期以来,人们对肠道功能的认识偏重于营养物的消化、吸收.通常所称的“肠衰竭”是指肠消化吸收功能因各种原因产生了障碍,包括短肠综合征、吸收不良综合征、慢性腹泻、假性肠梗阻及慢性炎症性肠病等.通常认为,危重症患者胃肠处于休眠状态.近年来,对肠道功能和肠衰竭的认识有了新的进展.肠道在消化吸收营养物质的同时,能维持肠道菌群稳定,防止肠道内细菌及内毒素移位,后者是导致全身炎症应答综合征( SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至多系统器官衰竭(MSOF)的一个重要因素.因此肠黏膜屏障功能已成为判断危重患者预后的一个重要指标.
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药物混搭避孕打折
抗生素避孕药与抗生素同时进入体内时,由于抗生素抑制肠道内细菌的活动,使肠道菌群的正常活性降低,水解酶分泌减少,就会干扰甾体激素在肝脏、肠道的正常循环,导致血液中甾体激素浓度降低,于是避孕药物就难以正常发挥药效,容易使避孕失败.
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食品中大肠菌群检验方法的探讨
大肠菌群主要包括大肠杆菌和产气肠细菌等肠道内细菌,这群细菌是需氧及兼性厌氧的革兰阴性无芽胞杆菌,在37℃能分解乳糖产酸产气.大肠菌群来源于人和温血动物的粪便,在自然界广泛存在.
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婴儿重症腹泻的护理
婴儿重症腹泻是因喂养及护理不当,由肠道内细菌或病毒感染所致的综合征,临床表现除有较重的胃肠道症状外,还有明显的水电解质紊乱及全身中毒症状.